Angiodisplasia: Tipos, Síntomas, Causas, Factores De Riesgo, Diagnóstico, Tratamiento y Complicaciones 

lesión vascular

Es la lesión vascular más común del tracto gastrointestinal. Esta condición puede ser asintomática o puede causar hemorragia gastrointestinal.

Las paredes del vaso son delgadas, con poco o ningún músculo liso y los vasos son ectásicos y delgados.

La angiodisplasia es una lesión degenerativa de vasos sanguíneos previamente sanos que se encuentran con mayor frecuencia en el ciego y el colon ascendente proximal.

El setenta y siete por ciento de las angiodisplasias se localizan en el ciego y el colon ascendente, el 15% se localizan en el yeyuno y el íleon, y el resto se distribuye por todo el tracto alimentario. Estas lesiones son típicamente no palpables y pequeñas .

Después de la diverticulosis, la angiodisplasia  es la segunda causa de hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 años. La angiodisplasia puede representar aproximadamente el 6% de los casos de hemorragia digestiva baja.

La angiodisplasia se puede observar incidentalmente en la colonoscopia en hasta el 0.8% de los pacientes mayores de 50 años.

La angiodisplasia del intestino delgado puede representar el 30-40% de los casos de hemorragia digestiva de origen oscuro. En un reciente análisis retrospectivo colonoscópico, se demostró que el 12,1% de 642 personas sin síntomas del síndrome de intestino irritable (SII) y el 11,9% de los que tenían SII tenían angiodisplasia colónica.

La malformación arteriovenosa (MAV) del colon es una de las causas de la hemorragia digestiva baja.

A diferencia de la ectasia vascular pequeña o la angiodisplasia, la MAV colónica tiende a ser solitaria, de gran tamaño e identificada endoscópicamente como plana o como una lesión elevada de color rojo brillante.

La angiodisplasia puede presentarse como una lesión aislada o como lesiones vasculares múltiples.

A diferencia de las lesiones vasculares congénitas o neoplásicas del tracto GI, esta lesión no se asocia con lesiones angiomatosas de la piel u otras vísceras.

Tipos de angiodisplasia

El tipo de angiodisplasia se basa en la ubicación del agrandamiento de los vasos sanguíneos. Su médico puede clasificar su caso como angiodisplasia de colon (agrandamiento de los vasos sanguíneos en el colon) o angiodisplasia del estómago (aumento de los vasos sanguíneos en el estómago).

Además, esta condición se puede dividir en las siguientes categorías según la ubicación:

  • Angiodisplasia colónica y gástrica.
  • Angiodisplasia del estómago y el intestino.
  • Angiodisplasia cecal.
  • Angiodisplasia duodenal y del intestino delgado.

Síntomas

La angiodisplasia puede ocurrir sin dolor y pasar desapercibida, o puede tener síntomas sutiles. La anemia es un síntoma de esta afección porque causa lesiones y hemorragia en el tracto gastrointestinal.

La anemia es cuando su conteo de glóbulos rojos es más bajo de lo normal. Esto puede causar una reducción en el flujo de oxígeno en todo el cuerpo y desencadenar una variedad de síntomas.

Puede experimentar cualquiera de los siguientes síntomas con angiodisplasia:

  • Dificultad para respirar.
  • Cansancio.
  • Debilidad.
  • Piel pálida.
  • Aturdimiento.
  • Mareo.
  • Latidos cardíacos acelerados.

La angiodisplasia también puede causar hemorragia en el recto. La pérdida de sangre puede variar de leve a grave, y la sangre puede aparecer de color rojo brillante o negro y alquitranada.

El sangrado rectal también puede ser un signo de cáncer de colon y otros trastornos del tracto gastrointestinal.

Causas y factores de riesgo de la angiodisplasia

La causa de la angiodisplasia es desconocida. Pero los espasmos normales que ocurren en el tracto gastrointestinal pueden ser responsables del agrandamiento de los vasos sanguíneos.

Esta ampliación conduce al desarrollo de pequeñas vías entre una vena y una arteria, que pueden filtrarse con sangre. Además, el debilitamiento de los vasos sanguíneos relacionado con la edad también puede causar angiodisplasia.

Esto podría explicar por qué la condición es más común en las personas mayores.

Otros factores de riesgo para la angiodisplasia incluyen antecedentes de enfermedad cardíaca, como estenosis aórtica, así como tomar un medicamento anticoagulante.

Diagnóstico

Si presenta síntomas de angiodisplasia, su médico puede ordenar una serie de pruebas para detectar anomalías y hemorragias en el tracto gastrointestinal.

Estos pueden incluir:

  • Alta endoscopia: en esta prueba, su médico examina el revestimiento de su esófago y estómago insertando un tubo con una cámara adjunta en su garganta y en su estómago.
  • Prueba de heces: es posible que su médico le pida una muestra de heces para detectar rastros de sangre.
    Hemograma completo (CBC por sus siglas en ingles). Este examen de sangre evalúa su cantidad de glóbulos rojos. Los resultados pueden confirmar o descartar la anemia.
  • La colonoscopia: este procedimiento implica insertar un tubo con una cámara adjunta en su ano para examinar sus intestinos. Su médico puede ver el revestimiento de su intestino grueso y comprobar si hay sangrado y otras anomalías.
  • Angiograma: esta radiografía crea imágenes de los vasos sanguíneos y ayuda a identificar la ubicación de la hemorragia. Su médico puede recomendarle una angiografía si una colonoscopia no revela ninguna lesión, pero su médico sospecha que tiene una hemorragia activa.

Tratamiento

Opciones de tratamiento para la angiodisplasia

A veces, el sangrado causado por la angiodisplasia se detiene por sí solo sin intervención médica. Pero es posible que necesite un tratamiento para controlar el sangrado y revertir la anemia.

El tratamiento depende de la gravedad de la afección y de si tiene anemia. Si no tiene anemia, su médico puede retrasar el tratamiento de la enfermedad hasta que comience a tener síntomas.

El tratamiento puede incluir:

  • Angiografía: en este procedimiento, su médico utiliza un tubo de plástico delgado para administrar medicamentos a un vaso sanguíneo sangrante. Este medicamento cierra el vaso sanguíneo y detiene el sangrado.
  • Cauterización: una vez que su médico identifique el sitio de la hemorragia, pueden usar la cauterización para cerrar una parte de la vena y detener el sangrado. Este procedimiento se puede realizar usando un endoscopio, un tubo flexible que pasa por la boca hacia el estómago y la parte superior del intestino delgado.
  • Cirugía: si tiene sangrado severo del colon, la cirugía puede ser la única opción para detener el sangrado. En este caso, su médico puede extirpar el lado derecho de su colon.

El médico también puede recetar o recomendar suplementos de hierro de venta libre en casos de anemia. El hierro puede estimular la producción de glóbulos rojos.

Complicaciones

Es importante que no ignore los signos de la angiodisplasia. Comuníquese con su médico si experimenta fatiga, debilidad, mareos o sangrado rectal inusuales. Si no se trata, la angiodisplasia puede causar una pérdida de sangre severa.

Y en casos de anemia extrema, es posible que necesite una transfusión de sangre. La inestabilidad hemodinámica puede ser el resultado de un sangrado masivo.

No parece haber ninguna forma de prevenir la angiodisplasia.

Profundizando en la angiodisplasia

Fisiopatología

El mecanismo exacto del desarrollo de la angiodisplasia no se conoce, pero la obstrucción venosa crónica puede desempeñar un papel importante.

Esta hipótesis explica la alta prevalencia de estas lesiones en el colon derecho y se basa en la ley de Laplace. La ley de Laplace relaciona la tensión de la pared con el tamaño luminal y la diferencia de presión transmural en un cilindro, por lo que la tensión de la pared es igual a la diferencia de presión multiplicada por el radio del cilindro.

En el caso del colon, la tensión de la pared se refiere a la tensión intramural, la diferencia de presión es la que existe entre la luz intestinal y la cavidad peritoneal, y el radio del cilindro es el radio del colon derecho. La tensión de la pared es más alta en los segmentos intestinales con el mayor diámetro, como el colon derecho.

Esta teoría que implica obstrucción venosa crónica,  sugiere que los episodios repetidos de distensión colónica se asocian con aumentos transitorios de la presión y el tamaño del lumen, lo que produce múltiples episodios de aumento de la tensión de la pared con obstrucción del flujo venoso submucoso.

Esta condición se presenta especialmente cuando estos vasos perforan las capas del músculo liso del colon.  Durante muchos años, este proceso ha causado  la dilatación gradual de las venas submucosas y, finalmente, la dilatación de las vénulas y las unidades capilares arteriolares que las alimentan.

En última instancia, los anillos capilares se dilatan, los esfínteres precapilares pierden su competencia y se forma una pequeña comunicación arteriovenosa.

La teoría del desarrollo de la angiodisplasia explica varias características clínicas y patológicas, que incluyen la presencia en individuos mayores, la ubicación en el ciego y el colon proximal derecho, y venas submucosas prominentes que se dilatan después de atravesar la muscular propia.

Además, también explica la falta de cambios patológicos en las arteriolas que suministran ectasias vasculares y la ausencia de lesión de la mucosa asociada a ellas.

Estudios previos que demostraron que la motilidad colónica, el aumento de la tensión en la pared intestinal y el aumento de la presión intraluminal pueden disminuir el flujo venoso brindan un mayor apoyo a esta teoría.

Las venas submucosas dilatadas han sido uno de los hallazgos histológicos más consistentes y pueden representar la anormalidad más temprana en la angiodisplasia colónica.

Es de destacar que los mecanismos fisiopatológicos antes mencionados responsables del desarrollo de lesiones cecales probablemente no se apliquen a las lesiones en el tracto gastrointestinal superior, a pesar de ser morfológicamente idénticos.

También se cree que la expresión aumentada de factores angiogénicos, como el factor de crecimiento de fibroblastos básico (FCFb) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF por sus siglas en ingles), desempeña un papel en la patogénesis de la angiodisplasia colónica.

Se ha propuesto un vínculo entre la alteración mecánica de los multímeros de alto peso molecular del factor de von Willebrand , debido al flujo sanguíneo turbulento a través de una válvula estrechada en pacientes con estenosis aórtica y la angiodisplasia colónica.

La angiodisplasia colónica y los divertículos verdaderos pueden estar asociados. Se ha descrito la colopatía portal hipertensiva , una forma de angiodisplasia colónica.

Se ha informado ectasia vascular de todo el tracto gastrointestinal en un paciente que recibe altas dosis de quimioterapia y autotrasplante de células madre para la recidiva de la enfermedad de Hodgkin.

Etiología

La angiodisplasia, una malformación vascular, es la causa más común de hemorragia intestinal inferior recurrente en pacientes con insuficiencia renal. Las lesiones son múltiples en 40-75% de los casos y a menudo se localizan en el estómago y el duodeno, pero también pueden afectar el colon y el yeyuno.

El diagnóstico se mejora con la endoscopia, que tiene una sensibilidad mucho más alta en comparación con la angiografía.

La endoscopia capsular puede revelar el sitio de hemorragia en el intestino delgado cuando falla la endoscopia regular, y la intervención terapéutica generalmente incluye la coagulación con plasma de argón.

Aunque la causa exacta de la angiodisplasia es desconocida,  las teorías incluyen cambios degenerativos de pequeños vasos sanguíneos asociados con el envejecimiento (teoría más ampliamente aceptada) e hipooxigenación local a largo plazo de la microcirculación de enfermedades cardíacas, vasculares o pulmonares.

Los informes señalan que la angiodisplasia está asociada con estenosis aórtica. Heyde y col.  informaron por primera vez sobre esta asociación en 1958 y describió el síndrome de Heyde como la combinación de estenosis aórtica calcificada y hemorragia digestiva debida a la angiodisplasia del colon.

Informó sobre 10 pacientes con hemorragia digestiva de origen desconocido que tenían signos clínicos de estenosis aórtica y especuló que estos pacientes sangraban de vasos escleróticos GI. Un mes después, Schwartz et al sugirieron una asociación similar.

Sobre este caso también se sugirió que estos pacientes sangraban a partir de una lesión vascular en el colon ascendente que los patólogos no pudieron demostrar.

Se recomendó una hemicolectomía ciega derecha, que, en su experiencia, había provocado el cese de la hemorragia en estos pacientes.

La hipoperfusión de la mucosa de la enfermedad cardíaca se postuló más tarde como la causa subyacente para el desarrollo de la angiodisplasia.

Los estudios que utilizaron ecocardiogramas indicaron que solo unos pocos pacientes con lesiones angiodisplásicas tenían enfermedad cardíaca valvular significativa, como la estenosis aórtica.

Más pacientes tenían esclerosis aórtica que estenosis aórtica. El reemplazo valvular aórtico o la colectomía pueden ser efectivos en el cese de la hemorragia recurrente o después de la corrección de la insuficiencia cardíaca en la estenosis subaórtica hipertrófica.

En la mayoría de las personas con angiodisplasia, los hallazgos cardíacos no tienen importancia en el desarrollo de angiodisplasia, aunque en Japón la condición subyacente más prevalente en pacientes con angiodisplasia colónica fue la enfermedad cardiovascular (56%).

Las críticas de la literatura de Imperiale y Ransohoff encontraron una falta de pruebas concluyentes para apoyar la asociación de estenosis aórtica, angiodisplasia y hemorragia digestiva .

La hipoperfusión o hipooxigenación de la enfermedad cardíaca o pulmonar posiblemente da como resultado la necrosis isquémica de una lesión angiodisplásica existente.

La observación de que el bajo gasto cardíaco suele ser tardío en el curso de la valvulopatía aórtica no ha respaldado esta posibilidad. Además, el bajo gasto cardíaco asociado con la estenosis mitral no se asocia con una propensión a la hemorragia en las lesiones angiodisplásicas.

Se ha informado el cese de la hemorragia angiodisplásica después del reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica severa.

Especialista han su sugerido  que el síndrome de Heyde consiste en hemorragia de una angiodisplasia presuntamente latente como resultado de un defecto hematológico, como la falta de multímeros de factor de von Willebrand de alto peso molecular.

Se han encontrado lesiones hemorrágicas angiodisplásicas en el tracto gastrointestinal superior con una alta prevalencia en pacientes con insuficiencia renal crónica que requieren diálisis. Sin embargo, este no ha sido un hallazgo consistente.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen más probabilidades de tener coagulopatías que están relacionadas con defectos plaquetarios cuantitativos y cualitativos y la función anormal y la estructura del factor de von Willebrand.

Se ha informado sangrado de lesiones angiodisplásicas en el tracto gastrointestinal superior e inferior en pacientes con enfermedad de von Willebrand.

Debido a que el complejo del factor VIII se sintetiza parcialmente en células endoteliales vasculares, se ha propuesto que los pacientes con enfermedad de von Willebrand y angiodisplasia tienen un defecto endotelial subyacente que puede estar relacionado con el desarrollo posterior de los 2 trastornos.

Sin embargo, al igual que con la insuficiencia renal, la coagulopatía es más probable responsable del sangrado que del desarrollo de las lesiones.

Por otra parte, la estenosis aórtica degenerativa se asocia con una mayor destrucción de multímeros de alto peso molecular del factor de von Willebrand que puede promover el sangrado de las angiodisplasias intestinales.

La sustitución de la válvula aórtica es la terapia de primera línea para el estadio avanzado de la enfermedad valvular, pero también puede ser un tratamiento eficaz para la angiodisplasia hemorrágica coexistente y la enfermedad adquirida de von Willebrand.

En el síndrome de Heyde, la asociación de estenosis aórtica y hemorragia por angiodisplasia parece estar relacionada con alteraciones sutiles en los factores de coagulación plasmática. El vWF es el vínculo más fuerte posible entre la estenosis aórtica y la hemorragia asociada a la angiodisplasia GI.

El reemplazo valvular aórtico parece ofrecer la mejor esperanza de resolución a largo plazo del sangrado.

El reemplazo valvular aórtico corrige las anomalías del vWF con la resolución a largo plazo del sangrado GI. La resolución de la anemia generalmente sigue a la sustitución de la válvula aórtica.

La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT por sus siglas en ingles), también conocida como enfermedad de Osler-Weber-Rendu, es un trastorno autosómico dominante del tejido fibrovascular. Se caracteriza por la tríada clásica de telangiectasias mucocutáneas, hemorragias recurrentes y presencia familiar.

Se observa angiodisplasia gástrica del fondo y del cuerpo del estómago. El estudio histopatológico muestra capilares dilatados revestidos por células endoteliales planas en la dermis papilar.

La angiodisplasia GI es una causa muy común de hemorragia digestiva en pacientes con insuficiencia renal crónica.

Pronóstico

El pronóstico en pacientes con angiodisplasia es favorable porque la mayoría de las angiodisplasias cesan el sangrado espontáneamente (90% de los casos).

El resangrado después de las hemicolectomías ocurre en el 5-30% de los pacientes, que es mucho menor que el de las técnicas endoscópicas.

Los individuos con lesiones de angiodisplasia de más de 10 mm tienen mayores requerimientos de transfusión, una mayor proporción de procedimientos terapéuticos realizados después de CE, una menor concentración de hemoglobina y una tasa de resangrado inferior.

Los pacientes con 10 o más lesiones de angiodisplasia también tenían mayores requerimientos de transfusión y niveles de hemoglobina más bajos, pero no se observaron diferencias en el número de procedimientos terapéuticos o tasa de nuevas hemorragias entre los grupos.

La angiodisplasia con un tamaño de 10 mm o más sugiere un peor impacto clínico y una mayor posibilidad de recibir un procedimiento terapéutico.

Morbilidad  y mortalidad

El sangrado por angiodisplasia generalmente es autolimitado, pero puede ser crónico, recurrente o incluso agudo y potencialmente mortal. Aproximadamente el 90% de las angiodisplasias hemorrágicas cesan espontáneamente la hemorragia, presumiblemente debido a su naturaleza venosa.

La mortalidad está relacionada con la gravedad del sangrado, la inestabilidad hemodinámica, la edad y la presencia de afecciones médicas comórbidas.

Educación del paciente

Si la angiodisplasia se identifica de manera incidental, la mayoría de los pacientes pueden estar tranquilos porque la mayoría permanece asintomática.

El tratamiento preventivo con obliteración endoscópica debe decidirse de paciente a paciente y no debe realizarse de forma rutinaria.