Definición:
El parénquima cerebral es el tejido funcional en el cerebro. Está compuesto de dos tipos de células que se utilizan específicamente para la cognición, las cuales controlan el resto del cuerpo. El tejido cerebral restante se conoce como estroma, que es el tejido de soporte. El daño o trauma en el parénquima cerebral a menudo lleva a una pérdida de la capacidad cognitiva o incluso la muerte.
Causas más comunes del parénquima cerebral
– Hemorragia intracerebral (hemorragia cerebral) es una causa importante de accidente cerebrovascular, especialmente en los asiáticos y las personas de raza negra. La hipertensión y el trauma causan la mayoría de estas hemorragias.
– Hemorragia parenquimatosa hipertensiva (hemorragia hipertensiva o hemorragia intracerebral hipertensiva) suele ser el resultado de la ruptura espontánea de una pequeña arteria que penetra profundamente en el cerebro.
– Angiopatía amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos en la que se produce la degeneración arteriolar y amiloide se deposita en las paredes de las arterias cerebrales, pero no en otros lugares.
– Derrame cerebral inducida por cocaína es una causa importante de accidente cerebrovascular, especialmente en pacientes mayores de 40 años.
– Las hemorragias intracraneales asociados con la terapia anticoagulante pueden ocurrir en cualquier lugar; que a menudo son lobular o subdural.
– La hemorragia en un tumor cerebral puede ser la primera manifestación de la neoplasia.
– Encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión maligna.
Estudio de anomalías de la señal del parénquima cerebral asociadas con anomalías venosas del desarrollo
La ocurrencia de cambios en la intensidad de la señal del parénquima cerebral dentro del territorio de drenaje de las anomalías venosas del desarrollo (DVA, por sus siglas en ingles) en ausencia de malformaciones cavernosas (CM, por sus siglas en inglés) se ha evaluado de forma incompleta.
Un estudio se realizó para evaluar la prevalencia de anormalidades de intensidad de señal parenquimatosa cerebral subyacentes a DVA, que se correlaciona con la morfología y ubicación de DVA.
Método
Ciento sesenta y cuatro pacientes con imágenes de RM cerebral con estudios de contraste realizados desde julio de 2005 hasta junio de 2006 formaron el grupo de estudio.
Se examinaron los exámenes y se recopilaron datos sobre: ubicación, profundidad, tamaño de la vena de drenaje, intensidad de señal aumentada asociada en la recuperación de inversión atenuada por líquido e imágenes ponderadas en T2, CM asociadas e intensidad de señal asociada en secuencias de eco recordadas en gradiente .
Resultados
De las 175 DVA identificadas, 28 tenían anormalidades de intensidad de señal asociadas en el lugar de drenaje.
Siete de los 28 DVA con anomalías de intensidad de la señal se excluyeron debido a los significativos cambios en la intensidad de señal de la sustancia blanca adyacente relacionados con otra patología que se superpone al territorio de drenaje.
De los DVA restantes que se obtuvieron imágenes en este estudio, 21/168 (12.5%) tenían anormalidades de intensidad de señal subyacentes.
Se obtuvo una tasa de prevalencia ajustada de 9/115 (7,8%) al excluir a los pacientes con enfermedad de la sustancia blanca más que el grado mínimo. La ubicación periventricular y la edad avanzada se asociaron con la anormalidad de la intensidad de la señal DVA.
Conclusión
Se identificaron anomalías de la intensidad de la señal detectables mediante imágenes de RM clínicas estándar en asociación con el 12,5% de las DVA identificadas consecutivamente.
Excluyendo pacientes con enfermedad importante subyacente de sustancia blanca, ajustamos la prevalencia al 7.8%.
La etiología de los cambios en la intensidad de la señal no está clara, pero puede estar relacionada con edema, gliosis o leucoaraiosis secundaria a hemodinámica alterada en el área de drenaje.
La demencia como consecuencia de las degeneraciones del parénquima cerebral
Durante la segunda mitad del siglo XIX, y basándose en las observaciones clínicas y la reconceptualización llevadas a cabo por los escritores franceses, alemanes e ingleses, la demencia comienza a ser considerada como un síndrome y, por lo tanto, podría asociarse a una variedad de trastornos.
La clasificación debía ser entre primaria y secundaria, esta última incluyendo todas las demencias vesanicas, es decir, estados de defecto que podrían seguir cualquier forma severa de locura.
Un mayor uso de microscopía de luz durante la segunda mitad del siglo llevó a la opinión de que las formas primarias de demencia podrían ser causadas por degeneraciones del parénquima cerebral o por arteriosclerosis.
Para 1900, se habían informado formas de demencia seniles, arterioscleróticas, infecciosas y traumáticas (Berrios y Freeman, 1991). ‘Formas mixtas’, tales como ‘dementia praecox’ también se sugirieron que reflejan la opinión de Kahlbaum de que los trastornos mentales aparecieron durante transiciones biológicas específicas.
La lista de formas parenquimatosas se hizo más larga después de la inclusión de los estados de degeneración de alcoholismo, epilepsia, mixedema y envenenamiento por plomo. La historia de algunas de estas formas se discutirá en el presente.
Bayle (1822) se describe bajo el nombre de casos de arachnitis chronique de lo que más tarde se llamaría ‘parálisis general de los locos’.
No está claro si este «nuevo fenómeno» fue el resultado de «una mutación en el virus sifilítico hacia el final del siglo XVIII». Igualmente dudosa es la afirmación de que su descubrimiento reforzó la creencia de los alienistas en la visión anatomoclínica de la enfermedad mental (Zilboorg, 1941).
De hecho, tomó más de 30 años para que la parálisis general ganara aceptación como una enfermedad ‘separada’.
El «descubrimiento» de Bayle era más importante de otra manera, a saber, que desafiaba la visión «transversal» de la enfermedad; en palabras de Bercherie (1980): «por primera vez en la historia de la psiquiatría había una entidad mórbida que se presentaba a sí misma como un proceso secuencial que se desarrollaba en sucesivos síndromes clínicos».
En la década de 1850, aún no se había llegado a un acuerdo sobre cómo los síntomas eran causados por la periecefalia crónica difusa (como se conocía la parálisis general en ese momento).
Se reconocieron tres tipos clínicos: maníaco-ambicioso, melancholichpopodriaco y demencia; de acuerdo con la «visión unitaria», las tres etapas constituidas de una sola enfermedad, el orden de su aparición depende del progreso de las lesiones cerebrales.
Baillarger (1883), sin embargo, patrocinó una visión «dualista»: «la locura paralítica y la demencia paralítica son condiciones diferentes».
Está claro que el debate tenía menos que ver con la naturaleza de las lesiones cerebrales que con la forma en que se producían los síntomas mentales y sus contenidos en general: ¿cómo podría explicarse el contenido «típico» de los delirios paralíticos?
Dado que los mismos síntomas mentales se podían ver en todo tipo de condiciones, Baillarger creía que la periefalitis crónica solo podía explicar los signos motores, por lo que los síntomas mentales tenían un origen diferente».
La ausencia de un vínculo entre lesión y síntoma también explica por qué algunos pacientes se recuperaron.
Síntomas de lesiones en el parénquima cerebral (tejido funcional)
Los síntomas varían mucho según la gravedad de la lesión en la cabeza, pero pueden incluir cualquiera de los siguientes:
- Vomito.
- Letargo.
- Dolor de cabeza.
- Confusión.
- Parálisis.
- Coma.
- Pérdida de consciencia.
- Pupilas dilatadas.
- Cambios en la visión (visión borrosa o doble visión, incapacidad para tolerar la luz brillante, pérdida del movimiento ocular, ceguera).
- Líquido cefalorraquídeo (CSF, por sus siglas en inglés), que puede ser claro o teñido de sangre, saliendo de las orejas o la nariz.
- Mareos y problemas de equilibrio.
- Problemas respiratorios.
- Pulso lento.
- Frecuencia respiratoria lenta, con un aumento en la presión sanguínea.
- Zumbido en los oídos o cambios en la audición.
- Dificultades cognitivas.
- Respuestas emocionales inapropiadas.
- Dificultades del habla (dificultad para hablar, incapacidad para comprender y / o articular palabras).
- Dificultad para tragar.
- Entumecimiento del cuerpo u hormigueo.
- Párpado lánguido o debilidad facial.
- Pérdida de control intestinal o control de la vejiga.
Si se sospecha una lesión cerebral traumática, llame al 911 inmediatamente o lleve a la persona a la sala de emergencias.
Diagnóstico
Al igual que todos los pacientes con traumatismo, las personas con TBI deben someterse a una evaluación sistemática pero rápida en la sala de emergencias. La función cardíaca y pulmonar se evalúa primero.
A continuación, se realiza un examen rápido de todo el cuerpo, seguido de un examen neurológico completo.
El examen neurológico incluye una evaluación que utiliza la escala de Glasgow Coma (GCS). Además del GCS, también se prueba la capacidad de las pupilas para hacerse más pequeñas con luz brillante.
En pacientes con grandes lesiones en masa o con presión intracraneal alta (PIC, por sus siglas en ingles), una o ambas pupilas pueden ser muy anchas. La presencia de una pupila dilatada o amplia en un solo lado sugiere que puede haber una gran masa en el mismo lado que la pupila dilatada.
Los reflejos del tronco encefálico, que incluyen la mordaza y la córnea (parpadeo), también se pueden evaluar.
Tratamiento
Qirurgico
Muchos pacientes con lesiones de la cabeza moderadas o graves son llevados directamente de la sala de emergencias a la sala de operaciones.
En muchos casos, la cirugía se realiza para eliminar un gran hematoma o contusión que comprime significativamente el cerebro o aumenta la presión dentro del cráneo.
Después de la cirugía, estos pacientes generalmente se observan y controlan en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Otros pacientes con lesiones en la cabeza no pueden ir al quirófano inmediatamente, sino que son llevados de la sala de emergencias a la UCI.
Las contusiones o los hematomas pueden agrandarse durante las primeras horas o días después de una lesión en la cabeza, por lo que algunos pacientes no son llevados a cirugía hasta varios días después de una lesión.
Los hematomas diferidos se pueden descubrir cuando el examen neurológico de un paciente empeora o cuando aumenta su PIC.
En otras ocasiones, una tomografía computarizada de seguimiento de rutina que se ordenó para determinar si una lesión pequeña había cambiado de tamaño indica que el hematoma o la contusión se ha agrandado significativamente.
En muchos casos, quitar la lesión antes de que se agrande y cause daño neurológico puede ser el enfoque más seguro para el paciente.
En la cirugía, el cabello sobre la parte afectada de la cabeza generalmente se afeita. Después de realizar la incisión en el cuero cabelludo, el hueso que se extrae generalmente se extrae en una sola pieza o colgajo, que luego se reemplaza después de la cirugía.
A veces, sin embargo, el hueso puede estar destrozado o muy contaminado. En estos casos, los fragmentos contaminados o destrozados pueden eliminarse y no reemplazarse. La duramadre se corta cuidadosamente para revelar el cerebro subyacente.
Tratamiento médico
En la actualidad, no existe ningún medicamento o «tratamiento milagroso» que se pueda administrar para prevenir el daño a los nervios o promover la curación de los nervios después de un TBI.
El objetivo principal en la UCI es evitar cualquier lesión secundaria en el cerebro. El «insulto primario» se refiere al trauma inicial en el cerebro, mientras que el «insulto secundario» es cualquier desarrollo posterior que pueda contribuir a la lesión neurológica.
Por ejemplo, un cerebro lesionado es especialmente sensible y vulnerable a la disminución de la presión arterial que, de lo contrario, podría tolerarse bien.
Varios dispositivos de monitoreo pueden ayudar al personal de atención médica a cuidar al paciente. La colocación de un monitor ICP en el cerebro puede ayudar a detectar la hinchazón excesiva del cerebro.
Un tipo de monitor ICP comúnmente utilizado es una ventriculostomía, que es un catéter estrecho, flexible y hueco que pasa a los ventrículos, o espacios de líquido en el centro del cerebro, para monitorizar la PIC y drenar el LCR si aumenta la PIC.
Otro tipo de dispositivo de monitorización de la presión intracraneal de uso común implica la colocación de un pequeño catéter de fibra óptica directamente en el tejido cerebral.
Se pueden agregar catéteres adicionales que miden la temperatura del cerebro y la oxigenación del tejido cerebral.
La colocación de un sensor de oxígeno en la vena yugular puede detectar la cantidad de oxígeno en la sangre que está surgiendo del cerebro y puede indicar la cantidad de oxígeno que está usando el cerebro.
Esto puede estar relacionado con el grado de daño cerebral. Actualmente, se están investigando muchas otras técnicas de monitoreo para ver si pueden ayudar a mejorar el resultado después de una lesión en la cabeza o proporcionar otra información crítica sobre el cuidado de pacientes con TBI.
