Tirotoxicosis: Características, Diagnóstico, Tratamiento y Causas

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Técnicamente, la tirotoxicosis se refiere a la presencia de demasiada hormona tiroidea en el cuerpo y el hipotiroidismo es cuando la tirotoxicosis se debe a la sobre producción de hormona tiroidea por la glándula tiroides.

Enfermedad de Graves

La enfermedad de Grave es, de lejos, la causa más común de hipertiroidismo en Canadá. La enfermedad de Graves debe su nombre al médico irlandés (Robert Graves). A veces se lo conoce como enfermedad de Basedow por el médico alemán (Karl von Basedow) que también describió casos.

La enfermedad de Graves afecta aproximadamente a una de cada 100 personas. La enfermedad tiene un componente genético, aunque no todos los miembros de las familias afectadas sufrirán esta afección. Es más común en las mujeres que en los hombres, y en los fumadores en comparación con los no fumadores.

Inmunoglobulina Estimulante de la Tiroides / Anticuerpos Receptores de la Hormona Estimulante de Tiroides (TSH)

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune. Es causada por una proteína anormal conocida como inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides o anticuerpos del receptor de TSH. Estos anticuerpos estimulan a la glándula tiroides a producir grandes cantidades de hormona tiroidea (T4 y T3) de manera descontrolada.

Los anticuerpos son parte del sistema inmune, generalmente importante para combatir infecciones. En condiciones auto inmunes, como la enfermedad de Graves, el sistema inmune de una persona susceptible se activa para producir anticuerpos que se unen a los propios tejidos y pueden causar problemas de salud.

El desencadenante de la producción de anticuerpos del receptor de TSH en Graves a menudo no está claro.

Características clínicas de la Tirotoxicosis

Los síntomas y signos del hipertiroidismo de Graves se deben a los efectos del exceso de hormona tiroidea en la función y el metabolismo del cuerpo. Los síntomas comunes incluyen pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor, sudoración excesiva, temblores, palpitaciones, aumento de las evacuaciones intestinales y debilidad muscular.

Otros signos incluyen un pulso rápido, pérdida de grasa corporal y masa muscular, agrandamiento de la tiroides (bocio), temblores finos de los dedos y piel caliente, húmeda y aterciopelada.

Los signos oculares clínicamente evidentes (oftalmopatía) pueden ocurrir en pacientes con enfermedad de Graves. Afortunadamente, solo aproximadamente el 5% son severos. Los ojos, que sobresalen de sus órbitas pueden ser rojos y acuosos y los párpados hinchados.

Muy a menudo, los ojos no se mueven normalmente porque los músculos del ojo hinchados no pueden trabajar con precisión y los pacientes pueden experimentar una visión doble. Los fumadores con la enfermedad de Graves tienen un mayor riesgo de enfermedad ocular; este riesgo se puede reducir al dejar de fumar.

Algunos pacientes con hipertiroidismo, pero sin la enfermedad ocular de Graves, pueden tener la apariencia de ojos ligeramente saltones debido al espasmo del músculo de los párpados, lo que resulta en una apariencia fija.

Las hormonas tiroideas tienen una amplia variedad de efectos en el cuerpo y los síntomas y signos de hipertiroidismo y tirotoxicosis reflejan esto. En términos simples, todos los procesos metabólicos se «aceleran».

Por ejemplo, la frecuencia del pulso puede ser rápida y ocasionalmente irregular (fibrilación auricular), la función intestinal puede aumentar y las glándulas sudoríparas pueden funcionar excesivamente. El paciente puede volverse más irritable o ansioso.

A pesar del aumento del apetito, el paciente puede perder peso porque la ingesta de alimentos no puede seguir el ritmo del aumento del metabolismo. Algunos pacientes pueden aumentar de peso si el aumento del apetito es más profundo que el aumento del metabolismo.

Diagnóstico

Se sospecha tirotoxicosis en base a los síntomas y signos descritos anteriormente, y se confirma mediante la medición del nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre.

Si la TSH se suprime, indica que hay demasiada hormona tiroidea y que se miden los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas (T4 y T3 libres) para confirmar el diagnóstico.

Ocasionalmente, la presentación clínica es lo suficientemente sugestiva de Graves como para que sea innecesario realizar más pruebas.

Si hay dudas sobre la causa de la tirotoxicosis, la gammagrafía con yodo radiactivo, la medición de anticuerpos contra el receptor de TSH o la ecografía tiroidea puede ayudar a distinguir Graves de otras afecciones y pueden ordenarse según la situación específica.

Tratamiento de la Tirotoxicosis

Actualmente no existe un tratamiento específico para la anomalía subyacente (anticuerpos del receptor de TSH) que causa hipertiroidismo en la enfermedad de Graves.

Dado que el resultado final de este problema es una sobre estimulación de la función tiroidea, el tratamiento requiere bloquear la producción de hormona tiroidea con medicamentos anti tiroideos, destruir las células tiroideas con yodo radiactivo o extirpar quirúrgicamente la glándula tiroides (tiroidectomía).

A algunos pacientes se les prescribirá un medicamento bloqueador beta hasta que los niveles de la hormona tiroidea se puedan normalizar. El bloqueador beta puede ayudar con algunos síntomas de la tirotoxicosis, especialmente la frecuencia cardíaca rápida y el temblor, pero no disminuyen los niveles de la hormona tiroidea.

Medicamentos antitiroideos

Los medicamentos antitiroideos (el Propiltiouracilo (PTU) y el Metimazol son los únicos disponibles en Canadá) a menudo son el primer tratamiento administrado para la enfermedad de Graves.

Estos medicamentos bloquean parcialmente la producción de hormona tiroidea por la tiroides, por lo tanto, disminuyen los niveles de la hormona tiroidea, pero los niveles no volverán a la normalidad inmediatamente; a menudo lleva semanas.

Estos medicamentos pueden usarse como tratamiento inicial para pacientes con enfermedad de Graves, ya que existe una posibilidad de 50% de que el hipertiroidismo entre en remisión. Los medicamentos antitiroideos también se pueden usar inicialmente para reducir los niveles de la hormona tiroidea mientras se planifica realizar una ablación o cirugía de yodo radiactivo.

A menudo, si un paciente no entra en remisión después de 1-2 años de tratamiento con medicamentos antitiroideos, o si después de suspender los medicamentos antitiroideos recurre el hipertiroidismo, entonces se puede recomendar la ablación o la cirugía de yodo radiactivo para el tratamiento definitivo.

Un pequeño porcentaje de pacientes sufre efectos secundarios que muy raramente pueden ser graves (problemas hepáticos, bajo recuento de glóbulos blancos).

Debido a la evidencia reciente de un mayor riesgo de efectos secundarios del Propiltiouracilo sobre la función hepática, especialmente en niños, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos ha emitido una advertencia para su uso.

Estas drogas a veces se deben usar para controlar el hipertiroidismo durante el embarazo, sin embargo, existen riesgos poco frecuentes para las madres y los fetos con ambas drogas y la decisión sobre qué medicamento usar en cada trimestre de embarazo es controvertida. Es preferible tratar el hipertiroidismo antes de considerar el embarazo.

Yodo radiactivo

El yodo radiactivo es un tratamiento seguro y efectivo para el hipertiroidismo de Graves. Sin embargo, ocasionalmente agrava la vista en pacientes con enfermedad ocular de Graves, especialmente si también son fumadores. El tratamiento preventivo con corticosteroides a veces está justificado.

En pacientes con enfermedad ocular activa severa, el yodo radioactivo puede evitarse o retrasarse hasta que la enfermedad ocular mejore. El yodo radiactivo generalmente se administra en forma de una cápsula o líquido transparente. Debido a que el yodo radiactivo tarda varias semanas o meses en surtir todo su efecto, a veces se administran comprimidos antitiroideos hasta que se produce el efecto completo.

Ocasionalmente (10-20% de los pacientes), el hipertiroidismo persiste o recurre después del tratamiento con yodo radiactivo, pero si es así, una segunda dosis casi siempre resuelve el hipertiroidismo. La mayoría de los pacientes desarrollan una tiroides poco activa (hipotiroidismo) después del tratamiento con yodo radiactivo y requieren terapia de reemplazo hormonal tiroideo de por vida.

Es importante controlar los análisis de sangre de la tiroides en pacientes que siguen yodo radioactivo para evaluar la efectividad del tratamiento y controlar tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo.

Tiroidectomía (cirugía de tiroides)

La cirugía puede recomendarse para pacientes en quienes el bocio es tan grande que causa incomodidad o bloqueo significativo de la tráquea o el paso de alimentos (esófago) o en casos donde es necesario un control rápido del hipertiroidismo (para ejemplo, arritmia cardíaca difícil de manejar).

La tiroidectomía es el tratamiento de elección si un paciente tiene un cáncer de tiroides conocido o sospechado además de la enfermedad de Graves. La tiroidectomía se puede considerar en pacientes con enfermedad ocular grave de Graves que desean un tratamiento definitivo.

La tiroidectomía es un tratamiento aceptable para la enfermedad de Graves, pero no se usa con la misma frecuencia que los medicamentos antitiroideos o el yodo radioactivo debido a su invasividad. La tiroidectomía requiere ingreso al hospital por aproximadamente 2 días y extirpación de la glándula (por un cirujano experimentado).

Después de que se extirpa la glándula tiroides, los pacientes deben tomar reemplazo de hormona tiroidea por el resto de sus vidas para evitar el hipotiroidismo.

Otras causas de hipertiroidismo

En Canadá, la enfermedad de Graves representa al menos el 90% de todos los pacientes con hipertiroidismo. El hipertiroidismo también puede ocurrir en pacientes con bocios nodulares o debido a un nódulo tiroideo benigno que produce un exceso de hormona tiroidea.

La tirotoxicosis también puede ser causada por tiroiditis (inflamación de la tiroides) donde la tiroides se daña y la hormona tiroidea se filtra a la circulación, aumentando temporalmente los niveles de la hormona tiroidea hasta que este exceso de hormona tiroidea se metabolice o se excrete.

La tiroiditis más común (tiroiditis subaguda) es causada por una infección viral y es dolorosa. La tiroiditis silenciosa es una afección similar, pero sin la hinchazón dolorosa de la tiroides (consulte la Guía de salud 6: tiroiditis).

La tiroiditis silenciosa se debe a anticuerpos destructivos y con frecuencia ocurre en el período posterior al parto (un par de meses después del parto). Algunas otras causas raras de hipertiroidismo no necesitan discutirse aquí.