La Sepsis Abdominal: Causas,¿Porque Ocurre? Tratamiento, Nivel de Mortalidad y Estudio

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¿De qué se trata la Sepsis Abdominal?

La sepsis grave y el shock séptico

Primeramente antes de hablar de sepsis abdominal debemos hablar de infecciones.

Las infecciones, si a menudo son benignas pero no se les atiende de manera temprana y apropiadamente, pueden volverse estados dramáticos complicados a los que se les han llamado por mucho tiempo septicemia.

Este término refleja la invasión masiva del organismo por microbios con el riesgo de que las defensas del cuerpo estén abrumadas.

Sin embargo, es inexacto porque no tiene en cuenta las diferentes fases de la evolución de la infección.

Han surgido nuevos términos para la sepsis abdominal, que son la sepsis grave y el shock séptico, pero sus definiciones no siempre cubren todas las infecciones que pueden ser complicadas por enfermedades infecciosas graves y la muerte.

El cuadro clínico de estos estados infecciosos urgentes generalmente representa una alteración repentina del estado general, en el curso de una fiebre (o equivalente), que puede complicarse con un ataque a las principales funciones del organismo o incluso con un estado de shock.

La coloración púrpura fulminante, debido al meningococo, es una “pintura corporal particular” cuya evolución tiene apariencia de una mancha extensa púrpura necrótica.

Es una enfermedad asociada a tasas significativas de morbilidad y mortalidad por sus implicaciones en el daño y muerte de órganos y tejidos ubicados en la zona abdominal.

Los resultados de los ensayos prospectivos a menudo han sobreestimado los corolarios de los pacientes con peritonitis grave.

Sin embargo, los resultados de ensayos clínicos publicados pueden no ser representativos de las verdaderas tasas de morbilidad y mortalidad de estas infecciones.

Los pacientes que tienen apendicitis perforada por lo general están más representados en los ensayos clínicos.

Además, los pacientes con infección intraabdominal inscritos en ensayos clínicos tienen a menudo una mayor probabilidad de curación y supervivencia.

De hecho, los criterios de elegibilidad de los ensayos a menudo restringen la inclusión de pacientes con enfermedades que aumentarían la tasa de mortalidad de los pacientes con infecciones intra-abdominales.

Después de excluir a los pacientes con apendicitis perforada, encontraron que la tasa de curación entre los pacientes que tenían infecciones intra-abdominales y se inscribieron en ensayos clínicos fue mucho mayor que la de los pacientes que no estaban inscritos (79% frente a 41%) y que la tasa de mortalidad fue mucho menor 10% frente a 33%).

Los estudios epidemiológicos de pacientes con infecciones intra-abdominales incluyendo sujetos gravemente enfermos, han demostrado tasas de mortalidad más altas.

En el estudio CIAO,  la tasa de mortalidad global fue del 7,7%. Al analizar el subgrupo de pacientes con sepsis grave o choque séptico al ingreso hospitalario la tasa de mortalidad alcanzó el 32,4% (89/274). En los pacientes con sepsis grave o choque séptico en el período postoperatorio inmediato, la tasa de mortalidad fue del 42,3% (110/266).

¿Por qué ocurre la Sepsis abdominal? – Causas

La sepsis abdominal representa la respuesta inflamatoria sistémica del huésped a la peritonitis bacteriana o de levadura.

En el caso de bacterias gramnegativas, grampositivas y anaerobias peritoníticas, incluyendo la flora intestinal común, como la Escherichia coli, la Klebsiella pneumoniae, el estreptococo SPP. y la Bacteroides fragilis, estas entran por la cavidad peritoneal.

La sepsis de origen abdominal es iniciada por el componente de membrana externa de organismos gramnegativos (por ejemplo, un lipopolisacárido, el lípido A o una endotoxina), u organismos grampositivos (por ejemplo el ácido lipoteicoico o el peptidoglicano), así como toxinas de anaerobios.

Esto conduce a la liberación de citoquinas proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral y las interleucinas.

Esta necrosis y las interleucinas conducen a la producción de mediadores tóxicos, incluyendo las prostaglandinas, los leucotrienos, el factor activador de plaquetas y la fosfolipasa A2, que dañan el revestimiento endotelial, lo que conduce a un aumento de las fugas capilares.

Las citocinas conducen a la producción de moléculas de adhesión sobre células endoteliales y neutrófilos. La interacción entre neutrófilos y células endoteliales conduce a una mayor lesión endotelial a través de la liberación de componentes de neutrófilos.

Los neutrófilos activados liberan óxido nítrico, un potente vasodilatador que conduce al choque séptico. Las citoquinas también alteran los moduladores naturales de la coagulación y la inflamación, la proteína C activada y la antitrombina. Como resultado, puede ocurrir una falla de múltiples órganos.

La detección temprana y la intervención terapéutica oportuna pueden mejorar el pronóstico y el resultado clínico general de los pacientes sépticos. Sin embargo, el diagnóstico precoz de la sepsis puede ser difícil.

Determinar cuáles pacientes presentan signos de infección durante una evaluación inicial, si la tienen actualmente, o más tarde desarrollarán una enfermedad más grave no es una tarea fácil o sencilla.

La sepsis abdominal es un síndrome multifactorial complejo que puede evolucionar en condiciones de gravedad variable. Si no se trata, puede conducir al deterioro funcional de uno o más órganos o sistemas vitales.

La gravedad de la enfermedad y el riesgo inherente de mortalidad aumentan desde la sepsis, hasta la sepsis severa y el shock séptico hasta la falla multiorgánica.

Diagnóstico de la sepsis abdominal

Las causas de un síndrome séptico severo son muy numerosas y solo se puede indicar un procedimiento basado en un examen clínico cuidadoso y repetido. Si la sepsis respiratoria y visceral es la más frecuente, el examen debe ser completo para no perderse las lesiones purpúricas, por ejemplo.

Este enfoque se basa en la búsqueda de índices de contacto con el entorno sanitario, un historial de maniobras invasivas o la presencia de cuerpos extraños.

Se reúne el entorno, las patologías subyacentes y los factores de riesgo de infección e inmunosupresión.

También se observan síntomas recientes, más o menos modulados de acuerdo con la ingesta reciente de drogas.

El examen clínico se centra en la búsqueda de signos en el hogar y se sigue esta investigación con una imagenología.

Muestras microbiológicas

Los hemocultivos se recogen en las proximidades (2 hemocultivos por hora), así como cualquier muestra microbiológica tomada de acuerdo con los signos clínicos.

A veces, la recolección difícil de la orina a menudo conducirá a la toma de muestras urinarias que permitirán el control de la diuresis.

A menudo, la muestra digestiva no es posible de lograr fuera de la unidad de cuidados intensivos. Los hisopos cutáneos / mucosos / orales se olvidan a menudo al comienzo del tratamiento, además de que su interpretación es compleja.

Por otro lado, se debe tomar una fístula con descarga purulenta.

La sospecha de meningitis o meningoencefalitis puede provocar una punción lumbar (después de una posible imagen por exploración cerebral en el segundo caso).

Tratamiento de la sepsis abdominal

El reconocimiento del síndrome de sepsis grave o de la sepsis abdominal requiere la rápida introducción de una serie de medidas al mismo tiempo que el examen clínico continúa.

El aislamiento no es sistemático, sino que se deben implementar medidas de protección simples y se deben reforzar las medidas en caso de sospecha de un germen multirresistente.

Se debe llevar a cabo una estrecha supervisión teniendo en cuenta la opinión del reanimador para una transferencia.

El retraso entre la atención de emergencia y la UCI a menudo es largo por muchas razones, de ahí el valor de una estrecha cooperación entre los servicios.

Esta transferencia es imprescindible en caso de shock séptico o en caso de hipotensión importante antes del llenado ya que es necesario recurrir a un tratamiento vasopresor.

Recuerde, finalmente, que ante síntomas como los acá indicado, lo mejor es siempre ir a su médico personal o en su defecto a una entidad médica avalada.

Nivel de mortalidad

Estudios anteriores han demostrado que las tasas de mortalidad aumentan dramáticamente en caso de sepsis grave y choque séptico.

La sepsis grave puede ser una aproximación razonable del «punto de inflexión» entre las condiciones clínicas estables y críticas en el manejo de las infecciones intraabdominales. La sepsis grave se define como sepsis asociada con al menos una disfunción orgánica aguda, la hipoperfusión o hipotensión.

Es bien sabido que la hipotensión está asociada con un mayor riesgo de muerte súbita e inesperada en pacientes ingresados en un hospital, con enfermedades no traumáticas.

Por tanto, identificar a los pacientes con sepsis grave temprana y corregir la disfunción microvascular subyacente puede mejorar los resultados del paciente.

Si no se corrige, la disfunción microvascular puede conducir a hipoxia tisular global, daño directo al tejido y, en última instancia, insuficiencia de órganos.

Recientemente se actualizaron las directrices internacionales para el tratamiento de la sepsis severa y el shock séptico. Estas directrices son la piedra angular para el manejo de la sepsis severa y el choque séptico, pero no se enfocan en el contexto específico de las infecciones intraabdominales.

Aunque la sepsis es un proceso sistémico, la cascada fisiopatológica puede variar de órgano a órgano.

Actualmente, hay pocos datos sobre las respuestas sistémicas y locales durante peritonitis en los seres humanos y en su correlación con los resultados de los pacientes.

En este sentido, y basado en hallazgos de altas concentraciones de citoquinas en el compartimento peritoneal, algunas evidencias sugieren que la sepsis intraabdominal puede dar como resultado una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas que es inicialmente compartimentada en la cavidad peritoneal.

Modelos con animales han demostrado que la peritonitis se asocia con una significativa y prolongada respuesta inflamatoria peritoneal que se correlaciona negativamente con el resultado de supervivencia.

Se ha informado que los niveles de citoquinas peritoneales seleccionadas son significativamente diferentes entre los animales que sobrevivieron en comparación con los que murieron después de un reto séptico.

La plausibilidad de la compartimentación peritoneal de la respuesta inflamatoria inicial durante la peritonitis se destacó en un reciente estudio prospectivo de cohortes de pacientes con peritonitis generalizada secundaria.

Los resultados de este estudio mostraron una gran gradiente entre el líquido peritoneal y las concentraciones plasmáticas de citocinas, sin correlación entre los niveles peritoneal y plasmático, lo que sugiere que los niveles plasmáticos pueden aumentar sólo después de la saturación de los tejidos dentro del compartimento abdominal.

La respuesta inflamatoria en pacientes con sepsis depende del patógeno causante y del huésped (características genéticas y enfermedades coexistentes), con respuestas diferenciales a nivel local, regional y sistémico.

La respuesta inflamatoria del huésped probablemente cambia con el tiempo en paralelo con el curso clínico.

La sepsis, en las primeras etapas del proceso inflamatorio, debe ser considerada como una enfermedad local / peritoneal.

En etapas avanzadas, la sepsis severa y el choque séptico deben ser considerados como una enfermedad sistémica, y los pacientes que son extremadamente inestables y exhiben altos índices de mortalidad deben ser manejados de manera más agresiva.

Casos especiales con respecto a la Sepsis Abdominal o Peritonitis

En ciertos pacientes la peritonitis puede conducir rápidamente a una respuesta inflamatoria excesiva, y el control peritoneal mecánico temprano y agresivo es determinante para detener el proceso séptico.

En aquellos pacientes la incapacidad para controlar o interrumpir la respuesta inflamatoria local se asocia con malos resultados.

En cambio, en pacientes con sepsis en curso, se pueden requerir varias laparotomías. En estas circunstancias, el abdomen abierto permite que el cirujano realice las laparotomías posteriores de manera más eficiente y previene el inicio del síndrome del compartimento abdominal que puede empeorar aún más la enfermedad sistémica.

La revisión se centra en el tratamiento de pacientes con sepsis grave o choque séptico en el contexto específico de peritonitis grave.