Es la obstrucción de una arteria pulmonar a causa de un trombo (de alli su nombre) que se desarrolla in situ.
Resumen
Los émbolos pulmonares generalmente surgen de trombos que se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores; sin embargo, raramente también se originan en las venas pélvicas, renales, de la extremidad superior o en las cámaras del corazón derecho.
Después de viajar al pulmón, los grandes trombos pueden alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar principal o las ramas lobares y causar un compromiso hemodinámico.
El tromboembolismo pulmonar no es una enfermedad en sí mismo. Más bien, es una complicación de la trombosis venosa subyacente. En condiciones normales, microtrombos (pequeños agregados de glóbulos rojos, plaquetas y fibrina) se forman y se lisan continuamente dentro del sistema circulatorio venoso.
Signos y síntomas
La presentación clásica de la embolia pulmonar es la aparición abrupta de dolor en el pecho pleurítico, dificultad para respirar e hipoxia. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con embolia pulmonar no presentan síntomas obvios en la presentación.
Por el contrario, los síntomas pueden variar desde un colapso hemodinámico catastrófico repentino hasta una disnea gradualmente progresiva. El diagnóstico de embolia pulmonar debe sospecharse en pacientes con síntomas respiratorios no explicados por un diagnóstico alternativo.
Los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden presentar síntomas atípicos, como los siguientes:
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Convulsiones
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Síncope
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Dolor abdominal
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Fiebre
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Tos productiva
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Sibilancias
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Nivel decreciente de conciencia
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Nuevo inicio de fibrilación auricular
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Hemoptisis
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Dolor en el flanco
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Delirio (en pacientes de edad avanzada)
Diagnóstico
La literatura basada en evidencia apoya la práctica de usar sistemas de puntuación clínica para determinar la probabilidad clínica de embolia pulmonar antes de proceder con la prueba. Las reglas de predicción clínica validadas deben usarse para estimar la probabilidad de tromboembolia pulmonar previa a la prueba e interpretar los resultados de la prueba.
Los signos físicos de embolia pulmonar incluyen los siguientes:
- Taquipnea (frecuencia respiratoria> 16 / min): 96%
- Rales: 58%
- Segundo sonido cardíaco acentuado: 53%
- Taquicardia (frecuencia cardíaca> 100 / min): 44%
- Fiebre (temperatura> 37.8 ° C [100.04 ° F]): 43%
- Diaforesis: 36%
- Galope S 3 o S 4: 34%
- Signos y síntomas clínicos que sugieren tromboflebitis: 32%
- Edema de la extremidad inferior: 24%
- Soplo cardíaco: 23%
Pruebas
Realice pruebas de diagnóstico en pacientes sintomáticos con sospecha de tromboembolia pulmonar para confirmar o excluir el diagnóstico o hasta que se encuentre un diagnóstico alternativo. Los hallazgos de rutina del laboratorio son inespecíficos y no son útiles en la embolia pulmonar, aunque pueden sugerir otro diagnóstico.
Se debe realizar un estudio de hipercoagulación si no se advierte una causa obvia de enfermedad embólica, incluida la detección de afecciones como las siguientes:
- Deficiencia de antitrombina III
- Deficiencia de proteína C o proteína S
- Lupus anticoagulante
- Homocistinuria
- Neoplasia oculta
- Trastornos del tejido conectivo
Las pruebas de laboratorio potencialmente útiles en pacientes con sospecha de tromboembolia pulmonar incluyen las siguientes:
- Prueba de dímero D
- Nivel de albúmina modificada por isquemia
- recuento de glóbulos blancos
- Gasometría arterial:
- Niveles de troponina sérica
- Péptido natriurético cerebral
Estudios de imagen
Los estudios de imágenes que ayudan en el diagnóstico de la tromboembolia pulmonar incluyen los siguientes:
- Angiografía por tomografía computarizada (ATC): la ATC de fila multidetector (ATCM) es el estándar de criterio para diagnosticar la embolia pulmonar
- Angiografía pulmonar: Criterio estándar para el diagnóstico de embolia pulmonar cuando ATCM no está disponible
- Radiografía de tórax: anormal en la mayoría de los casos de embolia pulmonar, pero inespecífica
- Escaneo V / Q: cuando la TC no está disponible o está contraindicada
- ECG: las anomalías más comunes son taquicardia y anomalías inespecíficas de la onda ST-T
- Resonancia magnética: mediante el uso de técnicas de spin-echo estándar o controladas, las émbolos pulmonares demuestran una mayor intensidad de la señal dentro de la arteria pulmonar
- Ecocardiografía: la ecocardiografía transesofágica puede identificar embolia pulmonar central
- Venografía: Criterio estándar para diagnosticar la TEP
- Ultrasonografía dúplex: diagnóstico no invasivo de embolia pulmonar al demostrar la presencia de una TEP en cualquier sitio
Control
Anticoagulación y trombolisis
La anticoagulación completa inmediata es obligatoria para todos los pacientes con sospecha de TEP o embolia pulmonar. Las investigaciones diagnósticas no deben retrasar la terapia anticoagulante empírica.
La terapia trombolítica debe usarse en pacientes con embolia pulmonar aguda que tienen hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg) que no tienen un alto riesgo de sangrado y en pacientes seleccionados con embolia pulmonar aguda no asociada con hipotensión que tienen un bajo riesgo de sangrado y cuya presentación clínica inicial o curso clínico sugiere un alto riesgo de desarrollar hipotensión.
La anticoagulación a largo plazo es fundamental para la prevención de la recurrencia de la TEP o la embolia pulmonar, porque incluso en pacientes totalmente anticoagulados, la TEP y la embolia pulmonar pueden recurrir y con frecuencia vuelven a aparecer.
Los medicamentos anticoagulantes incluyen los siguientes:
- Heparina no fraccionada
- Heparina de bajo peso molecular
- Inhibidores del factor Xa
- Fondaparinux
- Warfarina
Los agentes trombolíticos utilizados en el manejo de la embolia pulmonar incluyen los siguientes:
Activador tisular del plasminógeno
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Alteplase
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Reteplase
Opciones quirúrgicas
Las opciones de manejo quirúrgico incluyen lo siguiente:
- Embolectomía y fragmentación del catéter o embolectomía quirúrgica
- Colocación de filtros de vena cava
Formación
La embolia pulmonar es una afección común y potencialmente mortal. La mayoría de los pacientes que sucumben a embolia pulmonar lo hacen dentro de las primeras horas del evento. A pesar de los avances diagnósticos, los retrasos en el diagnóstico de embolia pulmonar son comunes y representan un problema importante.
Como causa de muerte súbita, la embolia pulmonar masiva es la segunda después de la muerte súbita cardíaca.
En pacientes que sobreviven a una embolia pulmonar, la embolia recurrente y la muerte se pueden prevenir con un diagnóstico y una terapia rápidos. Desafortunadamente, el diagnóstico a menudo se pasa por alto porque los pacientes con embolia pulmonar presentan signos y síntomas inespecíficos.
Si no se trata, aproximadamente un tercio de los pacientes que sobreviven a una embolia pulmonar inicial muere por un episodio embólico posterior.
Cuando se identifica una embolia pulmonar, se caracteriza como aguda o crónica. En términos de diagnóstico patológico, un émbolo es agudo si está situado centralmente dentro de la luz vascular o si ocluye un vaso (signo de corte del vaso) (ver la primera imagen a continuación).
La embolia pulmonar aguda comúnmente causa distensión del vaso afectado. Un émbolo es crónico si es excéntrico y contiguo a la pared del vaso (ver la segunda imagen a continuación), reduce el diámetro arterial en más del 50%, hay evidencia de recanalización dentro del trombo y existe una red arterial.
Una embolia pulmonar también se caracteriza como central o periférica, dependiendo de la ubicación o rama arterial involucrada.
Las zonas vasculares centrales incluyen la arteria pulmonar principal, las arterias pulmonares principales izquierda y derecha, el tronco anterior, las arterias interloberas derecha e izquierda, el tronco del lóbulo superior izquierdo, la arteria del lóbulo medio derecho y las arterias del lóbulo inferior derecho e izquierdo.
Un émbolo pulmonar se caracteriza por ser masivo cuando afecta a ambas arterias pulmonares o cuando produce un compromiso hemodinámico. Las zonas vasculares periféricas incluyen las arterias segmentaria y subsegmental del lóbulo superior derecho, el lóbulo medio derecho, el lóbulo inferior derecho, el lóbulo superior izquierdo, la língula y el lóbulo inferior izquierdo.
La variabilidad de la presentación pone al paciente y al clínico en una situación de posible pérdida del diagnóstico. El desafío es que la presentación «clásica» con inicio abrupto de dolor en el pecho pleurítico, dificultad para respirar e hipoxia rara vez se ve.
Los estudios de pacientes que murieron inesperadamente de embolia pulmonar revelaron que los pacientes se habían quejado de síntomas fastidiosos, a menudo durante semanas, antes de morir. El cuarenta por ciento de estos pacientes había sido atendido por un médico en las semanas previas a su muerte.
El avance conceptual más importante con respecto a la embolia pulmonar en las últimas décadas ha sido la constatación de que la embolia pulmonar no es una enfermedad; más bien, la embolia pulmonar es una complicación de la tromboembolia venosa, más comúnmente la trombosis venosa profunda.
Prácticamente todos los médicos que participan en el cuidado del paciente se encuentran con pacientes con riesgo de tromboembolismo venoso y, por lo tanto, con riesgo de embolia pulmonar.
Los signos y síntomas clínicos de la embolia pulmonar son inespecíficos; por lo tanto, los pacientes con sospecha de embolia pulmonar -por disnea inexplicable, taquipnea o dolor en el pecho o la presencia de factores de riesgo de embolia pulmonar- deben someterse a pruebas de diagnóstico hasta que se determine o elimine el diagnóstico o se confirme un diagnóstico alternativo.
Además, los hallazgos de laboratorio de rutina son inespecíficos y no son útiles en la embolia pulmonar, aunque pueden sugerir otro diagnóstico. Históricamente, la angiografía pulmonar fue el criterio estándar para el diagnóstico de la embolia pulmonar, pero con la mejora de la sensibilidad y la especificidad de la angiografía por TC, ahora rara vez se realiza.
La anticoagulación completa inmediata es obligatoria para todos los pacientes con sospecha de TEP o embolia pulmonar. Las investigaciones diagnósticas no deben retrasar la terapia anticoagulante empírica.
La anticoagulación a largo plazo es fundamental para la prevención de la recurrencia de TEP o embolia pulmonar. El consenso general es que una reducción significativa en la recurrencia se asocia con 3-6 meses de anticoagulación.
Anatomía
El conocimiento de la anatomía broncovascular es la clave para la interpretación precisa de las tomografías computarizadas obtenidas para la evaluación de la embolia pulmonar. Un enfoque sistemático para identificar todos los buques es importante.
La anatomía broncovascular se ha descrito sobre la base de la anatomía segmentaria de los pulmones. Las arterias segmentarias se observan cerca de las ramas acompañantes del árbol bronquial y se encuentran ya sea medialmente (en los lóbulos superiores) o lateralmente (en los lóbulos inferiores, língula y lóbulo medio derecho).
El tromboembolismo pulmonar no es una enfermedad en sí mismo. Más bien, es una complicación de la trombosis venosa subyacente. En condiciones normales, microtrombos (pequeños agregados de glóbulos rojos, plaquetas y fibrina) se forman y se lisan continuamente dentro del sistema circulatorio venoso.
Este equilibrio dinámico asegura la hemostasia local en respuesta a una lesión sin permitir la propagación incontrolada del coágulo.
Fisiopatología
Hay consecuencias respiratorias y hemodinámicas asociadas con la embolia pulmonar.
Consecuencias respiratorias
Las consecuencias respiratorias agudas de la embolia pulmonar incluyen las siguientes:
- Aumento del espacio muerto alveolar
- Hipoxemia
- Hiperventilación
Las consecuencias adicionales que pueden ocurrir incluyen pérdida regional de surfactante e infarto pulmonar. La hipoxemia arterial es un hallazgo frecuente, pero no universal, en pacientes con embolia aguda.
Los mecanismos de hipoxemia incluyen desajuste ventilación-perfusión, derivaciones intrapulmonares, gasto cardíaco reducido y derivación intracardíaca a través de un foramen oval permeable. El infarto pulmonar es una consecuencia poco común debido a la circulación colateral arterial bronquial.
Consecuencias hemodinámicas
La embolia pulmonar reduce el área de la sección transversal del lecho vascular pulmonar, lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular pulmonar, que a su vez aumenta la poscarga del ventrículo derecho. Si la poscarga se incrementa severamente, puede producirse una falla del ventrículo derecho. Además, los mecanismos humorales y reflejos contribuyen a la constricción arterial pulmonar.
Después del inicio de la terapia anticoagulante, la resolución de los émbolos generalmente ocurre rápidamente durante las primeras 2 semanas de tratamiento; sin embargo, puede persistir en estudios de imágenes de tórax durante meses o años. La hipertensión pulmonar crónica puede ocurrir cuando falla el émbolo inicial para someterse a lisis o en el contexto de una tromboembolia recurrente.
Etiología
Tres influencias principales predisponen a un paciente a la formación de trombos; estos forman la llamada tríada de Virchow, que consiste en lo siguiente:
- Lesión endotelial
- Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
- Hipercoagulabilidad de la sangre
La trombosis generalmente se origina como un nido de plaquetas en las válvulas en las venas de las extremidades inferiores. Se produce un crecimiento adicional por acreción de plaquetas y fibrina y progresión a trombo de fibrina roja, que puede romperse y embolizarse o dar como resultado la oclusión total de la vena.
El sistema trombolítico endógeno conduce a una disolución parcial; luego, el trombo se organiza y se incorpora a la pared venosa.
Los émbolos pulmonares generalmente surgen de trombos que se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores; sin embargo, rara vez se originan en las venas pélvicas, renales o de las extremidades superiores o en las cámaras del corazón derecho.
Después de viajar al pulmón, los grandes trombos pueden alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar principal o las ramas lobares y causar un compromiso hemodinámico. Los trombos más pequeños típicamente viajan más distalmente, ocluyendo vasos más pequeños en la periferia del pulmón.
Es más probable que produzcan dolor torácico pleurítico al iniciar una respuesta inflamatoria adyacente a la pleura parietal. La mayoría de los émbolos pulmonares son múltiples y los lóbulos inferiores se afectan con mayor frecuencia que los lóbulos superiores.
Las causas de la embolia pulmonar son multifactoriales y no son evidentes en muchos casos. Las causas descritas en la literatura incluyen lo siguiente:
- Estasis venosa
- Estados hipercoagulables
- Inmovilización
- Cirugía y trauma
- El embarazo
- Anticonceptivos orales y reemplazo de estrógenos
- Malignidad
- Factores hereditarios
- Enfermedad médica aguda
Un estudio de Malek et al confirmó la hipótesis de que las personas con infección por VIH tienen más probabilidades de haber detectado clínicamente una enfermedad tromboembólica. El riesgo de desarrollar una embolia pulmonar o TEP aumenta un 40% en estos individuos.
Estasis venosa
La estasis venosa conduce a la acumulación de plaquetas y trombina en las venas. El aumento de la viscosidad puede ocurrir debido a policitemia y deshidratación, inmovilidad, aumento de la presión venosa en la insuficiencia cardíaca o compresión de una vena por un tumor.
Estados hipercoagulables
El complejo y delicado equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación se ve alterado por muchas enfermedades, la obesidad o el trauma. También puede ocurrir después de la cirugía.
La hipercoagulabilidad concomitante puede estar presente en estados de enfermedad en los que se produce una estasis venosa prolongada o lesiones en las venas.
Los estados de hipercoagulabilidad pueden ser adquiridos o congénitos. La variante factor V de Leiden que causa resistencia a la proteína C activada es el factor de riesgo más común. La mutación del factor V de Leiden está presente en hasta el 5% de la población normal y es la causa más común de tromboembolismo familiar.
Las deficiencias primarias o adquiridas en la proteína C, la proteína S y la antitrombina III son otros factores de riesgo. La deficiencia de estos anticoagulantes naturales es responsable del 10% de la trombosis venosa en personas más jóvenes.
Inmovilización
La inmovilización conduce a estasis venosa local por la acumulación de factores de coagulación y fibrina, lo que resulta en la formación de trombos. El riesgo de embolia pulmonar aumenta con el reposo prolongado en cama o la inmovilización de una extremidad en un yeso.
En el estudio de Investigación prospectiva del diagnóstico del embolismo pulmonar II (PIOPED II), la inmovilización (generalmente debido a la cirugía) fue el factor de riesgo más común en pacientes con embolia pulmonar.
Cirugía y trauma
Un estudio prospectivo realizado por Geerts y sus colegas indicó que el trauma mayor se asoció con una incidencia del 58% de TEP en las extremidades inferiores y una incidencia del 18% en las venas proximales.
Los traumatismos quirúrgicos y accidentales predisponen a los pacientes a tromboembolismo venoso al activar los factores de coagulación y causar inmovilidad. La embolia pulmonar puede representar el 15% de todas las muertes postoperatorias. Las amputaciones de pierna y la cirugía de cadera, pelvis y columna se asocian con el mayor riesgo.
Las fracturas del fémur y la tibia se asocian con el mayor riesgo de embolia pulmonar relacionada con la fractura, seguidas de fracturas pélvicas, espinales y de otro tipo. Las quemaduras graves también conllevan un alto riesgo de TEP o embolia pulmonar.
El embarazo
Se ha informado que la incidencia de enfermedad tromboembólica en el embarazo varía de 1 caso en 200 partos a 1 caso en 1400 partos. Los eventos fatales son raros, con 1-2 casos por cada 100,000 embarazos.
Anticonceptivos orales y reemplazo de estrógenos
Las píldoras anticonceptivas que contienen estrógeno han aumentado la aparición de tromboembolismo venoso en mujeres sanas. El riesgo es proporcional al contenido de estrógeno y aumenta en mujeres posmenopáusicas con terapia de reemplazo hormonal. El riesgo relativo es 3 veces, pero el riesgo absoluto es de 20-30 casos por cada 100,000 personas por año.
Malignidad
La malignidad se ha identificado en el 17% de los pacientes con tromboembolismo venoso. Se ha informado que los émbolos pulmonares ocurren en asociación con tumores sólidos, leucemias y linfomas. Esto es probablemente independiente de los catéteres permanentes que a menudo se usan en tales pacientes.
Los neoplasmas más comúnmente asociados con embolia pulmonar, en orden descendente de frecuencia, son carcinoma pancreático; carcinoma broncogénico; y carcinomas del tracto genitourinario, colon, estómago y mama.
Factores hereditarios
Los factores hereditarios asociados con el desarrollo de embolia pulmonar incluyen los siguientes:
- Deficiencia de antitrombina III
- Deficiencia de proteína C
- Deficiencia de proteína S
- Factor V Leiden (factor de riesgo genético más común para la trombofilia)
- Anormalidad del plasminógeno
- Anormalidad del activador del plasminógeno
- Anormalidad del fibrinógeno
- Resistencia a la proteína C activada
Enfermedad médica aguda
Las enfermedades médicas agudas asociadas con el desarrollo de embolia pulmonar incluyen las siguientes:
- SIDA (anticoagulante lúpico)
- Enfermedad de Behçet
- Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF)
- Infarto de miocardio
- Policitemia
- Lupus eritematoso sistémico
- Colitis ulcerosa
Factores de riesgo adicionales
Los factores de riesgo para la embolia pulmonar también incluyen los siguientes:
- Uso indebido de drogas (drogas intravenosas [IV])
- Anticoagulante lúpico inducido por medicamentos
- Anemias hemolíticas
- Trombocitopenia asociada a heparina
- Homocistinemia
- Homocistinuria
- Hiperlipidemias
- Phenothiazines
- Trombocitosis
- Venas varicosas
- Venografía
- Marcapasos venosos
- Estasis venosa
- Warfarina (primeros días de terapia)
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Respiración del sueño
En el estudio PIOPED II, el 94% de los pacientes con embolia pulmonar tenían uno o más de los siguientes factores de riesgo:
- Inmovilización
- Viaje de 4 horas o más en el último mes
- Cirugía en los últimos 3 meses
- Malignidad, especialmente cáncer de pulmón
- Historial actual o pasado de tromboflebitis
- Trauma en las extremidades inferiores y la pelvis durante los últimos 3 meses
- De fumar
- Instrumentación venosa central en los últimos 3 meses
- Accidente cerebrovascular, paresia o parálisis
- Embolia pulmonar previa
- Insuficiencia cardíaca
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tromboembolia pulmonar en niños
A diferencia de los adultos, la mayoría de los niños (98%) diagnosticados con émbolos pulmonares tienen un factor de riesgo identificable o un trastorno subyacente grave (ver Epidemiología).
En 1993, David et al informaron que el 21% de los niños con TEP y / o embolia pulmonar tenían un catéter venoso central permanente. Series adicionales informaron la presencia de líneas centrales en hasta el 36% de los pacientes. Se puede formar un coágulo como un manguito de fibrina que recubre el catéter.
Cuando se retira el catéter, el manguito de fibrina a menudo se desprende, liberando un nido para la formación de émbolos. En otro escenario, un trombo puede adherirse a la pared del vaso adyacente al catéter.
David y sus colegas también informaron que del 5 al 10% de los niños con enfermedad tromboembólica venosa tienen trastornos heredados de la coagulación, como la antitrombina III, la proteína C o la deficiencia de proteína S.
En 1997, Nuss y cols. Informaron que el 70% de los niños con diagnóstico de embolia pulmonar tenían anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones de la proteína reguladora de la coagulación. Sin embargo, este fue un estudio pequeño en una población con émbolos pulmonares clínicamente reconocidos; por lo tanto, su aplicabilidad a la población pediátrica en general es incierta.
Un estudio informó que la trombosis mayor o embolia pulmonar estaba presente en más del 33% de los niños tratados con hiperalimentación a largo plazo y que la embolia pulmonar fue la principal causa de muerte en el 30% de estos niños. La embolización grasa puede exacerbar este cuadro clínico.
La deshidratación, especialmente la deshidratación hiperosmolar, se observa típicamente en los bebés más pequeños con émbolos pulmonares.
Epidemiología
Estadísticas de los Estados Unidos
La incidencia de embolia pulmonar en los Estados Unidos se estima en 1 caso por cada 1000 personas por año. Los estudios de 2008 sugieren que el uso cada vez mayor de la tomografía computarizada (TC) para evaluar a los pacientes con posible embolia pulmonar ha llevado a un aumento en la incidencia de embolia pulmonar informada.
Desde 1979 hasta 1998, la tasa de mortalidad ajustada por edad para la embolia pulmonar en los Estados Unidos disminuyó de 191 muertes por millón de habitantes a 94 muertes por millón de habitantes. Los estudios regionales que cubren los años posteriores a 1998 encontraron una leve disminución en la incidencia de mortalidad o ningún cambio en la frecuencia.
La embolia pulmonar está presente en 60-80% de los pacientes con TEP, aunque más de la mitad de estos pacientes son asintomáticos. La embolia pulmonar es la tercera causa más común de muerte en pacientes hospitalizados, con al menos 650,000 casos ocurriendo anualmente.
Los estudios de autopsias han demostrado que aproximadamente el 60% de los pacientes que han muerto en el hospital tenían embolia pulmonar, y el diagnóstico se había omitido en hasta el 70% de los casos.
Estudios prospectivos han demostrado TEP en 10-13% de todos los pacientes médicos en reposo en cama durante 1 semana, 29-33% de todos los pacientes en unidades de cuidados intensivos médicos, 20-26% de pacientes con enfermedades pulmonares a los que se les da reposo en cama para 3 o más días, el 27-33% de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados críticos después de un infarto de miocardio y el 48% de los pacientes que están asintomáticos después de un bypass de la arteria coronaria.
La tromboembolia venosa es un problema de salud importante. La incidencia anual promedio de tromboembolismo venoso en los Estados Unidos es de 1 persona por cada 1000 habitantes, con aproximadamente 250,000 casos incidentales que ocurren anualmente.
Un desafío para comprender la enfermedad real ha sido que los estudios de autopsias han encontrado que un número igual de pacientes diagnosticados con embolia pulmonar en la autopsia fueron diagnosticados inicialmente por los médicos.
Esto ha llevado a estimaciones de entre 650,000 y 900,000 eventos tromboembólicos venosos fatales y no fatales que ocurren en los Estados Unidos anualmente. La incidencia de tromboembolismo venoso no ha cambiado significativamente en los últimos 25 años.
Captar la verdadera incidencia en el futuro será un desafío debido a la disminución de la tasa de autopsias. En un estudio prospectivo longitudinal de 25 años de 1966 a 1990, las tasas de autopsia disminuyeron del 55% al 30% durante el período de estudio. Las tendencias actuales sugerirían una disminución continua en la tasa de autopsia.
Estadísticas internacionales
La incidencia de embolia pulmonar puede diferir sustancialmente de un país a otro; la variación observada probablemente se deba a diferencias en la precisión del diagnóstico más que en la incidencia real.
Los datos canadienses derivados de 15 centros de atención terciaria mostraron una frecuencia de 0,86 eventos por cada 10,000 hospitalizaciones pediátricas para pacientes de 1 mes a 1 año. La frecuencia de la embolia pulmonar en los países desarrollados ha ido en aumento en comparación con los datos históricos.
Este aumento en la frecuencia está relacionado con el aumento en el uso de líneas venosas centrales en la población pediátrica. La frecuencia general en niños es todavía considerablemente menor que en adultos.
Asociación entre sexo y embolia pulmonar
Los datos son contradictorios en cuanto a si el sexo masculino es un factor de riesgo para la embolia pulmonar; sin embargo, un análisis de los datos de mortalidad nacional encontró que las tasas de mortalidad por embolia pulmonar eran 20-30% más altas entre los hombres que entre las mujeres.
La incidencia de eventos tromboembólicos venosos en la población de mayor edad es mayor entre los hombres que entre las mujeres. En pacientes menores de 55 años, la incidencia de pulmonar es mayor en mujeres. Se informa que la incidencia anual ajustada por edad y sexo de tromboembolismo venoso es de 117 casos por 100.000 personas (TEP, 48 casos por 100.000, embolia pulmonar, 69 casos por 100.000).
Un estudio prospectivo de cohortes de enfermeras encontró una asociación entre la embolia pulmonar idiopática y las horas que pasa sentado cada semana.
Las mujeres que informaron tanto en 1988 como en 1990 que estaban sentadas más de 40 horas por semana tenían más del doble del riesgo de embolia pulmonar en comparación con las mujeres que informaron ambos años que tomaron menos de 10 horas por semana.
Asociación entre raza y embolia pulmonar
La incidencia de embolia pulmonar parece ser significativamente mayor en los negros que en los blancos. Las tasas de mortalidad por embolia pulmonar en los afroamericanos han sido un 50% más altas que las de los blancos, y las de los blancos han sido un 50% más altas que las de otras razas (p. Ej., Asiáticos, nativos americanos).
Los pacientes asiáticos / de las islas del Pacífico / indios americanos tienen un riesgo marcadamente menor de tromboembolismo.
Embolia pulmonar en personas de edad avanzada
La embolia pulmonar es cada vez más prevalente en pacientes de edad avanzada, sin embargo, el diagnóstico se omite con más frecuencia en estos pacientes que en los más jóvenes porque los síntomas respiratorios a menudo se descartan como crónicos.
Incluso cuando se realiza el diagnóstico, la terapia apropiada con frecuencia es retenida inapropiadamente debido a problemas de sangrado. En esta población de pacientes se recomienda un estudio de diagnóstico apropiado y una anticoagulación terapéutica con una evaluación cuidadosa de riesgo a beneficio.
Embolia pulmonar en pacientes pediátricos
La TEP y la embolia pulmonar son poco comunes en la práctica pediátrica. En 1993, David et al identificaron 308 niños informados en la literatura médica de 1975-1993 con TEP de una extremidad y / o embolia pulmonar.
En 1986, Bernstein informó 78 episodios de embolia pulmonar por cada 100,000 adolescentes hospitalizados. Los estudios de autopsia no seleccionados en niños estiman la incidencia de embolia pulmonar de 0.05-3.7%.
Sin embargo, entre los pacientes pediátricos en los que se producen TEP o émbolos pulmonares, estas condiciones se asocian con una morbilidad y mortalidad significativas. Varios autores sugieren que la embolia pulmonar contribuye a la muerte de los niños afectados en aproximadamente el 30% de los casos.
(Otros, sin embargo, han informado embolia pulmonar como causa de muerte en menos del 5% de los niños afectados.
Enfermedad tromboembólica en el embarazo
Un estudio poblacional que abarca los años 1966-1995 compiló los casos de TEP o embolia pulmonar en mujeres durante el embarazo o el posparto.
El riesgo relativo fue 4.29, y la incidencia global de tromboembolismo venoso (riesgo absoluto) fue de 199.7 incidentes por cada 100.000 mujeres-años. Entre las mujeres posparto, la incidencia anual fue 5 veces mayor que en las mujeres embarazadas (511,2 frente a 95,8 incidentes por cada 100.000 mujeres, respectivamente).
La incidencia de TEP fue 3 veces mayor que la de la embolia pulmonar (151,8 frente a 47,9 incidentes, respectivamente, por cada 100.000 mujeres). La embolia pulmonar fue relativamente menos común durante el embarazo que en el período posparto (10.6 frente a 159.7 incidentes, respectivamente, por cada 100.000 mujeres, respectivamente).
Una revisión nacional de complicaciones obstétricas graves de 1998-2005 encontró un aumento significativo en la tasa de embolia pulmonar asociada con la tasa creciente de parto por cesárea.
Embolia pulmonar y mortalidad postoperatoria
La embolia pulmonar puede representar el 15% de todas las muertes postoperatorias. Las amputaciones de pierna y la cirugía de cadera, pelvis y columna se asocian con el mayor riesgo.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con embolia pulmonar depende de dos factores: el estado de la enfermedad subyacente y el diagnóstico y el tratamiento adecuados. Aproximadamente el 10% de los pacientes que desarrollan embolia pulmonar mueren dentro de la primera hora, y el 30% mueren posteriormente por embolia recurrente.
La mortalidad por embolia pulmonar aguda se puede dividir en 2 categorías: embolia pulmonar masiva y embolia pulmonar no masiva.
El tratamiento anticoagulante disminuye la mortalidad a menos del 5%. A los 5 días de la terapia anticoagulante, se resuelve el 36% de los defectos de la exploración pulmonar; a las 2 semanas, el 52% se resuelve; y a los 3 meses, el 73% se resuelve.
La mayoría de los pacientes tratados con anticoagulantes no desarrollan secuelas a largo plazo luego de la evaluación de seguimiento. La mortalidad en pacientes con embolia pulmonar no diagnosticada es del 30%.
En el estudio PIOPED, la tasa de mortalidad a 1 año fue del 24%. Las muertes ocurrieron debido a enfermedad cardíaca, embolia pulmonar recurrente, infección y cáncer.
El riesgo de embolia pulmonar recurrente se debe a la recurrencia de la trombosis venosa proximal; aproximadamente el 17% de los pacientes con embolia pulmonar recurrente tenían TEP proximal. En una pequeña proporción de pacientes, la embolia pulmonar no se resuelve; por lo tanto, resultados de hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica.
Los niveles elevados en plasma de péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral y péptido natriurético pro-cerebro N-terminal) se han asociado con una mayor mortalidad en pacientes con embolia pulmonar.
En un estudio, los niveles de péptido natriurético cerebral pro-N superior a 500 ng / l se asociaron de forma independiente con la embolia pulmonar central y fueron un posible predictor de muerte por embolia pulmonar.
En un estudio de 270 pacientes adultos con embolia pulmonar sintomática objetivamente confirmada, los investigadores encontraron que los niveles elevados de lactato en plasma (≥2 mmol / l) se asociaron con un mayor riesgo de mortalidad y otros resultados adversos, independientemente del shock, hipotensión, derecho disfunción ventricular lateral o marcadores de lesión.
Embolia pulmonar masiva
Como causa de muerte súbita, la embolia pulmonar masiva es la segunda después de la muerte súbita cardíaca. La embolia pulmonar masiva se define como la presentación de una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. La mortalidad de los pacientes con embolia pulmonar masiva se encuentra entre 30% y 60%, según el estudio citado.
Los estudios de autopsia de pacientes que murieron inesperadamente en un entorno hospitalario han demostrado que aproximadamente el 80% de estos pacientes murió por embolia pulmonar masiva.
La mayoría de las muertes por embolia pulmonar masiva ocurren en las primeras 1-2 horas de atención, por lo que es importante que el médico tratante inicial tenga una evaluación sistematizada y agresiva y un plan de tratamiento para los pacientes que presenten embolia pulmonar.
Embolia pulmonar no masiva
La embolia pulmonar no masiva se define como una presión arterial sistólica mayor o igual a 90 mm Hg. Esta es la presentación más común para la embolia pulmonar y representa el 95.5-96% de los pacientes.
La embolia pulmonar hemodinámicamente estable tiene una tasa de mortalidad mucho más baja debido al tratamiento con terapia anticoagulante. En la embolia pulmonar no masiva, la tasa de mortalidad es inferior al 5% en los primeros 3-6 meses de tratamiento anticoagulante.
La tasa de tromboembolismo recurrente es inferior al 5% durante este tiempo. Sin embargo, la tromboembolia recurrente alcanza el 30% después de 10 años.}
Educación del paciente
La importancia de la adherencia al régimen de tratamiento debe ser enfatizada repetidamente. El paciente debe ser instruido sobre qué hacer en caso de complicaciones hemorrágicas. Debido a que a la mayoría de los pacientes se les administra warfarina o heparina de bajo peso molecular al momento del alta del hospital, se les debe informar sobre las posibles interacciones entre estos agentes y otros medicamentos.
Presentación Clínica de la tromboembolia Pulmonar
Historia
El desafío en el tratamiento de la embolia pulmonar es que los pacientes rara vez muestran la presentación clásica de este problema, es decir, la aparición abrupta de dolor en el pecho pleurítico, dificultad para respirar e hipoxia.
Los estudios de pacientes que murieron de forma inesperada por embolia pulmonar han revelado que a menudo estas personas se quejaban de síntomas molestos durante semanas antes de la muerte. El cuarenta por ciento de estos pacientes había sido atendido por un médico en las semanas previas a su muerte.
Los siguientes factores de riesgo pueden ser indicaciones de la presencia de embolia pulmonar:
- Estasis venosa
- Estados hipercoagulables
- Inmovilización
- Cirugía y trauma
- El embarazo
- Anticonceptivos orales y reemplazo de estrógenos
- Malignidad
- Factores hereditarios que dan como resultado un estado de hipercoagulabilidad
- Enfermedad médica aguda
- Uso indebido de drogas (drogas intravenosas [IV])
- Anticoagulante lúpico inducido por medicamentos
- Anemias hemolíticas
- Trombocitopenia asociada a heparina
- Homocistinemia
- Homocistinuria
- Hiperlipidemias
- Phenothiazines
- Trombocitosis
- Venas varicosas
- Venografía
- Marcapasos venosos
- Warfarina (primeros días de terapia)
- Enfermedad inflamatoria intestinal
El estudio PIOPED II enumeró los siguientes indicadores para la embolia pulmonar:
- Viaje de 4 horas o más en el último mes
- Cirugía en los últimos 3 meses
- Malignidad, especialmente cáncer de pulmón
- Historial actual o pasado de tromboflebitis
- Trauma en las extremidades inferiores y la pelvis durante los últimos 3 meses
- De fumar
- Instrumentación venosa central en los últimos 3 meses
- Accidente cerebrovascular, paresia o parálisis
- Embolia pulmonar previa
- Insuficiencia cardíaca
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Examen físico
Los hallazgos del examen físico son bastante variables en la embolia pulmonar y, por conveniencia, se pueden agrupar en cuatro categorías de la siguiente manera:
- Embolia pulmonar masiva
- Infarto pulmonar agudo
- Embolia aguda sin infarto
- Múltiples embolias o trombos pulmonares
La presentación de la embolia pulmonar puede variar desde un colapso hemodinámico catastrófico repentino hasta una disnea gradualmente progresiva. (El estado cardiopulmonar previo deficiente del paciente es un factor importante que conduce al colapso hemodinámico).
La mayoría de los pacientes con embolia pulmonar no presentan síntomas obvios en la presentación. En contraste, los pacientes con TEP sintomática comúnmente tienen embolia pulmonar confirmada en estudios de diagnóstico en ausencia de síntomas pulmonares.
La anemia drepanocítica a menudo crea una dificultad de diagnóstico con respecto a la embolia pulmonar. A menudo, el síntoma inicial es una infección del pecho.
Los pacientes con embolia pulmonar pueden presentar síntomas atípicos. En tales casos, la fuerte sospecha de embolia pulmonar basada en la presencia de factores de riesgo puede llevar a considerar la embolia pulmonar en el diagnóstico diferencial. Estos síntomas incluyen los siguientes:
- Convulsiones
- Síncope
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Tos productiva
- Sibilancias
- Nivel decreciente de conciencia
- Nuevo inicio de fibrilación auricular
- Dolor de flanco
- Delirium (en pacientes de edad avanzada)
El diagnóstico de embolia pulmonar debe buscarse activamente en pacientes con síntomas respiratorios no explicados por un diagnóstico alternativo. Los síntomas de la embolia pulmonar son inespecíficos; por lo tanto, se requiere un alto índice de sospecha, particularmente cuando un paciente tiene factores de riesgo para la condición.
Las consecuencias respiratorias agudas de la embolia pulmonar incluyen las siguientes:
- Aumento del espacio muerto alveolar
- Hipoxemia
- Hiperventilación
En pacientes con embolia pulmonar reconocida, la incidencia de signos físicos se ha informado de la siguiente manera:
- Taquipnea (frecuencia respiratoria> 16 / min): 96%
- Rales – 58%
- Segundo sonido cardíaco acentuado: 53%
- Taquicardia (frecuencia cardíaca> 100 / min): 44%
- Fiebre (temperatura> 37.8 ° C [100.04ºF]) – 43%
- Diaforesis – 36%
- Galope S 3 o S 4 – 34%
- Signos y síntomas clínicos que sugieren tromboflebitis: 32%
- Edema de las extremidades inferiores: 24%
- Soplo cardíaco – 23%
- Cianosis – 19%
El estudio PIOPED informó la siguiente incidencia de síntomas comunes de embolia pulmonar:
- Disnea (73%)
- Dolor de pecho pleurítico (66%)
- Tos (37%)
- Hemoptisis (13%)
La fiebre de menos de 39 ° C (102.2 ° F) puede estar presente en el 14% de los pacientes; sin embargo, la temperatura es superior a 39.5 ° C (103.1 ° F) Fis, no por embolia pulmonar. La ternura de la pared torácica a la palpación, sin antecedentes de traumatismo, puede ser el único hallazgo físico en casos raros.
El dolor pleurítico en el pecho sin otros síntomas o factores de riesgo puede ser una presentación de embolia pulmonar. El dolor pélvico pleurítico o respirofásico es un síntoma particularmente preocupante. Se informa que el dolor pleurítico en el pecho ocurre en hasta el 84% de los pacientes con émbolos pulmonares. Su presencia sugiere que el émbolo se encuentra más periférico y, por lo tanto, puede ser más pequeño.
La embolia pulmonar se ha diagnosticado en el 21% de los pacientes jóvenes y activos que acuden a los departamentos de urgencias (DU) y solo se quejan de dolor pleurítico en el pecho. Estos pacientes generalmente carecen de otros signos, síntomas o factores de riesgo conocidos para la tromboembolia pulmonar.
Tales pacientes a menudo son despedidos inapropiadamente con un tratamiento inadecuado y un diagnóstico inespecífico, como dolor torácico musculoesquelético o pleuresía.
Embolia pulmonar masiva
Los pacientes con embolia pulmonar masiva están en shock. Tienen hipotensión sistémica, mala perfusión de las extremidades, taquicardia y taquipnea. Además, los pacientes parecen débiles, pálidos, sudorosos y oligúricos y desarrollan una alteración mental.
Pueden presentarse signos de hipertensión pulmonar, como un impulso palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo, P2 fuerte, galope S3 del ventrículo derecho y un soplo sistólico más fuerte en la inspiración en el borde esternal izquierdo (insuficiencia tricuspídea).
La embolia pulmonar masiva se ha definido por parámetros hemodinámicos y evidencia de lesión miocárdica en lugar de hallazgos anatómicos porque la primera se asocia con resultados adversos.
Aunque estudios previos de tomografías computarizadas en el diagnóstico de émbolos pulmonares sugirieron que la obstrucción central no se asoció con resultados adversos, un nuevo estudio multicéntrico aclara esta observación. Vedovati et al. No encontraron asociación entre la obstrucción central y la muerte o el deterioro clínico en 579 pacientes con émbolo pulmonar.
Sin embargo, cuando se evaluó un subconjunto de 516 pacientes que eran hemodinámicamente estables, se encontró que la localización central de los émbolos era un factor de riesgo de mortalidad independiente, mientras que la localización distal estaba inversamente relacionada con los eventos adversos.
Por lo tanto, los hallazgos anatómicos por tomografía computarizada pueden ser importantes para evaluar el riesgo en pacientes hemodinámicamente estables con émbolo pulmonar.
Infarto pulmonar agudo
Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen oclusión periférica de una arteria pulmonar, lo que causa un infarto de parénquima. Estos pacientes presentan un inicio agudo de dolor de pecho pleurítico, disnea y hemoptisis. Aunque el dolor en el pecho puede ser clínicamente indistinguible del dolor isquémico del miocardio, los hallazgos normales del ECG y la falta de respuesta a la nitroglicerina excluyen el dolor del miocardio.
Los pacientes con infarto agudo de pulmón tienen disminución de la excursión del hemitórax involucrado, fricción de fricción pleural palpable o audible, e incluso sensibilidad localizada. Pueden existir signos de derrame pleural, como falta de brillo a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios.
Embolia aguda sin infarto
Los pacientes con embolia aguda sin infarto tienen signos físicos inespecíficos que pueden ser fácilmente secundarios a otro proceso de enfermedad. Con frecuencia se detecta taquicardia y taquicardia, a veces puede haber dolor pleurítico, se pueden escuchar crepitantes en el área de la embolización y rara vez se escuchan las sibilancias locales.
Múltiples embolias o trombos pulmonares
Los pacientes con émbolos pulmonares y trombos tienen signos físicos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Los pacientes pueden tener presión venosa yugular elevada, elevación del ventrículo derecho, impulso palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo, galope S3 del ventrículo derecho, soplo sistólico sobre el borde esternal izquierdo que es más fuerte durante la inspiración, hepatomegalia, ascitis y edema con fóvea dependiente.
Estos hallazgos no son específicos para la embolia pulmonar y requieren un alto índice de sospecha para realizar estudios de diagnóstico apropiados.
Embolia pulmonar en niños
Muchos hallazgos físicos son típicamente menos marcados en los niños que en los adultos, presumiblemente porque los niños tienen una mayor reserva hemodinámica y, por lo tanto, son más capaces de tolerar los cambios hemodinámicos y pulmonares significativos.
Debido a la rareza de las émbolos pulmonares en niños, estos pacientes probablemente estén infradiagnosticados. Por la misma razón, gran parte de la información relativa al diagnóstico y manejo de la embolia pulmonar se ha derivado de la práctica adulta.
La tos está presente en aproximadamente el 50% de los niños con embolia pulmonar; taquipnea ocurre con la misma frecuencia. La hemoptisis es una característica en una minoría de niños con émbolos pulmonares, que ocurre en aproximadamente el 30% de los casos. Los crepitantes se escuchan en una minoría de casos.
La cianosis y la hipoxemia no son características prominentes de la embolia pulmonar. Si está presente, la cianosis sugiere una embolia masiva que conduce a un marcado desequilibrio de ventilación-perfusión (V / Q) e hipoxemia sistémica. Algunos informes de casos describen una embolia pulmonar pediátrica masiva con saturación normal.
Una fricción pleural a menudo se asocia con dolor pleurítico en el pecho e indica una embolia en una ubicación periférica en la vasculatura pulmonar. Los signos que indican hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha incluyen un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco, elevación del ventrículo derecho, venas del cuello distendidas e hipotensión.
Se informa que un aumento en la presión de la arteria pulmonar no es evidente hasta que al menos 60% del lecho vascular ha sido ocluido.
Un ritmo de galope significa falla ventricular, mientras que el edema periférico es un signo de insuficiencia cardíaca congestiva. Varios soplos cardíacos pueden ser audibles, incluido un soplo regurgitante tricúspide que significa hipertensión pulmonar.
La fiebre es un signo inusual que no es específico, y la diaforesis es una manifestación de la excitación simpática. Se desencadenarían signos de otra afectación orgánica en pacientes con anemia falciforme, como crisis de secuestro, priapismo, anemia y accidente cerebrovascular.
Complicaciones
Las complicaciones de la embolia pulmonar incluyen las siguientes:
- Muerte cardíaca súbita
- Choque obstructivo
- Actividad eléctrica sin pulso
- Arritmias auriculares o ventriculares
- Hipertensión arterial pulmonar secundaria
- Cor pulmonale
- Hipoxemia severa
- Derivación intracardíaca de derecha a izquierda
- Infarto de pulmón
- Derrame pleural
- Embolia paradójica
- Trombocitopenia inducida por heparina
- Tromboflebitis
Diagnósticos diferenciales de la tromboembolia pulmonar
Consideraciones diagnósticasCirugía de células falciformes
La variabilidad de la presentación para la embolia pulmonar pone al paciente y al clínico en una situación de posible pérdida del diagnóstico. Dichos diagnósticos perdidos ocurren en aproximadamente 400,000 pacientes en los Estados Unidos por año; aproximadamente 100.000 muertes podrían prevenirse con un diagnóstico y tratamiento adecuados.
El desafío diagnóstico es que rara vez se ve la presentación «clásica» de la afección, con inicio abrupto de dolor pleurítico en el pecho, dificultad para respirar e hipoxia.
Los estudios de pacientes que fallecieron inesperadamente por embolia pulmonar revelaron que los pacientes se quejaban de síntomas persistentes, a menudo durante semanas, antes de morir. El cuarenta por ciento de estos pacientes había sido atendido por un médico en las semanas previas a su muerte.
Los diagnósticos diferenciales son extensos y deben considerarse cuidadosamente con cualquier paciente que se considere que tiene embolia pulmonar. Estos pacientes también deben tener un diagnóstico alternativo confirmado, o se debe excluir la embolia pulmonar, antes de suspender el tratamiento. Los problemas adicionales a considerar incluyen los siguientes:
- Dolor musculoesquelético
- Pleuritis
- Pericarditis
- Intoxicación con salicilato
- Hiperventilación
- Embolia pulmonar de silicona
- Trauma pulmonar
- Mediastinitis aguda
La anemia drepanocítica a menudo crea una dificultad de diagnóstico con respecto a la embolia pulmonar. A menudo, el síntoma inicial es una infección del pecho. La hipoxemia, la deshidratación y la fiebre provocan la formación de lodo intravascular dentro de la vasculatura pulmonar (entre otras).
Esto promueve un círculo vicioso que agrava aún más la hipoxemia local y, en última instancia, provoca un infarto de tejido local. Este proceso se agrava aún más por el infarto de médula ósea, que puede causar la liberación de émbolos grasos que se alojan en la circulación pulmonar.
Diagnósticos diferenciales
- El síndrome coronario agudo
- Pericarditis aguda
- El síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Angina de pecho
- Desórdenes de ansiedad
- Estenosis aórtica
- Fibrilación auricular
- Shock cardiogénico
- Cor Pulmonale
- Miocardiopatía dilatada
- Enfisema
- Embolia grasa
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Estenosis mitral
- Infarto de miocardio
- Imágenes de neumotórax
- Hipertensión Arterial Pulmonar Idiopática
- Fístulas arteriovenosas pulmonares
- Miocardiopatía Restrictiva
- Hipertensión pulmonar no idiopática
- Muerte cardíaca súbita
- Síndrome de Vena Cava Superior en Medicina de Emergencia
- Síncope
Tratamiento de la tromboembolia Pulmonar
Consideraciones de enfoque
Los signos y síntomas clínicos de la embolia pulmonar son inespecíficos; por lo tanto, los pacientes con sospecha de embolia pulmonar -por disnea inexplicable, taquipnea o dolor en el pecho o la presencia de factores de riesgo de embolia pulmonar- deben someterse a pruebas de diagnóstico hasta que se determine o elimine el diagnóstico o se confirme un diagnóstico alternativo.
Además, los hallazgos de laboratorio de rutina son inespecíficos y no son útiles en la embolia pulmonar, aunque pueden sugerir otro diagnóstico.
Se debe realizar un estudio de hipercoagulación si no hay una causa obvia para la enfermedad embólica. Esto puede incluir la evaluación de condiciones como las siguientes:
- Deficiencia de antitrombina III
- Deficiencia de proteína C o proteína S
- Lupus anticoagulante
- Homocistinuria
- Neoplasia oculta
- Trastornos del tejido conectivo
Se necesitan más estudios clínicos para evaluar la utilidad de los nuevos enfoques para el diagnóstico de la afección. La disponibilidad de pruebas de diagnóstico, así como el análisis de costo-efectividad, las tradiciones locales y la experiencia de los radiólogos involucrados en el diagnóstico, son consideraciones en el estudio de un paciente en quien se sospecha una embolia pulmonar.
Sistemas de puntuación clínica
La literatura basada en evidencia apoya la práctica de determinar la probabilidad clínica de embolia pulmonar antes de proceder con la prueba. Un estudio evaluó el rendimiento de cuatro reglas de decisión clínica además de la prueba del dímero D para excluir la EP aguda.
Las cuatro reglas, la regla de Wells, la regla de Wells simplificada, el puntaje revisado de Ginebra y el puntaje revisado simplificado de Ginebra, mostraron un rendimiento similar para excluir EP aguda cuando se combina con un resultado de dímero D normal.
Seguimiento D-Dimer en Probabilidad de prueba previa de baja a moderada
Cuando los resultados de la regla de predicción clínica indican que el paciente tiene una probabilidad de embolia pulmonar baja o moderada antes de la prueba, la prueba del dímero D puede ser el siguiente paso.
D-Dimer, un producto de degradación producido por proteasas mediadas por plasmina de fibrina reticulada, se mide mediante una variedad de tipos de ensayo, que incluyen ensayos inmunoabsorbentes rápidos (ELISA) cuantitativos, semicuantitativos y cualitativos rápidos; látex cuantitativo y semicuantitativo; y análisis de sangre completa.
Una revisión sistemática de estudios prospectivos de alta calidad metodológica concluyó que los ELISA, especialmente el ELISA cuantitativo rápido, dominan la clasificación comparativa entre los ensayos del dímero D para la sensibilidad y la razón de verosimilitud negativa.
El ELISA cuantitativo rápido tiene una sensibilidad de 0,95 y una razón de verosimilitud negativa de 0,13; este último es similar al de una exploración pulmonar normal o casi normal en pacientes con sospecha de embolia pulmonar.
Los resultados negativos en una prueba de dímero D de alta sensibilidad en un paciente con una baja probabilidad de embolia pulmonar previa a la prueba indican una baja probabilidad de tromboembolismo venoso y excluyen de manera confiable la embolia pulmonar.
Un gran ensayo aleatorizado prospectivo encontró que en pacientes con baja probabilidad de embolia pulmonar que tenían resultados negativos de dímero D, la omisión de pruebas diagnósticas adicionales no se asoció con una mayor frecuencia de tromboembolismo venoso sintomático durante los 6 meses posteriores.
En un estudio de cohorte prospectivo de 2012, se observó que una puntuación de Wells de 4 o menos combinada con una prueba de dímero D cualitativa negativa excluía de forma segura la embolia pulmonar en pacientes de atención primaria.
La prueba del dímero D es más confiable para excluir la embolia pulmonar en pacientes más jóvenes que no tienen comorbilidad asociada o antecedentes de tromboembolia venosa y cuyos síntomas son de corta duración.
Sin embargo, tiene un valor cuestionable en pacientes que tienen más de 80 años, que están hospitalizados, que tienen cáncer o que están embarazadas, porque la elevación no específica de las concentraciones de dímero D es común en dichos pacientes.
La prueba del dímero D no debe usarse cuando la probabilidad clínica de embolia pulmonar es alta, ya que la prueba tiene un bajo valor predictivo negativo en tales casos.
La combinación de los resultados del dímero D con la medición de la relación espirado-final de dióxido de carbono a oxígeno (etCO2 / O2) puede ser útil para el diagnóstico de embolia pulmonar.
Kline et al encontraron que, en pacientes de riesgo moderado con un dímero D positivo (> 499 ng / mL), un etCO2 / O2 <0.28 aumentaba significativamente la probabilidad de encontrar embolia pulmonar segmentaria o más grande en la angiografía pulmonar multidetector de tomografía computarizada , mientras que un etCO2 / O2)> 0.45 predijo la ausencia de embolia pulmonar segmentaria o más grande.
Debido a la escasa especificidad, las mediciones positivas de dímero D no son útiles para confirmar el diagnóstico de enfermedad tromboembólica venosa. Sin embargo, una medición positiva del dímero-D puede llevar a considerar la enfermedad tromboembólica venosa en el diagnóstico diferencial en pacientes seleccionados.
Además, el uso de D-dímeros en niños no está bien estudiado. Una pequeña serie pediátrica informó que las medidas del dímero D son negativas en el 40% de los pacientes. Una serie retrospectiva informó un dímero D elevado en el 86% de los pacientes en la presentación.
Niveles de albúmina modificada por isquemia
Una posible alternativa a las pruebas de dímero D es la evaluación del nivel de albúmina modificada por isquemia (AMI), que los datos sugieren que es un 93% sensible y un 75% específico para la embolia pulmonar.
Notablemente, en un estudio que comparó el valor pronóstico de AMI con la prueba de dímero D, la evaluación de AMI en combinación con las puntuaciones de probabilidad de Wells y Geneva pareció tener un impacto positivo en la sensibilidad general y el valor predictivo negativo.
El valor predictivo positivo de AMI, en particular, es mejor que el Dímero-D. Sin embargo, no debe usarse solo.
Recuento de glóbulos blancos
El recuento de glóbulos blancos (WBC) puede ser normal o elevado en pacientes con embolia pulmonar, con un recuento de leucocitos de hasta 20,000 no es poco común en pacientes con esta afección.
Gases sanguíneos arteriales
Las determinaciones de gases arteriales en sangre revelan característicamente hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria; sin embargo, el valor predictivo de la hipoxemia es bastante bajo. La PaO2 y el cálculo del gradiente de oxígeno alveolar-arterial contribuyen al diagnóstico en una población general que se cree que tiene embolia pulmonar.
No obstante, en entornos de alto riesgo como pacientes en estados postoperatorios en los que se pueden descartar otras afecciones respiratorias, una baja PaO2 junto con disnea puede tener un fuerte valor predictivo positivo.
La PO2 en el análisis de gases en la sangre arterial (GSA) tiene un valor predictivo cero o incluso negativo en una población típica de pacientes en quienes se sospecha embolia pulmonar clínicamente. Esto es contrario a lo que se ha enseñado en muchos libros de texto, y aunque parece contrario a la intuición, es demostrablemente cierto.
Esto se debe a que otras etiologías que se disfrazan como embolia pulmonar tienen más probabilidades de disminuir la PO2 que la embolia pulmonar.
De hecho, debido a que otras enfermedades que pueden disfrazarse como embolia pulmonar (por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], neumonía, ICC) afectan el intercambio de oxígeno más que la embolia pulmonar, el nivel de oxígeno en la sangre suele tener un valor predictivo inverso para la embolia pulmonar.
En la mayoría de los contextos, menos de la mitad de todos los pacientes con síntomas sugestivos de embolia pulmonar realmente tienen embolia pulmonar como diagnóstico.
En dicha población, si se elige un nivel razonable de PaO2 como línea divisoria, la incidencia de embolia pulmonar será mayor en el grupo con una PaO2 por encima de la línea divisoria que en el grupo cuya PaO2 está por debajo del divisor.
Este es un ejemplo específico de una verdad general que puede demostrarse matemáticamente para cualquier hallazgo de prueba con una distribución gaussiana y una incidencia de población inferior al 50%.
Por el contrario, en una población de pacientes con una incidencia muy alta de embolia pulmonar y una menor incidencia de otras dolencias respiratorias (p. Ej., Pacientes ortopédicos postoperatorios con inicio repentino de falta de aliento), una baja PO2 tiene un valor predictivo muy positivo para la embolia pulmonar.
La discusión anterior es válida no solo para PO2 arterial sino también para el gradiente de oxígeno alveolar-arterial y para el nivel de saturación de oxígeno medido por oximetría de pulso. En particular, la oximetría de pulso es extremadamente insensible, es normal en la mayoría de los pacientes con embolia pulmonar y no debe utilizarse para dirigir un estudio de diagnóstico.
Niveles de troponina
Los niveles de troponina sérica pueden elevarse en hasta 50% de los pacientes con embolia pulmonar de moderada a grande, presumiblemente debido a un estiramiento agudo del miocardio del ventrículo derecho.
Aunque la evaluación de la troponina no se recomienda actualmente como parte del estudio de diagnóstico, los estudios han demostrado que los niveles elevados de troponina en el contexto de la embolia pulmonar se correlacionan con una mayor mortalidad.
Sin embargo, es necesario realizar más estudios para identificar subconjuntos de pacientes con embolia pulmonar que podrían beneficiarse con esta prueba.
Un metanálisis de Jiménez y cols. Sugirió que en la embolia pulmonar sintomática aguda, los niveles elevados de troponina no distinguen entre los pacientes con alto riesgo de muerte y los de bajo riesgo.
Los resultados combinados de los estudios que incluyeron 1366 pacientes normotensos con embolia pulmonar sintomática aguda mostraron que los niveles elevados de troponina se asociaron con un aumento de 4,26 veces las probabilidades de mortalidad general (intervalo de confianza [IC] del 95%, 2,13 a 8,50; heterogeneidad chi2 = 12,64; libertad = 8; P = .125).
El análisis de la curva característica operativa del receptor resumen mostró una relación entre la sensibilidad y la especificidad de los niveles de troponina para predecir la mortalidad general (coeficiente de correlación del rango de Spearman = 0,68; p = 0,046). Las razones de probabilidad agrupadas (LR) no fueron extremas (LR negativo, 0,59 [IC del 95%, 0,39-0,88], LR positivo, 2,26 [IC del 95%, 1,66 a 3,07]).
La troponina sérica, aunque aparentemente marginal a los efectos del diagnóstico de embolia pulmonar, puede contribuir significativamente a la capacidad de estratificar a los pacientes por el riesgo de muerte a corto plazo o eventos adversos cuando llegan al servicio de urgencias.
En pacientes con embolia pulmonar y presión arterial normal específicamente, el nivel elevado de troponina sérica se ha asociado con sobrecarga del ventrículo derecho.
La leptina es otro factor de riesgo cardiovascular que puede estar asociado con el resultado en la embolia pulmonar aguda. Dellas et al realizaron un análisis prospectivo de 264 pacientes con embolia pulmonar aguda y encontraron que los niveles séricos de leptina estaban inversamente asociados con el riesgo de resultados adversos.
Se necesitarán más estudios para confirmar estos hallazgos y determinar la utilidad clínica de la medición de la leptina.
Péptido natriurético cerebral
Aunque las pruebas de péptidos natriuréticos cerebrales (PNC) no son sensibles ni específicas, los pacientes con embolia pulmonar tienden a tener niveles más altos de PNC. La prueba de PNC tuvo una sensibilidad y especificidad de solo 60% y 62%, respectivamente, en un estudio de casos y controles de 2.213 pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de embolia pulmonar aguda.
Los niveles elevados de PNCo de su precursor, el péptido natriurético pro-cerebral N-terminal (NT-proPNC), se correlacionan con un mayor riesgo de complicaciones posteriores y mortalidad en pacientes con embolia pulmonar aguda.
Un metanálisis reveló que los pacientes con un nivel de PNC superior a 100 pg / ml o un nivel de NT-proPNC superior a 600 ng / l tenían una tasa de mortalidad hospitalaria por todas las causas entre 6 y 16 veces mayor que aquellos por debajo de estos puntos de corte, respectivamente.
En un segundo estudio observacional más pequeño, los niveles séricos de PNC superiores a 90 pg / ml se asociaron con una mayor tasa de complicaciones, como la necesidad de reanimación cardiopulmonar, la necesidad de ventilación mecánica, la necesidad de terapia con vasopresores y la muerte.
La prueba de PNC no se recomienda actualmente como parte de la evaluación estándar de la embolia pulmonar aguda, y los estudios futuros pueden ayudar a definir su papel en este contexto.
Los niveles elevados de péptidos natriuréticos de tipo cerebral (PNC) también pueden proporcionar información pronóstica.
Un metaanálisis demostró una asociación significativa entre la elevación del N-terminal-pro-PNC (NT-pro-PNC) y la función del ventrículo derecho en pacientes con embolia pulmonar (p <0,001), lo que aumenta el riesgo de complicaciones curso intrahospitalario (odds ratio [OR] 6,8; intervalo de confianza [IC] del 95%, 9,0-13) y mortalidad a los 30 días (OR 7,6; IC del 95%, 3,4-17).
Es importante destacar que el aumento de NT-pro-PNC solo no justifica un tratamiento más invasivo.
Un estudio reciente de Scherz et al analizó una gran muestra de pacientes hospitalizados con embolia pulmonar aguda. La hiponatremia en la presentación fue común y se asoció con un mayor riesgo de mortalidad y readmisión a los 30 días.
Venografía
La venografía es el criterio estándar para diagnosticar la TEP. Con el advenimiento de la imaginología no invasiva, se ha vuelto menos común en la práctica pediátrica y de adultos.
Angiografía
La angiografía pulmonar es el estándar de criterio histórico para el diagnóstico de embolia pulmonar. Después de la inyección de contraste yodado, se realizan estudios anteroposteriores, laterales y oblicuos en cada pulmón. Los resultados positivos consisten en un defecto de llenado o corte agudo de la arteria afectada (como se muestra en la imagen a continuación).
Se describe que los émbolos no oclusivos tienen una apariencia de pista de tranvía. Los hallazgos anormales en las exploraciones V / Q realizadas antes de la angiografía guían al operador a enfocarse en áreas anormales. La angiografía generalmente es un procedimiento seguro. La tasa de mortalidad para los pacientes sometidos a este procedimiento es inferior al 0,5% y la tasa de morbilidad es inferior al 5%.
Los pacientes con hipertensión arterial pulmonar prolongada e insuficiencia ventricular derecha se consideran pacientes de alto riesgo. Los hallazgos del angiograma pulmonar negativo, incluso si son falsos negativos, excluyen la embolia pulmonar clínicamente relevante.
Si la angiografía por tomografía computarizada de fila multidetector (TCFM) no está disponible, realice una angiografía pulmonar.
Sin embargo, el criterio de referencia para el diagnóstico de embolia pulmonar es la angiografía pulmonar, que sin embargo es más invasiva y más difícil de realizar que la TCFM, y por estas razones, se está reemplazando rápidamente. Sin embargo, la angiografía pulmonar sigue siendo una modalidad diagnóstica útil cuando no se puede realizar TCFM.
Cuando la angiografía pulmonar se ha realizado cuidadosa y completamente, un resultado positivo proporciona prácticamente una certeza del 100% de que existe una obstrucción al flujo sanguíneo arterial pulmonar. Un angiograma pulmonar negativo proporciona una certeza superior al 90% para la exclusión de la embolia pulmonar.
Un angiograma positivo es un punto final aceptable, sin importar cuán abreviado sea el estudio. Sin embargo, un estudio completo negativo requiere la visualización de todo el árbol pulmonar bilateralmente.
Esto se logra a través de la canulación selectiva de cada rama de la arteria pulmonar y la inyección de material de contraste en cada rama, con vistas múltiples de cada área. Incluso entonces, no se ven embolias en vasos más pequeños que las arterias lobuladas o de tercer orden.
Los émbolos pequeños no se pueden ver angiográficamente, sin embargo, la obstrucción embólica de estos vasos pulmonares más pequeños es muy común cuando el examen post mortem sigue a un angiograma negativo. Estos pequeños émbolos pueden producir dolor torácico pleurítico y un pequeño derrame estéril aunque el paciente tenga una exploración V / Q normal y una angiografía pulmonar normal.
En la mayoría de los pacientes, sin embargo, la embolia pulmonar es una enfermedad de múltiples recurrencias, con émbolos grandes y pequeños ya presentes en el momento en que se sospecha el diagnóstico. Bajo estas circunstancias, es probable que el escaneo V / Q y el angiograma detecten al menos algunos de los émbolos.
La angiografía pulmonar demuestra vasos subsegmentarios con más detalle que la exploración por TC, aunque la superposición de los vasos pequeños sigue siendo un factor limitante. Como resultado, la tasa de acuerdo interobservador para la embolia pulmonar subsegmentaria aislada es solo del 45%.
El uso de rutina de la angiografía pulmonar por TC para la detección de émbolos pulmonares ha llevado a un sobrediagnóstico de la enfermedad, según un estudio reciente. El exceso de diagnóstico de embolia pulmonar ha resultado en un posible tratamiento inadecuado con anticoagulación, una de las principales causas de muerte relacionada con la medicación.
Entre 1998, cuando se introdujo la angiografía pulmonar por tomografía computarizada y 2006, hubo un aumento del 80% en la incidencia de embolia pulmonar pero una disminución posterior en las muertes, lo que sugiere que muchos de los émbolos adicionales que se detectan no son clínicamente importantes.
Durante este período, la tasa de detección aumentó de 62.1 a 112.3 por cada 100,000 adultos en los EE. UU. Y las muertes en EE. UU. Por embolia pulmonar disminuyeron de 12.3 a 11.9 por 100,000.
Escaneo de tomografía computarizada
Los avances técnicos en la exploración por TC, incluido el desarrollo de escáneres de matriz multidetector, han llevado a la aparición de la tomografía computarizada como una importante técnica de diagnóstico en la sospecha de embolia pulmonar.
La TC con contraste se utiliza cada vez más como el estudio radiológico inicial en el diagnóstico de embolia pulmonar, especialmente en pacientes con radiografías de tórax anormales en quienes los resultados de la gammagrafía tienen más probabilidades de no diagnóstico.
La angiografía por tomografía computarizada (ATC) es la modalidad de imagen de elección inicial para pacientes estables con sospecha de embolia pulmonar. El Colegio Estadounidense de Radiología (American College of Radiology, ACR) considera que la ATC de tórax es el estándar de atención actual para la detección de embolia pulmonar.
Un estudio de Ward et al determinó que una estrategia selectiva en la que se usa ATC después de la ecografía de compresión es rentable para pacientes con una alta probabilidad de embolia pulmonar previa a la prueba. [70] Esta estrategia puede reducir la necesidad de ATC y ayudar a eliminar los efectos adversos asociados con ATC.
Con el objetivo de reducir la ATC innecesaria y la exposición a la radiación asociada, Drescher et al estudiaron el efecto de implementar un sistema computarizado de apoyo a la decisión para la evaluación de la embolia pulmonar en el servicio de urgencias.
Antes de la implementación, la tasa de diagnóstico de embolia pulmonar positiva para los ATC realizados fue del 8,3%; después, la tasa de positividad aumentó a 12.7%. El rendimiento positivo hubiera sido mayor (16,7%) si los médicos de urgencias hubieran adherido en todos los casos al resultado del sistema de apoyo a la decisión; en el 27% de los casos no lo hicieron.
Al igual que la angiografía pulmonar, la tomografía computarizada muestra los embolias directamente, pero no es invasiva, es más económica que la angiografía pulmonar y está ampliamente disponible.
La tomografía computarizada es la única prueba que puede proporcionar información adicional significativa relacionada con diagnósticos alternativos; los resultados de la exploración por TC en espiral (helicoidal) pueden sugerir un diagnóstico alternativo en hasta el 57% de los pacientes. Esta es una clara ventaja de la TC sobre la angiografía pulmonar o la gammagrafía.
Un estudio de la tomografía computarizada multidetector (TCM) para la detección de la disfunción del ventrículo derecho en 457 pacientes con embolia pulmonar aguda encontró una correlación razonable con la ecocardiografía, el estándar de referencia.
El criterio seleccionado, una relación dimensional del ventrículo derecho a izquierdo de 0,9 o más en TCM, tenía un 92% de sensibilidad para la disfunción del ventrículo derecho. La combinación de la evaluación cuantitativa de las dimensiones ventriculares mediante TC y la medición de biomarcadores puede proporcionar una precisión diagnóstica adicional para la presencia de disfunción del ventrículo derecho.
Radiografía de tórax
Las radiografías de tórax son anormales en la mayoría de los casos de embolia pulmonar, pero los hallazgos son inespecíficos. Las anomalías radiográficas comunes incluyen atelectasia, derrame pleural, opacidades parenquimatosas y elevación de un hemidiafragma.
Los hallazgos radiográficos clásicos de un infarto pulmonar incluyen una opacidad triangular con forma de cuña y pleura con un vértice que apunta hacia el hilio (joroba de Hampton) o una disminución de la vascularización (signo de Westermark). Estos hallazgos sugieren una embolia pulmonar, pero se observan con poca frecuencia.
Una arteria pulmonar central prominente (signo de nudillo), cardiomegalia (especialmente en el lado derecho del corazón) y edema pulmonar son otros hallazgos. En el entorno clínico apropiado, estos hallazgos podrían ser consistentes con el cor pulmonale agudo.
Una radiografía de tórax de aspecto normal en un paciente con disnea grave e hipoxemia, pero sin evidencia de broncoespasmo o derivación cardíaca, es muy indicativa de embolia pulmonar.
El ACR recomienda la radiografía de tórax como el estudio más apropiado para descartar otras causas de dolor de pecho en pacientes con sospecha de embolia pulmonar. Inicialmente, los hallazgos radiográficos del tórax son normales en la mayoría de los casos de embolia pulmonar.
Sin embargo, en etapas posteriores, los signos radiográficos pueden incluir un signo de Westermark (dilatación de los vasos pulmonares y un corte agudo), atelectasia, un pequeño derrame pleural y un diafragma elevado.
En general, las radiografías de tórax no se pueden utilizar para demostrar o excluir de forma concluyente la embolia pulmonar; sin embargo, la radiografía y la electrocardiografía pueden ser útiles para establecer diagnósticos alternativos.
Escaneo de Ventilación-Perfusión
La exploración V / Q de los pulmones es una modalidad importante para establecer el diagnóstico de embolia pulmonar. La exploración con V / Q se puede utilizar cuando la exploración por TC no está disponible o si el paciente tiene una contraindicación para la exploración por TC o el material de contraste intravenoso.
Los niños generalmente tienen una exploración de perfusión más homogénea; por lo tanto, es más probable que los déficits en la perfusión representen embolia pulmonar real o significativa que en adultos.
El ensayo PIOPED II proporcionó criterios de probabilidad alta, intermedia y baja para el diagnóstico de barrido V / Q de embolia pulmonar
Los criterios de alta probabilidad son los siguientes:
- Dos defectos de perfusión segmentarios grandes (> 75% de un segmento) sin ventilación correspondiente o anomalías radiográficas de tórax
- Un defecto de perfusión segmentario grande y dos defectos de perfusión segmentarios moderados (25-75% de un segmento) sin ventilación correspondiente o anomalías radiográficas
- Cuatro defectos de perfusión segmentarios moderados sin ventilación correspondiente o anomalías radiográficas de tórax
Los criterios de probabilidad intermedia son los siguientes:
- De un moderado a menos de dos grandes defectos de perfusión segmentaria sin ventilación correspondiente o anomalías radiográficas de tórax
- Defectos V / Q correspondientes y opacidad parenquimatosa radiográfica en la zona pulmonar inferior
- Defectos sencillos de V / Q de moderada coincidencia con hallazgos radiográficos de tórax normales
- Correspondencia V / Q y radiografía de tórax pequeño derrame pleural
- Difícil de categorizar como probabilidad normal, baja o alta
Los criterios de baja probabilidad son los siguientes:
- Múltiples defectos V / Q coincidentes, independientemente del tamaño, con hallazgos radiográficos de tórax normales
- Defectos V / Q correspondientes y opacidad parenquimatosa radiográfica en zona pulmonar alta o media
- Defectos V / Q correspondientes y gran derrame pleural
- Cualquier defecto de perfusión con anormalidad radiográfica sustancialmente mayor
- Defectos rodeados por pulmón perfundido normalmente (signo de banda)
- Más de tres defectos de perfusión segmentarios pequeños (<25% de un segmento) con hallazgos radiográficos de tórax normales
- Defectos de perfusión no segmentarios (cardiomegalia, impresión aórtica, hila agrandada)
El hallazgo normal es la presencia de defectos de perfusión y perfusión que describe la forma del pulmón que se ve en la radiografía de tórax.
El criterio de muy baja probabilidad es la presencia de tres defectos de perfusión segmentarios pequeños (<25% de un segmento) con hallazgos radiográficos de tórax normales.
En el estudio PIOPED II, las exploraciones V / Q de muy baja probabilidad en pacientes cuya puntuación de Wells indicaba una baja probabilidad de embolia pulmonar previa a la prueba, excluyeron de forma confiable la embolia pulmonar.
Electrocardiografía
Las anormalidades ECG más comunes en el contexto de la embolia pulmonar son taquicardia y anomalías inespecíficas de la onda ST-T. El hallazgo de S1 Q3 T3 es inespecífico e insensible en ausencia de sospecha clínica de embolia pulmonar.
Los hallazgos clásicos de tensión cardíaca derecha y cor pulmonale aguda son ondas P altas y puntiagudas en plomo II (P pulmonale); desviación del eje derecho; bloque de rama derecha; un patrón S1 Q3 T3; o fibrilación auricular.
Desafortunadamente, solo el 20% de los pacientes con embolia pulmonar comprobada tienen cualquiera de estas anormalidades electrocardiográficas clásicas. Si hay anomalías electrocardiográficas, pueden ser sugestivas de embolia pulmonar, pero la ausencia de tales anomalías no tiene un valor predictivo significativo.
Imagen de resonancia magnética
Con la proyección de imagen de resonancia magnética (IRM), la evidencia de émbolos pulmonares puede detectarse mediante el uso de técnicas de espín-eco estándar o controladas. Los émbolos pulmonares demuestran una mayor intensidad de señal dentro de la arteria pulmonar.
Al obtener una secuencia de imágenes, esta señal que se origina a partir del flujo sanguíneo lento se puede distinguir de la embolia pulmonar. Sin embargo, esto sigue siendo un problema en la hipertensión pulmonar.
La angiografía por resonancia magnética se realiza después de la administración intravenosa de gadolinio.
Los agentes de contraste basados en gadolinio (gadopentetato dimeglumina [Magnevist], gadobenato dimeglumina [MultiHance], gadodiamida [Omniscan], gadoversetamida [OptiMARK], gadoteridol [ProHance]) se han relacionado con el desarrollo de fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) o dermopatía fibrosante nefrogénica (DFN).
La enfermedad ha ocurrido en pacientes con enfermedad renal de etapa moderada a terminal después de recibir un agente de contraste basado en gadolinio para mejorar la resonancia magnética o la resonancia magnética.
FSN / DFN es una enfermedad debilitante y en ocasiones mortal. Las características incluyen parches rojos u oscuros en la piel; ardor, picazón, hinchazón, endurecimiento y endurecimiento de la piel; manchas amarillas en el blanco de los ojos; rigidez en las articulaciones con problemas para mover o enderezar los brazos, manos, piernas o pies; dolor profundo en los huesos de la cadera o costillas; y debilidad muscular
La RM tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 96% para los émbolos centrales, lobulares y segmentarios; La resonancia magnética es inadecuada para el diagnóstico de émbolos subsegmentarios.
Pocos datos están disponibles con respecto al uso de la resonancia magnética en niños sospechosos de tener una embolia pulmonar. Su uso en estos pacientes debe considerarse de investigación en este momento.
Pocos investigadores han informado sobre la viabilidad de la RM en la evaluación de la embolia pulmonar. Sin embargo, el papel de la resonancia magnética se limita principalmente a la evaluación de pacientes con insuficiencia renal u otras contraindicaciones para el uso de material de contraste yodado.
Los agentes de contraste de sangre más recientes y los navegadores respiratorios pueden mejorar el papel de la RM en el diagnóstico de la embolia pulmonar.
Ecocardiografía
Esta modalidad generalmente tiene una precisión limitada en el diagnóstico de embolia pulmonar. La ecocardiografía transesofágica puede identificar una embolia pulmonar central, y se informa que la sensibilidad para la embolia pulmonar central es del 82%. La sensibilidad y especificidad global para la embolia pulmonar central y periférica es del 59% y del 77%.
La ecocardiografía (ECHO) proporciona información útil. Puede permitir el diagnóstico de otras afecciones que pueden confundirse con una embolia pulmonar, como un derrame pericárdico. ECHO permite la visualización del ventrículo derecho y la evaluación de la presión arterial pulmonar.
ECHO cumple una función pronóstica; la tasa de mortalidad es de casi 10% en presencia de disfunción ventricular derecha y 0% en ausencia de disfunción ventricular derecha. (Vanni et al. informaron que un patrón de strain del ventrículo derecho se asocia con un peor resultado a corto plazo.
ECHO se puede utilizar para identificar la presencia de émbolos de la cámara derecha. La visión subcostal es preferible en el cribado inicial de la actividad mecánica y el líquido pericárdico y para la evaluación general de las anomalías globales y regionales.
Para obtener una vista subcostal, coloque el transductor en el margen subcostal izquierdo con el haz dirigido hacia el hombro izquierdo. La visión paraesternal permite la visualización de la válvula aórtica, la aorta ascendente proximal y el pericardio posterior, y permite la determinación del tamaño del ventrículo izquierdo.
Es particularmente útil cuando la vista subcostal es difícil de obtener. Para obtener una vista paraesternal, coloque el transductor en el área paraesternal izquierda entre el segundo y el cuarto espacio intercostal. El plano del haz es paralelo a una línea dibujada desde el hombro derecho hasta la cadera izquierda.
Se han propuesto varios hallazgos ecocardiográficos para el diagnóstico no invasivo de la disfunción del ventrículo derecho en la cabecera del paciente, incluido agrandamiento ventricular derecho y / o hipocinesia de la pared libre, desplazamiento septal hacia la izquierda y evidencia de hipertensión pulmonar.
Si se observa disfunción del ventrículo derecho en la ecografía cardíaca, se admite el diagnóstico de embolia pulmonar submasiva aguda o masiva. Si bien la presencia de disfunción ventricular derecha se puede utilizar para apoyar la sospecha clínica de embolia pulmonar, se puede obtener información pronóstica mediante la evaluación de la gravedad de la disfunción ventricular derecha.
Ultrasonografía dúplex
El diagnóstico de embolia pulmonar puede demostrarse al demostrar la presencia de una TEP en cualquier sitio. Esto a veces puede lograrse de forma no invasiva mediante el uso de ecografía dúplex.
Para buscar TEP usando ultrasonografía, el transductor de ultrasonido se coloca contra la piel y se presiona hacia adentro con la firmeza suficiente para comprimir la vena que se examina.
En un área de venas normales, las venas se comprimen fácilmente por completo, mientras que las arterias musculares son extremadamente resistentes a la compresión. Donde hay TEP, las venas no se colapsan por completo cuando se aplica presión con la sonda ecográfica.
Un estudio observacional prospectivo de 146 pacientes con sospecha o confirmación de embolia pulmonar indica que la identificación de la dilatación ventricular derecha en la ecocardiografía de cabecera puede ayudar al diagnóstico de embolia pulmonar.
La ecocardiografía de cabecera mostró dilatación del ventrículo derecho en 15 de los 30 pacientes que tenían émbolos pulmonares, en comparación con 2 de los 116 pacientes sin émbolos pulmonares.
La presencia de dilatación del ventrículo derecho en la ecocardiografía de cabecera tiene una sensibilidad del 50%, especificidad del 98% y valores predictivos positivos y negativos del 88% para el diagnóstico de embolia pulmonar.
La mayoría de los 15 pacientes con embolia pulmonar confirmada y dilatación ventricular derecha tenían coágulos proximales, mientras que la mayoría de aquellos con émbolos pulmonares confirmados y una relación ventrículo derecho / ventrículo izquierdo normal tenían coágulos más distales.
Tenga en cuenta que una exploración ecográfica negativa no descarta la TEP, ya que muchas TEP ocurren en áreas que son inaccesibles para el examen ecográfico. Antes de que una exploración ecográfica pueda considerarse negativa, se debe interrogar a todo el sistema venoso profundo mediante una prueba de compresión centímetro por centímetro de cada vaso.
En dos tercios de los pacientes con embolia pulmonar, el sitio de la TEP no se puede visualizar con ultrasonografía, por lo que una ecografía dúplex negativa no reduce notablemente la probabilidad de embolia pulmonar.
Tratamiento y manejo de la tromboembolia pulmonar
Consideraciones de enfoque
Sin embargo, incluso en pacientes que están completamente anticoagulados, la TEP y la EP pueden recurrir, y con frecuencia lo hacen. La nueva EP en el hospital puede ocurrir en los siguientes pacientes a pesar de la anticoagulación terapéutica:
- Pacientes con TEP no flotante sin EP en la presentación (3%)
- Pacientes que presentan un trombo flotante pero no tienen EP (13%)
- Pacientes que presentan EP pero no tienen trombo flotante (11%)
- Pacientes que se presentan con EP que tienen un trombo flotante visible en la venografía (39%)
Decidir cómo tratar una trombosis venosa que puede conducir a una EP es difícil. Una encuesta de intensivistas pediátricos canadienses informó los siguientes cuatro factores de pacientes comúnmente utilizados para determinar si una trombosis venosa es clínicamente importante:
- Sospecha clínica de un PE
- Síntomas
- Detección de trombosis en el examen clínico
- Presencia de una comorbilidad cardiopulmonar aguda o crónica que afecta la capacidad del paciente para tolerar una EP
Los anticoagulantes son el tratamiento de elección en la mayoría de los niños con émbolos pulmonares. Los trombolíticos rara vez se utilizan. Hasta la fecha, hay pocos datos disponibles sobre el uso de HBPM en niños con enfermedad tromboembólica.
Trombolisis
Todos los pacientes con EP requieren una estratificación de riesgo rápida. La terapia trombolítica debe usarse en pacientes con EP aguda asociada a hipotensión (PA sistólica <90 mm HG) que no tienen un alto riesgo de sangrado.
No demore la trombolisis en esta población porque se puede desarrollar un shock cardiogénico irreversible. Se sugiere terapia trombolítica en pacientes seleccionados con EP aguda no asociada con hipotensión y con bajo riesgo de sangrado cuya presentación clínica inicial o curso clínico después de iniciar la anticoagulación sugiere un alto riesgo de desarrollar hipotensión.
La evaluación de la gravedad de la embolia pulmonar, el pronóstico y el riesgo de hemorragia determinan si debe iniciarse la terapia trombolítica. La terapia trombolítica no se recomienda para la mayoría de los pacientes con EP aguda no asociada con hipotensión.
Aunque la mayoría de los estudios demuestran la superioridad de la terapia trombolítica con respecto a la resolución de anomalías radiográficas y hemodinámicas dentro de las primeras 24 horas, esta ventaja desaparece 7 días después del tratamiento.
Los ensayos clínicos controlados no han demostrado beneficios en términos de tasas de mortalidad reducidas o una resolución más temprana de los síntomas cuando se comparan actualmente con la heparina.
Una gran revisión retrospectiva sugiere que el uso de la terapia trombolítica en pacientes inestables con EP puede conducir a una mortalidad reducida en comparación con la terapia de anticoagulación sola. El uso concomitante de la terapia trombolítica y los filtros de vena cava en tales pacientes puede reducir la mortalidad aún más.
En un metaanálisis de 16 estudios aleatorizados que comparaban la terapia trombolítica con la terapia anticoagulante en pacientes con embolia pulmonar, incluidos pacientes de riesgo intermedio, hemodinámicamente estables con disfunción ventricular derecha, Chatterjee y cols.
Encontraron que la terapia trombolítica, en comparación con la terapia anticoagulante estándar, reduce la mortalidad en un 47%, pero se asoció con un aumento de 2,7 veces en la hemorragia mayor.
Los investigadores también encontraron, sin embargo, que la tasa de hemorragia mayor no aumentó significativamente con la trombólisis en pacientes menores de 65 años, mientras que se triplicó en el subgrupo de pacientes mayores de 65 años.
La terapia trombolítica se asoció con un mayor riesgo de hemorragia intracraneal y un menor riesgo de embolia pulmonar recurrente. Hasta que los ensayos clínicos aleatorizados demuestren un claro beneficio de morbilidad o mortalidad, el papel de la terapia trombolítica en el tratamiento de la embolia pulmonar aguda seguirá siendo controvertido (especialmente en el tratamiento de pacientes de riesgo intermedio).
Las indicaciones actualmente aceptadas para la terapia trombolítica incluyen inestabilidad hemodinámica (PA sistólica <90 mm Hg) o una evaluación del factor de riesgo clínico que sugiere que es probable que se desarrolle hipotensión.
Anticoagulación
Terapia de heparina no fraccionada
En pacientes con EP aguda, la anticoagulación con HNF IV, HBPM o fondaparinux es preferible a la anticoagulación. La mayoría de los pacientes con EP aguda deben recibir HBPM o fondaparinux en lugar de HNF IV.
En pacientes con EP, si surgen dudas con respecto a la absorción subcutánea, existe insuficiencia renal grave o si se está considerando la terapia trombolítica, la HNF IV es la forma recomendada de anticoagulación inicial.
Los médicos a menudo optan por usar HNF por vía IV en lugar de HBPM y fondaparinux en circunstancias clínicas específicas donde es probable que se realicen procedimientos médicos o quirúrgicos y la corta vida media de la HNF IV permite el cese temporal de la anticoagulación y la presunta reducción del sangrado riesgo durante el procedimiento.
Aunque esta estrategia tiene evidencia de apoyo limitada, parece representar una práctica razonable. La eficacia de la terapia con heparina depende de alcanzar un nivel terapéutico crítico de heparina dentro de las primeras 24 horas de tratamiento. El nivel terapéutico crítico de heparina es 1,5 veces el valor de control de referencia o el límite superior del rango normal del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa).
Se espera que este nivel de anticoagulación corresponda a un nivel en sangre de heparina de 0.2-0.4 U / ml por el ensayo de titulación de sulfato de protamina y 0.3-0.6 por el ensayo anti-factor X.
Cada laboratorio debe establecer el nivel terapéutico mínimo para la heparina, medido por el TTPa, para que coincida con un nivel en sangre de heparina de al menos 0,2 U / ml para cada lote de reactivo de tromboplastina que se utilice.
Si se elige HNF IV, se debe administrar un bolo inicial de 80 U / kg o 5000 U seguido de una infusión de 18 U / kg / ho 1300 U / h, con el objetivo de alcanzar y mantener rápidamente el TTPa en niveles que corresponden a los niveles de heparina terapéutica. Se dispone de dosis fijas y regímenes controlados de HNF subcutánea, que son alternativas aceptables.
Terapia de heparina de bajo peso molecular
Las pautas actuales para pacientes con EP aguda recomiendan HBPM sobre HNF IV (grado 2C) y sobre HNF SC (grado 2B). [5] En los pacientes que reciben tratamiento con HBPM, se prefieren los regímenes de una vez al día en lugar de los regímenes de dos veces al día (grado 2C).
La elección entre fondaparinux y HBPM debe basarse en consideraciones locales para incluir el costo, la disponibilidad y la familiaridad de uso.
Las HBPM tienen muchas ventajas sobre HNF. Estos agentes tienen una mayor biodisponibilidad, se pueden administrar mediante inyecciones subcutáneas y tienen un efecto anticoagulante de mayor duración. Se puede usar una dosis fija de HBPM, y no es necesario el monitoreo de TTPa en el laboratorio.
Los ensayos que comparan HBPM con HNF han demostrado que HBPM es al menos tan eficaz y tan seguro como HNF. Los estudios no han señalado ninguna diferencia significativa en eventos tromboembólicos recurrentes, hemorragia grave o mortalidad entre los 2 tipos de heparina.
HBPM se puede administrar de forma segura en un entorno ambulatorio. Esto ha llevado al desarrollo de programas en los que los pacientes con EP clínicamente estables se tratan en el hogar, con un ahorro sustancial en los costos.
Las pautas ACCP sugieren que los pacientes con EP de bajo riesgo y que tienen circunstancias hogareñas aceptables fueron dados de alta temprano del hospital (es decir, antes de los primeros cinco días de tratamiento) (grado 2B).
Un ensayo internacional, abierto, aleatorizado en comparación con el tratamiento ambulatorio y el tratamiento hospitalario (ambos usando la HBPM enoxaparina como terapia inicial) de pacientes de EP de bajo riesgo y concluyó que el tratamiento ambulatorio no era inferior al tratamiento hospitalario.
Inhibidores directos de la trombina e inhibidores del factor Xa
Apixaban, dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán son alternativas a la warfarina para la profilaxis y el tratamiento de la EP. Apixaban, edoxaban y rivaroxaban inhiben el factor Xa, mientras que dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina.
Rivaroxaban
Rivaroxaban (Xarelto) es un inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA en noviembre de 2012 para el tratamiento de TEP o EP, y para reducir el riesgo de recurrencia de TEP y EP después del tratamiento inicial.
La aprobación para esta indicación se basó en estudios que totalizaron 9478 pacientes con TEP o EP. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir rivaroxaban, una combinación de enoxaparina y un antagonista de la vitamina K (AVK) (p. Ej., Warfarina) o un placebo.
Los puntos finales del estudio se diseñaron para medir el número de pacientes que experimentaron síntomas recurrentes de TEP, EP o muerte después de recibir el tratamiento. Además, los resultados del tratamiento prolongado demostraron un riesgo reducido de recurrencia de TEP y EP.
Aproximadamente el 1,3% en el grupo de rivaroxaban experimentaron TEP recurrente o EP en comparación con el 7,1% en el grupo placebo.
Los resultados del estudio de Einstein-EP proporcionan un avance importante en el tratamiento de la EP sintomática. En un estudio prospectivo, abierto, 4832 pacientes fueron aleatorizados para recibir rivaroxaban o enoxaparina seguidos por un antagonista de la vitamina K de dosis ajustada durante 3, 6 o 12 meses.
El tratamiento con un régimen de dosis fija de rivaroxaban no fue inferior al tratamiento estándar y tuvo un perfil de seguridad satisfactorio.
Los datos de un análisis agrupado de los estudios EINSTEIN-EP y EINSTEIN-TEP en el tratamiento de la TEP o embolia pulmonar sugieren que rivaroxabán es tan eficaz para prevenir la recurrencia de TEV como la administración de enoxaparina seguida de un antagonista de la vitamina K.
Rivaroxaban también puede estar asociado con menos hemorragia, particularmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia renal moderada.
Apixabán
Apixabán fue aprobado para el tratamiento de la EP en agosto de 2014. La aprobación para el tratamiento de la EP y la prevención de la recurrencia se basó en el resultado de AMPLIFY (Apixaban para el tratamiento inicial de la embolia pulmonar y la trombosis profunda como tratamiento de primera línea).
Estudios AMPLIFY-EXT, en los que se comparó el tratamiento con apixaban con el tratamiento con enoxaparina y warfarina.
El estudio AMPLIFY mostró que, en comparación con el régimen anticoagulante estándar, la terapia con apixaban dio como resultado una reducción del 16% en el riesgo de un criterio de valoración compuesto que incluía tromboembolismo venoso sintomático recurrente (TEV) o muerte asociada a TEV.
Por lo tanto, este avance ofrece la posibilidad de un régimen seguro y eficaz de anticoagulación para los pacientes con las ventajas de la simplicidad y la rentabilidad en comparación con las estrategias de tratamiento actuales.
Dabigatran
Dabigatran (Pradaxa) fue aprobado por la FDA en 2014 para el tratamiento de TEP y EP y para reducir la recurrencia tromboembólica venosa. En los estudios RE-COVER y RE-COVER 2, los pacientes con TEP y EP que habían recibido anticoagulación parenteral inicial (p. Ej., Heparina IV, HBPM SC) durante 5-10 días se asignaron al azar a warfarina o dabigatran.
Estos dos ensayos mostraron que dabigatrán no era inferior a la warfarina en la reducción de la TEP y la EP, y se asoció con tasas de hemorragia más bajas.
Edoxaban
Edoxaban (Savaysa) fue aprobado por la FDA en enero de 2015 para el tratamiento de TEP y EP en pacientes que han sido tratados inicialmente con un anticoagulante parenteral durante 5-10 días. La aprobación se basó en el estudio Hokusai-TEV, que incluyó a 3.319 pacientes con EP.
De estos pacientes, 938 tenían disfunción del ventrículo derecho, según se evaluó mediante la medición de los niveles de péptido natriurético pro-cerebro N-terminal. La tasa de TEV recurrente en este subgrupo fue del 3,3% en el grupo edoxaban y del 6,2% en el grupo con warfarina.
Edoxaban no fue inferior a la terapia de warfarina estándar de alta calidad y causó significativamente menos hemorragia en un amplio espectro de pacientes con TEV, incluidos aquellos con embolia pulmonar severa.
Betrixabán
Betrixabán, un inhibidor del factor Xa, fue aprobado por la FDA en junio de 2017. Está indicado para la profilaxis de TEV en adultos hospitalizados por enfermedad médica aguda que están en riesgo de complicaciones tromboembólicas debido a movilidad restringida moderada o grave y otros factores de riesgo que pueden causa TEV.
La aprobación de betrixabán se basó en los datos de los estudios APEX de fase 3. Estos ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego, multinacionales compararon el betrixabán de duración prolongada (35-42 días) con la enoxaparina de corta duración (6-14 días) para el TEV en 7513 pacientes hospitalizados con enfermedades médicas agudas con factores de riesgo de TEV.
Los pacientes en el grupo de betrixabán tomaron una dosis inicial de 160 mg por vía oral el día 1, seguido de 80 mg una vez al día durante 35 a 42 días, y recibieron una inyección de placebo una vez al día durante 6-14 días. Los pacientes en el grupo de enoxaparina recibieron 40 mg por vía subcutánea una vez al día durante 6-4 días y tomaron un placebo oral una vez al día durante 35-42 días.
La eficacia se midió en 7441 pacientes utilizando una puntuación de resultado compuesta compuesta por la aparición de trombosis venosa profunda proximal asintomática o sintomática, embolia pulmonar no mortal, accidente cerebrovascular o muerte relacionada con TEV. Betrixabán mostró una disminución significativa en los episodios de TEV en comparación con la enoxaparina.
Fondaparinux
En pacientes con EP aguda, el fondaparinux como tratamiento inicial se ve favorecido por la HNF IV y por la HNF SC. La elección entre fondaparinux y HBPM debe basarse en consideraciones locales para incluir el costo, la disponibilidad y la familiaridad de uso.
Fondaparinux es un polisacárido sintético derivado de la región de unión a antitrombina de la heparina. Fondaparinux cataliza la inactivación del factor Xa por la antitrombina sin inhibir la trombina.
Una vez al día, se encontró que el fondaparinux tiene tasas similares de EP recurrente, hemorragia y muerte como HNF IV, según un estudio aleatorizado abierto de 2213 pacientes con embolia pulmonar sintomática. En general, se recomienda el uso de HBPM o fondaparinux por encima de HNF IV y HNF SC.
Esto se debe a una biodisponibilidad más predecible, un inicio más rápido del efecto anticoagulante completo y el beneficio de no necesitar típicamente controlar el efecto anticoagulante. Sin embargo, si surge incertidumbre con respecto a la precisión de la dosificación, los niveles de factor Xa pueden controlarse para determinar la eficacia.
Terapia de warfarina
Un antagonista de la vitamina K como la warfarina debe iniciarse el mismo día que la terapia anticoagulante en pacientes con EP aguda. La anticoagulación parenteral y la warfarina deben continuarse juntas durante un mínimo de al menos cinco días y hasta que el RIN sea 2.0.
El efecto anticoagulante de la warfarina está mediado por la inhibición de los factores dependientes de la vitamina K, que son II, VII, IX y X. El efecto máximo no ocurre hasta 36-72 horas después de la administración del fármaco, y la dosificación es difícil de valorar .
Una relación de tiempo de protrombina se expresa como un RIN y se controla para evaluar la idoneidad de la terapia con warfarina. El rango terapéutico recomendado para la tromboembolia venosa es un RIN de 2-3. Este nivel de anticoagulación reduce marcadamente el riesgo de hemorragia sin la pérdida de efectividad.
Inicialmente, las mediciones de RIN se realizan a diario; una vez que el paciente se estabiliza con una dosis específica de warfarina, las determinaciones de RIN se pueden realizar cada 1-2 semanas o en intervalos más largos.
Duración de la terapia anticoagulante
Un paciente con un primer evento tromboembólico que ocurre en el contexto de factores de riesgo reversibles, como inmovilización, cirugía o trauma, debe recibir tratamiento con warfarina durante al menos 3 meses. No se observaron diferencias en la tasa de recidiva en ninguno de los 2 estudios que compararon 3 versus 6 meses de terapia anticoagulante en pacientes con primeros eventos idiopáticos (o no provocados).
La recomendación actual es la anticoagulación durante al menos 3 meses en estos pacientes; la necesidad de extender la duración de la anticoagulación se debe reevaluar en ese momento.
Las guías ACCP actuales recomiendan que todos los pacientes con EP no provocada reciban tres meses de tratamiento con anticoagulación durante una duración más corta del tratamiento y que tengan una evaluación de la relación riesgo-beneficio del tratamiento prolongado al final de los tres meses (grado 1B).
Los pacientes con un primer episodio de tromboembolismo venoso y con un riesgo bajo o moderado de sangrado deben tener un tratamiento anticoagulante prolongado (grado 2B). Los pacientes con un primer episodio de tromboembolismo venoso que tienen un alto riesgo de sangrado deben tener un tratamiento limitado a tres meses (grado 1B).
En pacientes con un segundo episodio no provocado de tromboembolismo venoso y riesgo de hemorragia bajo o moderado, se recomienda una terapia anticoagulante prolongada (grados 1B y 2B, respectivamente). En pacientes con un segundo episodio de tromboembolismo venoso y un alto riesgo de hemorragia, se prefiere tres meses de anticoagulación frente a la anticoagulación prolongada (grado 2B).
Los pacientes con EP y factores de riesgo irreversibles preexistentes, como deficiencia de antitrombina III, proteína S y C, mutación del factor V de Leiden o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, deben ser sometidos a anticoagulación a largo plazo.
Pacientes con cáncer
Los pacientes que tienen EP en asociación con una neoplasia activa presentan desafíos para el tratamiento a largo plazo debido a su mayor riesgo continuo de recurrencia de TEV y EP.
La novena edición de las guías ACCP recomienda que dichos pacientes reciban una anticoagulación prolongada en comparación con la terapia de tres meses si tienen un riesgo bajo o moderado de complicaciones hemorrágicas (grado 1B).
Si los pacientes con neoplasia activa tienen un alto riesgo de sangrado, se sugiere que reciban terapia prolongada, aunque la evidencia de respaldo es menos concluyente (grado 2B). Para el tratamiento de la EP en pacientes con cáncer, se recomienda HBPM con preferencia a un antagonista de la vitamina K como la warfarina (grado 2B).
Sin embargo, algunos pacientes con cáncer eligen no tener un tratamiento a largo plazo con HBPM debido a la necesidad de inyecciones diarias y costos de tratamiento. Si los pacientes con cáncer con EP eligen no recibir tratamiento con HBPM, se prefiere un antagonista de la vitamina K como warfarina sobre dabigatrán o rivaroxabán (grado 2C).
Trombocitopenia inducida por heparina
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un trastorno protrombótico transitorio iniciado por heparina. Las principales características de TIH son (1) trombocitopenia resultante de la activación plaquetaria mediada por inmunoglobulina G y (2) generación in vivo de trombina y aumento del riesgo de trombosis venosa y arterial.
Se informó la frecuencia más alta de TIH , 5%, en pacientes sometidos a cirugía ortopédica que recibieron hasta 2 semanas de heparina no fraccionada. TIH se produjo en aproximadamente el 0,5% de los pacientes sometidos a cirugía ortopédica que recibieron HBPM durante un máximo de 2 semanas.
TIH puede manifestarse clínicamente como la extensión del trombo o la formación de una nueva trombosis arterial. TIH debe sospecharse siempre que el recuento de plaquetas del paciente baje a menos de 100,000 / μL o menos del 50% del valor de referencia, generalmente después de 5-15 días de terapia con heparina.
Para los pacientes que reciben heparina donde se cree que el riesgo de TIH es mayor al 1%, las pautas sugieren que los recuentos de plaquetas se obtienen cada dos o tres días desde el día 4 hasta el día 14 de tratamiento o hasta que se suspenda la heparina (grado 2C). [5] El diagnóstico definitivo se realiza al realizar un ensayo de factor de activación plaquetario.
El tratamiento de los pacientes que desarrollan TIH consiste en suspender todos los productos de heparina, incluidos los cateterismos y los catéteres recubiertos con heparina, e iniciar un anticoagulante no heparínico alternativo, incluso cuando la trombosis no sea clínicamente evidente.
En pacientes con TIH con o sin trombosis, se prefiere el uso de lepirudina, argatroban o danaparoid en lugar del uso continuado de heparina, HBPM o la iniciación o la continuación de un antagonista de la vitamina K (grado 1C). Si ya se inició un antagonista de la vitamina K cuando se diagnostica TIH, las directrices recomiendan suspenderlo y administrar la vitamina K (grado 2C).
Cuando TIH ha sido confirmado, los antagonistas de la vitamina K no deben comenzar hasta que el recuento de plaquetas se haya recuperado a al menos 150 x 109 / L (grado 1C), debe comenzarse en dosis bajas (es decir, 5 mg de warfarina) , y debe administrarse concomitantemente con un anticoagulante que no contenga heparina durante un mínimo de cinco días y hasta que el RIN se encuentre dentro del rango objetivo (grado 1C).
En pacientes con insuficiencia renal que tienen TIH y trombosis, se prefiere argatroban sobre otros anticoagulantes no heparínicos (grado 2C).
Resistencia a la heparina
Pocos pacientes con tromboembolismo venoso requieren grandes dosis de heparina para lograr un tiempo de tromboplastina parcial activado óptimo (aPTT). Aquellos pacientes que sí los necesitan han aumentado las concentraciones plasmáticas de factor VIII y proteínas de unión a heparina.
El aumento de la concentración de factor VIII provoca la disociación entre los valores de aPTT y de heparina en plasma. El aPTT es subóptimo, pero los pacientes tienen niveles adecuados de heparina después de la titulación de protamina. Esto ocurre comúnmente en pacientes con una enfermedad inflamatoria concomitante.
La monitorización de los resultados del ensayo Xa antifactor en esta situación es segura y efectiva y da como resultado una escalada menor de la dosis de heparina en comparación con la monitorización con aPTT. Cuando no se puede alcanzar un nivel terapéutico de aPTT con grandes dosis de HNF, se debe instituir la determinación de la concentración de heparina en plasma o la terapia con HBPM.
Embolectomía
O la embolectomía con catéter y la fragmentación o la embolectomía quirúrgica son razonables para los pacientes con embolia pulmonar masiva que tienen contraindicaciones para la fibrinólisis o que permanecen inestables después de recibir fibrinólisis.
Si estos procedimientos no están disponibles localmente, es razonable considerar la transferencia del paciente a una institución con experiencia en uno de estos procedimientos, siempre que la transferencia se pueda realizar de manera segura.
En pacientes con EP aguda submasiva, se puede considerar la embolectomía con catéter o la embolectomía quirúrgica si tienen evidencia clínica de un pronóstico adverso (es decir, nueva inestabilidad hemodinámica, empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, disfunción ventricular derecha grave o necrosis miocárdica mayor).
Estas intervenciones no se recomiendan para pacientes con embolia pulmonar aguda submasiva o de bajo riesgo que tienen una disfunción del ventrículo derecho menor, una necrosis miocárdica menor y un empeoramiento clínico.
Filtros de Vena Cava
Los pacientes con EP aguda no deben recibir rutinariamente filtros de vena cava además de anticoagulantes. Un filtro VCI ideal debe colocarse de manera fácil y segura mediante una técnica percutánea, biocompatible y mecánicamente estable, y capaz de atrapar émbolos sin causar la oclusión de la vena cava.
La interrupción de VCI mediante la inserción de un filtro VCI (filtro Greenfield) solo se indica en las siguientes configuraciones:
- Pacientes con tromboembolismo venoso agudo que tienen una contraindicación absoluta para la terapia anticoagulante (p. Ej., Cirugía reciente, accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia activa o reciente significativa)
- Pacientes con EP masiva que sobrevivieron pero en los que la embolia recurrente invariablemente será fatal
- Los pacientes que han documentado objetivamente la tromboembolia venosa recurrente, a pesar de la terapia anticoagulante adecuada
En pacientes con una indicación de tiempo limitado para la colocación del filtro de VCI (p. Ej., Una contraindicación a corto plazo para la anticoagulación), es razonable seleccionar un filtro de VCI recuperable y evaluar al paciente periódicamente para la recuperación del filtro.
Después de la colocación de un filtro VCI, se debe reanudar la anticoagulación una vez que se hayan resuelto las contraindicaciones para la anticoagulación o las complicaciones hemorrágicas activas.
Cuidados de apoyo
Medias de compresión
Para los pacientes que han tenido una TEP proximal, el uso de medias elásticas de compresión proporciona un tratamiento adyuvante seguro y eficaz que puede limitar el síndrome posflebítico. Se recomiendan las medias con una presión de 30-40 mm Hg en el tobillo, usadas durante 2 años después del diagnóstico (grado 2B) para reducir el riesgo de síndrome posflebítico.
Las medias de compresión con gradiente real son muy elásticas, proporcionando un gradiente de compresión que es más alto en los dedos y disminuye gradualmente hasta el nivel del muslo. Esto reduce el volumen venoso capacitivo en aproximadamente un 70% y aumenta la velocidad medida del flujo sanguíneo en las venas profundas en un factor de 5 o más.
Las medias de compresión de este tipo han demostrado ser eficaces en la profilaxis de la tromboembolia y también son eficaces para prevenir la progresión del trombo en pacientes que ya tienen TEP y embolia pulmonar.
Un metanálisis de 1994 calculó una odds ratio de riesgo de TEP de 0,28 para las medias de compresión de gradiente (en comparación con ninguna profilaxis) en pacientes sometidos a cirugía abdominal, cirugía ginecológica o neurocirugía.
Otros estudios encontraron que las medias de compresión de gradiente y la HBPM eran las modalidades más efectivas para reducir la incidencia de TEP después de la cirugía de cadera; fueron más efectivos que la HNF subcutánea, la warfarina oral, el dextrano o la aspirina.
Las ubicuas medias blancas conocidas como medias antiembólicas o «Ted hose» producen una compresión máxima de 18 mm Hg. Las mangueras Ted rara vez están equipadas de tal manera que proporcionen incluso una compresión de gradiente inadecuada.
Debido a que proporcionan una compresión tan limitada, no tienen eficacia en el tratamiento de la TEP y la embolia pulmonar, ni se ha demostrado su eficacia como profilaxis contra una recurrencia.
Las pantimedias de compresión gradiente de 30-40 mm Hg están disponibles en tallas para mujeres embarazadas. Son recomendados por muchos especialistas para todas las mujeres embarazadas porque no solo previenen la TEP, sino que también reducen o previenen el desarrollo de venas varicosas durante el embarazo.
Terapias de soporte adicionales
La actividad se recomienda según la tolerancia. Se recomienda la deambulación temprana sobre el reposo en cama cuando sea posible (recomendación de grado 2C).
El soporte farmacológico del sistema cardiovascular puede ser necesario. La dopamina y la dobutamina son los agentes inotrópicos habituales. La ventilación mecánica puede ser necesaria para proporcionar soporte respiratorio y como terapia adyuvante para un sistema circulatorio defectuoso.
Los niños con drepanocitosis que presentan síntomas pulmonares requieren tratamiento con un antibiótico macrólido y cefalosporina. Su estado clínico debe ser monitoreado de cerca para anticipar a aquellos niños que pueden desarrollar síndrome de tórax agudo.
La transfusión con glóbulos rojos concentrados (ya sea simple o de intercambio) mejora la oxigenación de inmediato, lo que ayuda a romper el círculo vicioso descrito anteriormente. Los líquidos intravenosos pueden ayudar o pueden dañar al paciente hipotensor debido a una embolia pulmonar, dependiendo de qué punto de la curva de Starling describa la condición del paciente.
Se puede intentar una prueba prudente de un pequeño bolo de fluido, con una vigilancia cuidadosa de las presiones arteriales sistólica y diastólica y el cese inmediato si la situación empeora después del bolo de fluido. La mejora o la normalización de la presión arterial después de la carga de líquidos no significa que el paciente se haya vuelto hemodinámicamente estable.
Los individuos con embolias pulmonares submasivas agudas tienen bajos niveles de proteína C activada endógena. Un estudio de Dempfle et al determinó que la administración de drotrecogina alfa (activada) junto con dosis terapéuticas de enoxaparina mejoraba la inhibición de la formación de fibrina en estos pacientes.
Drotrecogin alfa se retiró del mercado mundial el 25 de octubre de 2011 después del análisis de la prueba mundial de la proteína C recombinante activada humanamente en sepsis severa (PROWESS) -SHOCK. Drotrecogin alfa no logró demostrar una reducción estadísticamente significativa en la mortalidad por todas las causas a los 28 días en pacientes con sepsis grave y shock séptico.
Los resultados del ensayo observaron una tasa de mortalidad por cualquier causa de 28 días del 26,4% en pacientes tratados con drotrecogina alfa activada en comparación con el 24,2% en el grupo placebo del estudio.
Monitoreo a largo plazo
PT debe medirse de forma regular; el objetivo es un RIN de 2-3.
La duración del tratamiento depende de la presencia de factores de riesgo. Si no hay factores de riesgo subyacentes, la terapia se puede suspender en 1-2 meses. Si hay factores de riesgo presentes, especialmente anticuerpos anticardiolipina, la terapia debe continuar durante al menos 4-6 meses.
La anticoagulación a largo plazo es esencial para los pacientes que sobreviven a una TEP inicial o una embolia pulmonar. La duración total óptima de la anticoagulación es controvertida, pero el consenso general sostiene que al menos 6 meses de anticoagulación se asocia con una reducción significativa de las recidivas y un beneficio neto positivo.
Los pacientes pueden iniciar tratamiento con warfarina concomitante y heparina no fraccionada durante 5 días en el hospital, con alta con warfarina sola cuando el índice internacional normalizado (RIN) es 2. Alternativamente, los pacientes pueden ser dados de alta con terapia concomitante con HBPM y warfarina durante al menos 5 días.
Por lo menos 5 días. Luego, la HBPM se suspende en el entorno ambulatorio cuando el RIN llega a 2.
Embolia pulmonar en el embarazo
El riesgo de tromboembolismo venoso aumenta durante el embarazo y el período posparto. La embolia pulmonar es la principal causa de muerte en el embarazo. La TEP y la embolia pulmonar son comunes durante todos los trimestres del embarazo y durante 6-12 semanas después del parto.
Diagnóstico
El enfoque de diagnóstico para los pacientes con embolia pulmonar debe ser exactamente igual en una paciente embarazada que en una no embarazada. Una gammagrafía pulmonar de perfusión nuclear es segura durante el embarazo, al igual que una tomografía computarizada de tórax.
Las directrices de las sociedades profesionales sobre el diagnóstico de la embolia pulmonar hacen que esta evaluación sea más fácil y reducen los riesgos de la radiación para el feto.
Si el paciente tiene una baja probabilidad de pretest para embolia pulmonar y un resultado de prueba de dímero D normal, se recomienda la exclusión clínica de futuras investigaciones. Cuando la sospecha es alta, los pacientes deben someterse a una evaluación Doppler bilateral de la pierna.
Si los resultados son positivos, el paciente debe recibir tratamiento por embolia pulmonar. Si los resultados son negativos, la angiotomografía pulmonar es el siguiente paso. Para descartar hipotiroidismo inducido por contraste, todos los neonatos expuestos al contraste yodado en el útero deben controlar su nivel sérico de tirotropina en la primera semana de vida.
Tratamiento
La heparina y la fibrinólisis son seguras durante el embarazo. La falta de tratamiento adecuado de la madre es la causa más común de fallecimiento fetal.
Las pacientes embarazadas diagnosticadas con TEP o embolia pulmonar pueden tratarse con HBPM durante todo el embarazo. La warfarina está contraindicada porque atraviesa la barrera placentaria y puede causar malformaciones fetales. La heparina no fraccionada es de categoría C.
Por lo tanto, la HBPM a dosis de anticoagulación completas debe continuarse hasta el momento del parto. Las mujeres que experimentan un evento tromboembólico durante el embarazo deben recibir tratamiento terapéutico con heparina no fraccionada o HBPM durante el embarazo, con anticoagulación durante 4 a 6 semanas después del parto y durante un total de al menos 6 meses.
Además de los riesgos trombóticos en el embarazo, las mujeres en edad fértil a las que se les receta warfarina deben ser informadas de los efectos teratogénicos de este medicamento. Alteplase es un medicamento de categoría C, y solo debe administrarse siguiendo una evaluación juiciosa de la relación riesgo-beneficio.
Las mujeres embarazadas que se encuentran en un estado de hipercoagulabilidad o que han tenido tromboembolismo venoso previo deben recibir anticoagulación profiláctica durante el embarazo.
Consultas
La terapia fibrinolítica no debe demorarse mientras se busca la consulta. La decisión de tratar la embolia pulmonar mediante fibrinólisis es realizada por el médico de emergencia responsable solo, y la terapia fibrinolítica se administra adecuadamente en el servicio de urgencias.
A menudo se consulta a un neumólogo antes de que se realice el diagnóstico verdadero debido a la naturaleza inespecífica de los síntomas, y la consulta con un cardiólogo está justificada para descartar una etiología cardíaca para los síntomas y signos de presentación y para realizar ECHO y angiografía pulmonar.
Si se considera la embolectomía, es obligatoria la consulta con un cirujano cardíaco. Pocos datos están disponibles con respecto al uso de la embolectomía quirúrgica en niños. Considere la embolectomía en el contexto de insuficiencia cardíaca masiva cuando el tiempo es insuficiente para la trombólisis natural o farmacológica o si la trombólisis está contraindicada.
La endarterectomía trombótica es otra opción de tratamiento quirúrgico para pacientes con compromiso hemodinámico por émbolos pulmonares grandes. La endarterectomía trombótica solo se realiza en ciertos centros y tiene una tasa de mortalidad alta, pero puede ser exitosa en ciertas poblaciones.
Un hematólogo puede sugerir un tratamiento adecuado para un defecto procoagulante y puede recomendar un régimen de anticoagulación. La consulta con un hematólogo es esencial en niños con drepanocitosis.
Una consulta de radiología intervencionista puede ser útil para la fibrinólisis dirigida por catéter en pacientes seleccionados. En casos raros, puede ser apropiado organizar la colocación de un filtro venoso si el paciente no es candidato para la terapia trombolítica.
Prevención
La prevención de la embolia pulmonar ambulatoria idiopática es difícil, si no imposible. Dicho esto, la mayoría de las embolias pulmonares ocurren en pacientes hospitalizados. La incidencia en estos casos puede reducirse mediante una profilaxis adecuada, conseguida mecánicamente o mediante la administración de heparina, HBPM o warfarina.
La incidencia de trombosis venosa, embolia pulmonar y muerte puede reducirse significativamente adoptando una estrategia profiláctica en pacientes de alto riesgo. La prevención de la TEP en las extremidades inferiores reduce inevitablemente la frecuencia de la embolia pulmonar; por lo tanto, se deben identificar las poblaciones en riesgo y se deben utilizar modalidades profilácticas seguras y eficaces.
El algoritmo QThrombosis está destinado a identificar a los adultos actualmente asintomáticos con mayor riesgo futuro de trombosis venosa en función de los factores de riesgo establecidos. Según el estudio en el que se desarrolló y validó, QTrombosis estima el riesgo absoluto de trombosis venosa en 1 año y 5 años en el futuro, información que puede utilizarse para orientar la profilaxis y las decisiones sobre medicamentos.
Preocupaciones medicolegales
La embolia pulmonar es un trastorno extremadamente común. Presenta características clínicas inespecíficas y requiere investigaciones especializadas para confirmar el diagnóstico. Por lo tanto, muchos pacientes mueren por embolia pulmonar no reconocida. Las otras trampas comunes son las siguientes:
- Sin tener en cuenta las quejas del paciente de disnea inexplicada como ansiedad o hiperventilación
- Culpar a las quejas de dolor en el pecho inexplicable en el dolor musculoesquelético
- No reconocer, diagnosticar y tratar la TEP
- No iniciar un estudio de diagnóstico apropiado en pacientes con síntomas compatibles con embolia pulmonar
- No iniciar la terapia anticoagulante terapéutica con heparina en pacientes con sospecha de embolia pulmonar, antes de la exploración V / Q u otras investigaciones
- La falta de asesoramiento de los factores de riesgo, como fumar, el embarazo y el uso de la píldora anticonceptiva oral
- Falta de diagnóstico de las condiciones predisponentes o asociadas
Investigación futura
Los avances en las últimas décadas han mejorado significativamente la capacidad de los médicos para diagnosticar la embolia pulmonar y han refinado el tratamiento de este trastorno. Sin embargo, varias áreas necesitan más investigación y ensayos terapéuticos realizados adecuadamente.
El papel de la HBPM y la duración óptima de la terapia anticoagulante en diferentes subgrupos de pacientes con tromboembolismo venoso requieren más estudios.
Debido a que el tratamiento con warfarina causa hemorragia, los estudios futuros deberían determinar si la terapia menos intensa con warfarina es efectiva para prevenir las recurrencias de la embolia pulmonar.
Si los fármacos que inhiben la acción de la trombina (p. Ej., La hirudina) son útiles en el tratamiento de pacientes con enfermedad tromboembólica venosa también deben determinarse en ensayos futuros.
Pautas de la tromboembolia pulmonar
Las siguientes organizaciones han publicado las pautas para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar (EP):
- Academia Estadounidense de Médicos de Familia (AAFP) / Colegio Americano de Médicos (ACP)
- Colegio Americano de Médicos (ACP)
- Colegio Americano de Médicos de Emergencia (ACEP)
- Colegio Americano de Radiología (ACR)
- American College of Chest Physicians
- Asociación Estadounidense del Corazón (AHA)
- Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG)
Pautas de calificación clínica
Una guía de práctica clínica de 2007 de la Academia Estadounidense de Médicos de Familia (AAFP) y el Colegio Estadounidense de Médicos (ACP) recomienda que se utilicen reglas de predicción clínica validadas para estimar la probabilidad de embolia pulmonar (EP) previa a la prueba e interpretar los resultados de la prueba.
La guía, Diagnóstico actual de tromboembolismo venoso en atención primaria, recomienda el uso de la regla de predicción de Wells para este propósito, pero señala que la regla de Wells funciona mejor en pacientes más jóvenes sin comorbilidades o antecedentes de tromboembolismo venoso (TEV) que en otros pacientes.
En 2015, la ACP publicó directrices para la evaluación de pacientes con sospecha de TEP aguda, que incluyó las siguientes recomendaciones:
- Las pruebas de dímero D en plasma son más apropiadas para las personas con riesgo intermedio de EP, y no es necesario realizar pruebas para algunos pacientes con bajo riesgo.
- Use las reglas de Wells o Geneva para elegir pruebas basadas en el riesgo de un paciente de desarrollar PE.
- Si el paciente tiene un bajo riesgo, los médicos deben usar los ocho Criterios de exclusión por embolia pulmonar (PERC); si un paciente cumple los ocho criterios, los riesgos de las pruebas son mayores que el riesgo de embolia, y no se necesitan pruebas.
- Para pacientes con riesgo intermedio, o para aquellos con bajo riesgo que no cumplen con todos los criterios de descarte, use una prueba de dímero D plasmático de alta sensibilidad como prueba inicial.
- En pacientes mayores de 50 años, use un umbral ajustado por edad (edad × 10 ng / ml, en lugar de una cobertura de 500 ng / ml), porque los niveles normales de dímero D aumentan con la edad.
- Los pacientes con un nivel de dímero D por debajo del límite ajustado por edad no deben recibir ningún estudio de imagen.
- Los pacientes con niveles elevados de dímero D deben recibir imágenes.
- Los pacientes con alto riesgo deben omitir la prueba del dímero D y proceder a la angiografía pulmonar por TC, ya que una prueba con Dímero D negativo no elimina la necesidad de obtener imágenes en estos pacientes.
- Los médicos solo deben obtener exploraciones de ventilación-perfusión en pacientes con una contraindicación para la angiografía pulmonar por TC o si la angiografía pulmonar por TC no está disponible.
- Los médicos deben usar reglas de predicción clínica validadas para estimar la probabilidad de la prueba previa en pacientes en quienes se considera la EP aguda.
Por el contrario, las directrices de 2011 del Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia (ACEP) encuentran que los criterios objetivos o la evaluación clínica gestalt pueden utilizarse para estratificar el riesgo de pacientes con sospecha de EP.
No hay pruebas suficientes para apoyar el uso preferencial de un método sobre otro (nivel B). Para los pacientes con una probabilidad baja de prepruebas para la sospecha de PE, la PERC se puede utilizar para excluir el diagnóstico según los datos del examen físico e histórico solo (nivel B). Otras recomendaciones clave incluyen lo siguiente [108]:
- Los resultados del ensayo del dímero-D cuantitativo negativo se pueden usar para excluir la EP en pacientes con una baja probabilidad de pretest para EP (nivel A).
- Los resultados del ensayo del dímero D cuantitativo negativo se pueden usar para excluir la EP en pacientes con una probabilidad pretest intermedia para EP (nivel C).
- Para pacientes con una probabilidad pretest baja o EP (Wells score 4) para EP que requieren pruebas de diagnóstico adicionales (p. Ej., Resultado de dímero D positivo o prueba de dímero D altamente sensible no disponible), angiografía pulmonar por TC multidetector negativa solo se puede usar para excluir EP (nivel B).
- Para pacientes con una probabilidad pretest intermedia o alta de EP y un angiograma pulmonar TC negativo en el que todavía existe una preocupación clínica por EP y venograma por TC, considere pruebas de diagnóstico adicionales (p. Ej., Dímero D, imágenes de las extremidades inferiores , Escaneo de VQ, arteriografía pulmonar tradicional) antes de la exclusión de la enfermedad de TEV (nivel C).
- La ecografía venosa se puede considerar como imagen inicial en pacientes con signos obvios de trombosis venosa profunda (TEP) para los que se dispone fácilmente de ultrasonido venoso, pacientes con contraindicaciones relativas para la TC (p. Ej., Insuficiencia renal límite, alergia al agente de contraste CT) y embarazadas pacientes. Un hallazgo positivo en un paciente con síntomas consistentes con EP puede considerarse evidencia para el diagnóstico de la enfermedad de TEV y puede excluir la necesidad de imágenes de diagnóstico adicionales en el departamento de emergencia (nivel B).
Pautas de imágenes
En sus directrices de 2011, el American College of Radiology (ACR) considera
La angiografía pulmonar por TC multicorte es el estándar de atención para la detección de embolia pulmonar (EP). La recomendación adicional incluye lo siguiente :
- Una radiografía de tórax no puede excluir ni confirmar la EP, pero es importante (como un estudio complementario) ya que puede orientar investigaciones adicionales y sugerir diagnósticos alternativos.
- Cualquier prueba que pueda confirmar la trombosis venosa profunda (TEP) (es decir, el dúplex venoso de las extremidades inferiores) o la EP es suficiente. Solo ciertos estudios, sin embargo, tienen suficiente precisión para excluir PE.
- El escaneo de ventilación / perfusión (V / Q) parece tener una alta precisión general.
- En el embarazo, con la radiación como una preocupación particular, la elección entre la exploración de perfusión y la angiografía pulmonar por TC depende del equipo local y la experiencia, así como de los factores del paciente (radiografía de tórax normal, capacidad de respiración).
Pautas de terapia antitrombótica y trombolítica
En 2016, el Colegio Estadounidense de Médicos del Tórax (ACCP) actualizó las recomendaciones sobre 12 temas que estaban en la novena edición de su Terapia Antitrombótica para la Enfermedad de ETV: Terapia Antitrombótica y Prevención de Trombosis, y aborda tres temas nuevos.
Las recomendaciones clave nuevas o revisadas incluyen lo siguiente:
- Dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán son preferibles a la terapia con antagonistas de la vitamina K (AVK) como tratamiento anticoagulante a largo plazo (primeros 3 meses) para pacientes no oncológicos (todos de grado 2 B).
- Se recomienda la heparina de bajo peso molecular (HBPM) sobre la terapia con AVK, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán como tratamiento anticoagulante a largo plazo (primeros 3 meses) para pacientes con trombosis asociada al cáncer (todos los grados 2C).
- La aspirina se recomienda sin aspirina para prevenir el tromboembolismo venoso recurrente (TEV) en pacientes que suspenden el tratamiento anticoagulante y no tienen una contraindicación para la aspirina (grado 2B).
- En la mayoría de los pacientes con embolia pulmonar (EP) aguda no asociada a hipotensión, se recomienda una terapia trombolítica administrada sistémicamente (grado 1B).
- En pacientes seleccionados con EP aguda que se deterioran después de comenzar la terapia anticoagulante pero que aún no han desarrollado hipotensión y que tienen un bajo riesgo de hemorragia, se prefiere la terapia trombolítica administrada sistémicamente sobre ninguna terapia de este tipo (grado 2C).
De acuerdo con las directrices de la novena edición de ACCP, la anticoagulación terapéutica inmediata debe iniciarse para los pacientes en los que se sospecha trombosis venosa profunda (TEP) o EP (grado 1B).
La terapia anticoagulante reduce las tasas de mortalidad del 30% a menos del 10%. Las investigaciones diagnósticas no deben retrasar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con riesgo alto o intermedio de EP (grado 2C).
Para la EP aguda, las guías de la ACCP recomiendan comenzar con HBPM o fondaparinux, preferir a la heparina no fraccionada (HNF) (grado 2C para HBPM, grado 2B para fondaparinux) o heparina subcutánea (grado 2B para HBPM, grado 2C para fondaparinux). [5] Si los pacientes deben tratarse con HBPM, se prefiere el tratamiento una vez al día a dos veces al día (grado 2C).
Los pacientes que se consideran de bajo riesgo deben ser dados de alta temprano del hospital (grado 2B).
Los pacientes deben tener un anticoagulante oral (warfarina) iniciado en el momento del diagnóstico, y deben suspenderse la HNF, la HBPM o el fondaparinux solo después de que la tasa internacional normalizada (RIN) sea de 2.0 durante al menos 24 horas, pero no antes de 5 días después se inició la terapia con warfarina (grado 1B).
La duración recomendada de HNF, HBPM y fondaparinux se basa en la evidencia que sugiere que la semivida relativamente larga del factor II, junto con la vida media corta de la proteína C y la proteína S, puede provocar un estado de hipercoagulabilidad paradójico si estos agentes son descontinuado prematuramente.
Las pautas ACCP para terapia antitrombótica y trombolítica se resumen de la siguiente manera:
- la terapia hrombolítica se debe utilizar en pacientes con EP aguda asociada a hipotensión (PA sistólica <90 mm Hg), que no tienen un alto riesgo de hemorragia (grado 2C).
- La terapia trombolítica se sugiere en pacientes seleccionados con EP aguda no asociada con hipotensión y con bajo riesgo de hemorragia cuya presentación clínica inicial o curso clínico después de iniciar la anticoagulación sugiere un alto riesgo de desarrollar hipotensión (grado 2C).
- La evaluación de la gravedad de la EP, el pronóstico y el riesgo de hemorragia determinan si debe iniciarse la terapia trombolítica. La terapia trombolítica no se recomienda para la mayoría de los pacientes con EP aguda no asociada con hipotensión (grado 1C).
- Todos los pacientes con EP no provocada reciben 3 meses de tratamiento con anticoagulación en lugar de una duración más corta del tratamiento, y tienen una evaluación de la relación riesgo-beneficio de la terapia prolongada al final de 3 meses (grado 1B).
- Los pacientes con un primer episodio de TEV y con un riesgo bajo o moderado de sangrado deben tener un tratamiento anticoagulante prolongado (grado 2B). Los pacientes con un primer episodio de TEV que tienen un alto riesgo de sangrado deben tener un tratamiento limitado a 3 meses (grado 1B). En pacientes con un segundo episodio no provocado de TEV y riesgo de hemorragia bajo o moderado, se recomienda una terapia anticoagulante prolongada (grados 1B y 2B, respectivamente). En pacientes con un segundo episodio de TEV y un alto riesgo de sangrado, se prefiere la anticoagulación de 3 meses en lugar de la anticoagulación prolongada (grado 2B).
- Los pacientes con EP y factores de riesgo irreversibles preexistentes, como la deficiencia de antitrombina III, las proteínas S y C, la mutación del factor V de Leiden o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, deben ser sometidos a anticoagulación a largo plazo.
Directrices sobre terapias avanzadas para el TEV agudo
En 2011, la American Heart Association (AHA) emitió pautas para ayudar al departamento de emergencias y a otros médicos a determinar qué pacientes con tromboembolismo venoso (TEV) deberían recibir terapias avanzadas en lugar de anticoagulación simple. [102] Las recomendaciones para el tratamiento de la embolia pulmonar aguda (EP) son las siguientes:
- La anticoagulación terapéutica con heparina subcutánea de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF) intravenosa o subcutánea con monitorización, HNF subcutánea no monitorizada o fondaparinux subcutáneo debe administrarse a pacientes con EP objetivamente confirmada y sin contraindicaciones para la anticoagulación ( clase I).
- La anticoagulación terapéutica durante el estudio diagnóstico debe administrarse a pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta de EP y sin contraindicaciones para la anticoagulación (clase I).
- La fibrinólisis es razonable en pacientes con EP aguda masiva y riesgo aceptable de complicaciones hemorrágicas (clase IIa).
- La fibrinólisis puede considerarse para pacientes con EP aguda submasiva que se considera que tienen evidencia clínica de pronóstico adverso (nueva inestabilidad hemodinámica, empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, disfunción ventricular derecha grave o necrosis miocárdica mayor) y bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas (clase IIb).
- La fibrinólisis no se recomienda para los siguientes pacientes (clase III): (1) EP de bajo riesgo; (2) EP aguda sumasiva con disfunción del ventrículo derecho menor, necrosis miocárdica menor y sin empeoramiento clínico; y (3) con paro cardíaco indiferenciado.
Las recomendaciones para las intervenciones basadas en catéteres incluyen las siguientes:
- Para pacientes con EP masiva y contraindicaciones para la fibrinólisis, la embolectomía y la fragmentación del catéter o la embolectomía quirúrgica son razonables, dependiendo de la experiencia disponible (clase IIa).
- Para los pacientes con EP masiva que permanecen inestables después de recibir fibrinólisis, la embolectomía con catéter y la fragmentación o la embolectomía quirúrgica son razonables (clase IIa).
- Para pacientes con EP masiva que no pueden recibir fibrinólisis o que permanecen inestables después de la fibrinólisis, considere la transferencia a una institución con experiencia en embolectomía con catéter o embolectomía quirúrgica si estos procedimientos no están disponibles y se puede lograr una transferencia segura (clase IIa).
- O bien puede considerarse la embolectomía con catéter o la embolectomía quirúrgica en pacientes con EP aguda submasiva que se considera que tienen evidencia clínica de pronóstico adverso (nueva inestabilidad hemodinámica, empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, disfunción ventricular derecha grave o necrosis miocárdica mayor) (clase IIb).
- La embolectomía con catéter y la trombectomía quirúrgica no se recomiendan para pacientes con EP de bajo riesgo o EP aguda submasiva con disfunción del ventrículo derecho menor, necrosis miocárdica menor y sin empeoramiento clínico (clase III).
Las recomendaciones para el uso de filtros de vena cava incluyen las siguientes:
- Los pacientes con EP aguda confirmada (o trombosis venosa profunda proximal [TEP]) con contraindicaciones para la anticoagulación o con complicaciones hemorrágicas activas deben recibir un filtro de vena cava inferior (clase I).
- Se debe reanudar la anticoagulación en pacientes con un filtro VCI una vez que se hayan resuelto las contraindicaciones para la anticoagulación o las complicaciones hemorrágicas activas (clase I).
- Los pacientes que reciben filtros VCI recuperables deben evaluarse periódicamente para la recuperación del filtro dentro de la ventana de recuperación del filtro específico (clase I).
- La colocación de un filtro VCI es razonable para los pacientes con EP aguda recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica (clase IIa).
- Un dispositivo de filtro VCI permanente es razonable para los pacientes con una contraindicación a largo plazo para la anticoagulación (clase IIa).
- Un dispositivo de filtro de VCI recuperable es razonable para los pacientes con una contraindicación a corto plazo para la terapia de anticoagulación (clase IIa).
- La colocación de un filtro VCI se puede considerar para pacientes con EP aguda y reserva cardiopulmonar muy pobre, incluidos aquellos con EP masiva (clase IIb).
- Un filtro VCI no debe usarse de forma rutinaria como adyuvante de la anticoagulación y la fibrinólisis sistémica en el tratamiento de la EP aguda (clase III).
Pautas de embarazo y cirugía ginecológica
En 2011, el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) publicó un boletín de práctica sobre el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de la tromboembolia durante el embarazo. Las recomendaciones clave incluyeron lo siguiente:
- La ecografía de compresión de las venas proximales es la prueba de diagnóstico inicial recomendada cuando los signos o síntomas sugieren una trombosis venosa profunda (TEP) de nueva aparición (nivel A).
- Las mujeres con antecedentes de trombosis que no han sido evaluadas a fondo por posibles causas subyacentes deben recibir pruebas de anticuerpos antifosfolípidos, así como de trombofilias heredadas (nivel C).
- Los compuestos de heparina son los preferidos para la anticoagulación (nivel B).
- La anticoagulación se recomienda para las mujeres con tromboembolismo agudo durante el embarazo actual o aquellas con alto riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), como las mujeres con válvulas cardíacas mecánicas (nivel C).
- En el último mes de embarazo, o antes si el parto parece inminente, las mujeres que reciben anticoagulación terapéutica o profiláctica pueden convertirse de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a heparina no fraccionada (HNF), que tiene una vida media más corta (nivel DO).
- El bloqueo neuroaxial debe retenerse durante 10-12 horas después de la última dosis profiláctica de HBPM o 24 horas después de la última dosis terapéutica de HBPM (nivel C).
- Para todas las mujeres que aún no reciben tromboprofilaxis, se recomienda la colocación de dispositivos de compresión neumática antes del parto por cesárea. Sin embargo, una cesárea de emergencia no debe retrasarse para la colocación de dispositivos de compresión (nivel C).
- Para minimizar las complicaciones hemorrágicas posparto, una estrategia razonable es reanudar el tratamiento anticoagulante antes de las 4 a 6 horas después del parto vaginal o de 6 a 12 horas después del parto por cesárea (nivel B).
- Para las mujeres en las que se planifica reiniciar la anticoagulación después del parto, los dispositivos de compresión neumática deben dejarse en su lugar hasta que la mujer sea ambulatoria y se reanude la terapia anticoagulante (nivel C).
- La warfarina, la HBPM y la HNF son compatibles con la lactancia porque no se acumulan en la leche materna y no provocan anticoagulación en el lactante (nivel B).
Medicación para la tromboembolia pulmonar
Resumen de medicación
La anticoagulación terapéutica inmediata se inicia en pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda (TEP) o embolia pulmonar (EP). La terapia de anticoagulación con heparina reduce las tasas de mortalidad del 30% a menos del 10%.
La anticoagulación es esencial, pero la anticoagulación sola no garantiza un resultado exitoso. La TEP y la EP pueden recurrir o extenderse a pesar de la anticoagulación con heparina completa y efectiva.
La anticoagulación crónica es fundamental para prevenir la recaída de TEP o EP después de la heparinización inicial. La heparina funciona activando la antitrombina III para ralentizar o prevenir la progresión de la TEP y para reducir el tamaño y la frecuencia de la EP. La heparina no disuelve el coágulo existente.
Anticoagulantes
La heparina aumenta la actividad de la antitrombina III y evita la conversión de fibrinógeno en fibrina. La heparina IV de dosis completa o la heparina IV no fraccionada de dosis completa debe iniciarse ante la primera sospecha de TEP o EP.
Con la dosificación adecuada, se ha descubierto que varios productos de HBPM son más seguros y más efectivos que la heparina no fraccionada, tanto para la profilaxis como para el tratamiento de la TEP y la EP. El control del aPTT no es necesario ni útil cuando se administra HBPM, ya que el fármaco es más activo en una fase de tejido y no ejerce la mayoría de sus efectos sobre el factor de coagulación IIa.
Muchos productos diferentes de HBPM están disponibles en todo el mundo. Debido a las diferencias farmacocinéticas, la dosificación es altamente específica del producto. Varios productos de HBPM están aprobados para su uso en los Estados Unidos: enoxaparina (Lovenox), dalteparina (Fragmin) y tinzaparina (Innohep).
Enoxaparin y tinzaparin actualmente están aprobados por la FDA para el tratamiento de TEP. Dalteparin está aprobado por la FDA para la profilaxis y tiene aprobación para pacientes con cáncer. Cada uno de los otros agentes ha sido aprobado por la FDA a una dosis más baja para la profilaxis, pero todos parecen ser seguros y efectivos a alguna dosis terapéutica en pacientes con TEP o EP activas.
La HBPM fraccionada administrada por vía subcutánea es ahora la opción preferida para la terapia anticoagulante inicial. La heparina IV no fraccionada puede ser casi tan eficaz, pero es más difícil de valorar para el efecto terapéutico. La terapia de mantenimiento con warfarina puede iniciarse después de 1-3 días de heparinización efectiva.
Los regímenes de dosificación de heparina ajustados al peso que son apropiados para la profilaxis y el tratamiento de la trombosis de la arteria coronaria son demasiado bajos para ser utilizados sin modificación en el tratamiento de la TEP y la EP activas.
La trombosis de la arteria coronaria no es el resultado de la hipercoagulabilidad, sino más bien de la adhesión de las plaquetas a la rotura de la placa. En contraste, los pacientes con TEP y EP se encuentran en medio de una crisis de hipercoagulabilidad, y las contramedidas agresivas son esenciales para reducir las tasas de mortalidad y morbilidad.
Enoxaparina (Lovenox)
La exonaparina fue la primera heparina de bajo peso molecular (HBPM) liberada en los Estados Unidos. Fue aprobado por la FDA para el tratamiento y la profilaxis de TEP y EP. La enoxaparina aumenta la inhibición del factor Xa y la trombina aumentando la actividad de la antitrombina III.
Además, aumenta de forma preferencial la inhibición del factor Xa. La HBPM se ha utilizado ampliamente durante el embarazo, aunque todavía no se dispone de ensayos clínicos que demuestren que sea tan segura como la heparina no fraccionada.
Excepto en las sobredosis, el control de PT o aPTT no tiene utilidad, ya que aPTT no se correlaciona con el efecto anticoagulante de las HBPM fraccionadas. Los niveles de factor Xa pueden controlarse si surge la preocupación de si la dosis es adecuada.
Dalteparina (Fragmin)
La dalteparina es una HBPM con muchas similitudes con la enoxaparina pero con un horario de dosificación diferente. Está aprobado para la profilaxis de TEP en pacientes sometidos a cirugía abdominal.
Excepto en las sobredosis, el control de PT o aPTT no tiene utilidad, ya que aPTT no se correlaciona con el efecto anticoagulante de las HBPM fraccionadas. HBPM. Los niveles de factor Xa pueden controlarse si surge la preocupación de si la dosis es adecuada.
Tinzaparin (Innohep)
Tinzaparin está aprobado para el tratamiento de la TEP en pacientes hospitalizados. Mejora la inhibición del factor Xa y la trombina al aumentar la actividad de la antitrombina III. Además, aumenta de forma preferencial la inhibición del factor Xa.
Heparina (Hep-Lock U / P, Hep-Lock, Hep-Flush-10)
La heparina aumenta la actividad de la antitrombina III y evita la conversión de fibrinógeno en fibrina. No se lisa activamente pero es capaz de inhibir una mayor trombogénesis. La heparina previene la reacumulación de un coágulo después de la fibrinólisis espontánea.
Cuando se usa HNF, el aPTT no se debe revisar hasta 6 horas después del bolo de heparina inicial, porque un valor extremadamente alto o bajo durante este tiempo no debe provocar ninguna acción.
Warfarina (Coumadin, Jantoven)
La warfarina (Coumadin) interfiere con la síntesis hepática de factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Se utiliza para la profilaxis y el tratamiento de la trombosis venosa, embolia pulmonar y trastornos tromboembólicos.
Nunca administre warfarina a pacientes con trombosis hasta después de que hayan sido totalmente anticoagulados con heparina (los primeros días de tratamiento con warfarina producen un estado de hipercoagulabilidad).
La falta de anticoagulación con heparina antes de iniciar la warfarina causa la extensión del coágulo y la tromboembolia recurrente en aproximadamente el 40% de los pacientes, en comparación con el 8% de los que reciben heparina en dosis completas antes de comenzar la warfarina.
La heparina debe continuarse durante los primeros 5-7 días de la terapia oral con warfarina, independientemente del tiempo de PT, para permitir el tiempo de depleción de las proteínas procoagulantes dependientes de la vitamina K.
Adapte la dosis de warfarina para mantener un RIN en el rango de 2.5-3.5. El riesgo de hemorragia grave (incluido el accidente cerebrovascular hemorrágico) es aproximadamente constante cuando el RIN es de 2.5-4.5 pero aumenta drásticamente cuando el RIN es mayor de 5. En el Reino Unido, se recomienda un objetivo de RIN mayor de 3-4.
La evidencia sugiere que 6 meses de anticoagulación reducen la tasa de recurrencia a la mitad de la tasa de recurrencia observada cuando solo se administran 6 semanas de anticoagulación. La anticoagulación a largo plazo está indicada para pacientes con un factor de riesgo subyacente irreversible y TEP recurrente o embolia pulmonar recurrente.
Las proteínas procoagulantes dependientes de vitamina K son responsables de un estado transitorio de hipercoagulabilidad cuando la warfarina se inicia y se detiene por primera vez. Este es el fenómeno que ocasionalmente causa necrosis inducida por warfarina en grandes áreas de la piel o de los apéndices distales.
La heparina siempre se usa para proteger contra esta hipercoagulabilidad cuando se inicia warfarina; sin embargo, cuando se detiene la warfarina, el problema vuelve a aparecer, lo que provoca un aumento abrupto y temporal de la tasa de tromboembolismo venoso recurrente.
Al menos 186 diferentes alimentos y drogas, según los informes, interactúan con la warfarina. Se han verificado interacciones clínicamente significativas para un total de 26 medicamentos y alimentos comunes, incluidos 6 antibióticos y 5 medicamentos cardíacos.
Se debe hacer todo lo posible para mantener al paciente adecuadamente anticoagulado en todo momento, ya que los factores procoagulantes se recuperan primero cuando la terapia con warfarina es inadecuada.
Puede pedirse a los pacientes que tienen dificultad para mantener una anticoagulación adecuada mientras toman warfarina que limiten la ingesta de alimentos que contienen vitamina K.
Los alimentos que tienen cantidades moderadas a altas de vitamina K incluyen coles de Bruselas, col rizada, té verde, espárragos, aguacate, brócoli, repollo, coliflor, col rizada, hígado, aceite de soja, soja, ciertos frijoles, hojas de mostaza, guisantes (ojos negros guisantes, arvejas, garbanzos), hojas de nabo, perejil, cebolleta, espinaca y lechuga.
Fondaparinux sodium (Arixtra)
Fondaparinux sodium es un anticoagulante sintético que funciona inhibiendo el factor Xa, un componente clave involucrado en la coagulación de la sangre. Proporciona una respuesta altamente predecible y tiene una biodisponibilidad del 100%.
El fármaco tiene un inicio de acción rápido y una vida media de 14-16 horas, lo que permite una actividad antitrombótica sostenida durante un período de 24 horas. Fondaparinux sódico no afecta el tiempo de protrombina ni el tiempo de tromboplastina parcial activada, ni afecta la función o agregación plaquetaria.
Trombolisis
La trombolisis está indicada para pacientes con embolia pulmonar hemodinámicamente inestables. La trombolisis mejora drásticamente el cor pulmonale agudo. La terapia trombolítica ha reemplazado la embolectomía quirúrgica como el tratamiento para pacientes hemodinámicamente inestables con embolia pulmonar masiva.
Los regímenes fibrinolíticos actualmente de uso común para la embolia pulmonar incluyen dos formas de tPA recombinante, alteplasa y reteplasa. Alteplasa generalmente se administra como una infusión de carga frontal durante 90 o 120 minutos.
Reteplase es un trombolítico de nueva generación con una vida media más larga; se administra en forma de un solo bolo o como 2 bolos administrados con 30 minutos de diferencia.
Los agentes de acción rápida reteplasa y alteplasa son los preferidos para los pacientes con embolia pulmonar, porque la condición de los pacientes con embolia pulmonar puede deteriorarse extremadamente rápido.
Muchos estudios clínicos comparativos han demostrado que la administración de una infusión de 2 horas de alteplasa es más efectiva (y más rápidamente efectiva) que la uroquinasa o la estreptoquinasa (ambos suspendidos por la FDA) durante un período de 12 horas.
Un estudio prospectivo, aleatorizado que comparó reteplasa y alteplasa encontró que la resistencia pulmonar total (junto con la presión de la arteria pulmonar y el índice cardíaco) mejoró significativamente después de solo media hora en el grupo de reteplasas en comparación con 2 horas en el grupo de alteplasa. Los agentes fibrinolíticos no parecen diferir significativamente con respecto a la seguridad o la eficacia general.
La trombólisis empírica puede estar indicada en pacientes seleccionados hemodinámicamente inestables, particularmente cuando la probabilidad clínica de embolia pulmonar es abrumadora y el estado del paciente se está deteriorando. El riesgo general de complicaciones graves de la trombólisis es bajo y el beneficio potencial en un paciente con embolia pulmonar en deterioro es alto.
La terapia empírica está especialmente indicada cuando un paciente está tan comprometido que no sobrevivirá lo suficiente como para obtener un estudio confirmatorio.
La trombólisis empírica debe reservarse, sin embargo, para los casos que verdaderamente cumplen con estas definiciones, ya que muchas otras entidades clínicas (incluida la disección aórtica) pueden enmascararse como embolia pulmonar, aunque pueden no beneficiarse de la trombólisis de ninguna manera.
Los recién nacidos pueden ser relativamente resistentes a los trombolíticos debido a su falta de actividad de fibrinógeno.
Reteplasa (Retavase)
Reteplasa es un activador de plasminógeno tisular recombinante de segunda generación (tPA recombinante) que forma plasmina después de facilitar la escisión del plasminógeno endógeno.
En ensayos clínicos, se ha demostrado que la reteplasa es comparable a la alteplasa de tPA recombinante para lograr TIMI, permeabilidad de 2 o 3, a los 90 minutos. Reteplase se administra en forma de un solo bolo o como 2 bolos administrados con 30 minutos de diferencia.
Como agente fibrinolítico, la reteplasa parece funcionar más rápido que su precursor, la alteplasa, y puede ser más efectiva en pacientes con grandes cargas de coágulos. También se ha informado que es más eficaz que otros agentes en la lisis de coágulos más viejos.
Dos diferencias importantes ayudan a explicar estas mejoras. Debido a que la reteplasa no ata a la fibrina tan fuertemente como lo hace la alteplasa, esto permite que la droga reteplasa se difunda más libremente a través del coágulo.
Otra ventaja parece ser que la reteplasa no compite con el plasminógeno por los sitios de unión a fibrina, lo que permite que el plasminógeno en el sitio del coágulo se transforme en plasmina que disuelva los coágulos.
La FDA no ha aprobado la reteplasa para administración a pacientes con embolia pulmonar. Los estudios sobre el uso de la droga para la embolia pulmonar han empleado la misma dosis aprobada por la FDA para la fibrinólisis de la arteria coronaria.
Alteplasa (Activasa, Activado de Cathflo)
Alteplasa, un tPA recombinante, se utiliza en el tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular isquémico agudo y embolia pulmonar. Alteplase se usa con mayor frecuencia para tratar pacientes con embolia pulmonar en el servicio de urgencias. Generalmente se administra como una infusión de carga frontal durante 90-120 minutos.
Está aprobado por la FDA para esta indicación. La mayoría del personal de urgencias está familiarizado con el uso de alteplasa, ya que se utiliza ampliamente en el tratamiento de pacientes con IAM. Se usa ampliamente un régimen acelerado de 90 minutos, y la mayoría cree que es más seguro y más efectivo que la infusión aprobada de 2 horas. Una dosis de régimen acelerado se basa en el peso del paciente.
La terapia con heparina debe instituirse o reinstituirse cerca del final o inmediatamente después de la infusión, cuando el tiempo de aPTT o trombina vuelve al doble de lo normal o menos.
Inhibidores directos de la trombina e inhibidores del factor Xa
Los inhibidores del factor Xa inhiben la activación plaquetaria al bloquear selectivamente el sitio activo del factor Xa sin requerir un cofactor (por ejemplo, antitrombina III) para la actividad. Los inhibidores directos de la trombina previenen el desarrollo de trombos a través de la inhibición directa y competitiva de la trombina, bloqueando así la conversión de fibrinógeno en fibrina durante la cascada de la coagulación.
Rivaroxaban (Xarelto)
Indicado para el tratamiento de la EP y para la prevención de la recurrencia (después de los primeros 6 meses de tratamiento).
Apixabán (Eliquis)
Indicado para el tratamiento de la EP y para la prevención de la recurrencia (después de los primeros 6 meses de tratamiento).
Dabigatran (Pradaxa)
Dabigatran está indicado para el tratamiento de TEP y EP en pacientes que han sido tratados con un anticoagulante parenteral durante 5-10 días. También está indicado para reducir el riesgo de recurrencia de TEP y EP en pacientes que han sido tratados previamente.
Edoxaban (Savaysa)
Edoxaban es un inhibidor del factor Xa indicado para el tratamiento de la TEP y la EP en pacientes que han sido tratados inicialmente con un anticoagulante parenteral durante 5-10 días.
Betrixabán (Bevyxxa)
Betrixabán está indicado para la profilaxis de la tromboembolia venosa (TEV) en adultos hospitalizados por enfermedades médicas agudas que están en riesgo de complicaciones tromboembólicas debido a la movilidad restringida moderada o grave y otros factores de riesgo que pueden causar TEV.
