Es habitual ver estas conductas ventriculares anormales con insuficiencia cardíaca, ya que la mayoría de las veces comparten la misma etiología.
El bloqueo de rama izquierda (BRI) es una alteración de la conducción ventricular que puede conducir a una asincronía ventricular y a insuficiencia cardíaca.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con esta modalidad tienen un BRI identificado por su criterio de durante el resultado de análisis vectorial del complejo QRS (Ondas del Electrocardiograma), y la mayoría de los casos hay un bloqueo de rama izquierda (BRI) asociado.
Anatomía y fisiología
Es bien sabido que el septo intraventricular contiene su haz, que es el más común dividido en 3 fascículos originales: la vía derecha, con una rama; y el paquete izquierdo con 2 vías, el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo.
La rama del haz izquierdo (RHI) y la rama del haz derecho (RHD) no intercambian estímulos por un mecanismo entre las vías derecha e izquierda: una «barrera fisiológica».
Esta barrera es muy importante para mantener el sincronismo entre los ventrículos izquierdo y derecho y para el papel del BRI.
Cuando se establece la activación ventricular se produce en primer lugar en el lado opuesto de la vía bloqueada; iniciando la despolarización en su tabique y la masa ventricular.
Luego, antes de activar por completo el ventrículo del haz no bloqueado, la onda despolarizado sobrepasa la barrera fisiológica del tabique por las células miocárdicas ordinarias y alcanza el sistema de Purkinje y el tabique, activando el ventrículo restante de forma anómala y con un retraso de 0,02. -0.04s en el BRD y más de 0.06s para el BRI.
Cuadro clínico
La Barrera Hematoencefalica (BH), generalmente surge de un proceso degenerativo del sistema de conducción del corazón y se justifica por su estrecha relación con enfermedades cardiovasculares que degeneran cualquiera de los ventrículos.
Aunque también puede ocurrir en pacientes sin enfermedades cardíacas subyacentes.
Las causas comunes de BRI incluyen Infarto al Miocardio (IM), enfermedad cardíaca hipertensiva y enfermedades pulmonares, como embolia pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En pacientes con embolia pulmonar, se puede encontrar BRI en 6% -67% de los casos; una nueva BRD se relaciona generalmente con un infarto de miocardio anterior más grande y ocurre en el 3% -7% de los casos de IM.
En el BRI, las causas más comunes incluyen enfermedad arterial coronaria, hipertensión y cardiomiopatía.
El BRI también se puede observar durante la estimulación cardíaca.
El cable de marcapasos generalmente se apoya en el ventrículo derecho e induce una morfología similar a la del BRI en el ECG.
Entre los pacientes con dolor de pecho y sospechoso de infarto de miocardio, BRI oscila entre 1% y 9%; estos en su mayoría oscurece el diagnóstico de IM agudo en los criterios de ECG, enmascarando la elevación del segmento S-T.
El BRI también tiene una estrecha relación con la Insuficiencia Cardiaca (IC), asociada con aproximadamente el 25% de los casos, y se conoce como un factor de empeoramiento de la eyección de la fracción ventricular izquierda.
Diagnóstico
El ECG se considera el estándar de oro para el diagnóstico no invasivo de alteraciones de la conducción y arritmias.
Su sensibilidad y especificidad es mayor para el diagnóstico de arritmias y trastornos de conducción que para cambios estructurales o metabólicos.
El BRI es causado más comúnmente por enfermedad de la arteria coronaria, enfermedad cardíaca hipertensiva o miocardiopatía dilatada.
Es inusual que el BRI exista en ausencia de enfermedad orgánica.
Por lo tanto, para evaluar completamente al paciente por sospechas de anomalías asociadas que pueden ser la causa de la Barrera Hematoencefalica (BH), los médicos pueden realizar otras pruebas, como examen físico, radiografía de tórax y ecocardiografía.
La BH izquierda también se ha asociado con más complicaciones por enfermedad cardiovascular que por bloqueo de rama correcto.
El BRI causa algún daño en la función mecánica del VI secundario a la activación miocárdica asincrónica, que secuencialmente puede desencadenar una remodelación ventricular y un mal pronóstico.
Se ha demostrado que la disincronía acelera la progresión de la enfermedad en la insuficiencia cardíaca. Cuanto más pronunciada es la asincronía, mayor es la mortalidad en individuos con insuficiencia cardíaca.
Además, estudios recientes han demostrado que la muerte súbita fue la primera manifestación de la enfermedad diagnosticándose 10 veces más en los individuos varones con BRI que en aquellos sin esta afección.
El BRI y una onda Q anómala son factores de riesgo de mortalidad cardiovascular en la miocardiopatía hipertrófica en etapa terminal y proporcionan nueva evidencia para la intervención temprana .
Algunos estudios nuevos han mostrado asociaciones entre el BRI y el pronóstico adverso en pacientes con función sistólica del VI conservada después de un infarto de miocardio.
Recientemente, se demostró que el BRI es un predictor independiente de mortalidad también en pacientes a largo plazo (1 año) de seguimiento sin insuficiencia cardíaca grave después del ingreso hospitalario de insuficiencia cardíaca aguda.
El exceso de mortalidad en el grupo de BRI fue causado principalmente por un aumento en los eventos cardiovasculares fatales, lo que indica que esto podría ser causado por insuficiencia cardíaca (inducida por la asincronía).
Tratamiento
La Terapia de Resincronización Cardíaca (TRC) ha demostrado ser un tratamiento muy efectivo para pacientes con:
- Función ventricular izquierda (FVI) deprimida.
- Insuficiencia cardíaca congestiva sintomática (ICCS).
- Ancho QRS anormal.
Es capaz de inducir remodelación inversa del FVI con mejora de la función y reducción de los síntomas de insuficiencia cardíaca, aumentando no solo la calidad de vida y la función cardíaca, sino también un notable cambio de pronóstico, reduciendo la hospitalización y la mortalidad relacionadas con la IC.
El estudio de individuos con BRI y sus mecanismos de anomalías de la conducción intraventricular llevó la idea de la TRC como la terapia número uno para pacientes sintomáticos.
Algunos cambios predecibles en la secuencia de activación del FVI, como la activación anormal del tabique y la activación marcadamente retardada del VI lateral con activación electromecánica disincrónica, conducen a un aumento del trabajo cardíaco, una contracción cardíaca menos eficiente y un gasto cardíaco más bajo.