Gasometría Arterial: ¿Qué es? ¿Por qué es Necesaria? Procedimiento, Compensación, Desordenes Metabólicos y Resultados

gas arterial

Una prueba de gas arterial-sangre (ABG) mide la cantidad de gases arteriales, como el oxígeno y el dióxido de carbono.

Una prueba de gases en la sangre arterial requiere que se extraiga un pequeño volumen de sangre de la arteria radial con una jeringa y una aguja delgada, pero a veces se usa la arteria femoral en la ingle u otro sitio.

La sangre también se puede extraer de un catéter arterial. Una prueba de gases en la sangre arterial mide los valores de tensión de la presión arterial arterial de oxígeno, la presión arterial parcial del dióxido de carbono y el pH de la sangre.

Además, se puede determinar la saturación arterial de oxígeno. Dicha información es vital cuando se trata de pacientes con enfermedades críticas o enfermedades respiratorias.

Por lo tanto, la prueba de gases en sangre arterial es una de las pruebas más comunes realizadas en pacientes en unidades de cuidados intensivos.

En otros niveles de atención, la oximetría de pulso más la medición transcutánea de dióxido de carbono es un método alternativo menos invasivo para obtener información similar.

Una prueba de gases en la sangre arterial también puede medir el nivel de bicarbonato en la sangre. Muchos analizadores de gases en sangre también informan concentraciones de lactato, hemoglobina, varios electrolitos, oxihemoglobina, carboxihemoglobina y metahemoglobina.

Las pruebas de gases arteriales-sanguíneos se utilizan principalmente en neumología y medicina de cuidados intensivos para determinar el intercambio de gases a través de la membrana alveolocapilar.

Las pruebas de gases arteriales también tienen una variedad de aplicaciones en otras áreas de la medicina. Las combinaciones de trastornos pueden ser complejas y difíciles de interpretar, por lo que las calculadoras, los nomogramas y las reglas generales se usan comúnmente.

Las muestras de gases arteriales y sanguíneos se enviaron originalmente desde la clínica al laboratorio médico para su análisis. Hoy en día, el análisis se puede hacer en el laboratorio o como prueba en el punto de atención, dependiendo del equipo disponible en cada clínica.

¿Por qué es necesario ordenar un análisis de gases arteriales?

La utilización de un análisis de gasometría arterial se hace necesario en vista de las siguientes ventajas:

  • Ayuda a establecer el diagnóstico.
  • Plan de tratamiento de guías.
  • Ayuda en el manejo del ventilador.
  • Mejora en el manejo ácido/base; permite una función óptima de los medicamentos.
  • El estado ácido/base puede alterar los niveles de electrolitos críticos para el estado de un paciente.

Los resultados precisos para un gas en la sangre arterial dependen de la manera correcta de recolectar, manipular y analizar la muestra.

Pueden ocurrir errores clínicamente importantes en cualquiera de los pasos anteriores, pero las mediciones de gas en la sangre arterial son particularmente vulnerables a los errores preanalíticos.

Los problemas más comunes que se encuentran incluyen muestras no arteriales, burbujas de aire en la muestra, anticoagulante inadecuado o excesivo en la muestra y análisis diferido de una muestra no enfriada.

¿Qué sucede durante la prueba?

Es probable que se haga una prueba de gasometría arterial en un hospital, pero es posible que su médico pueda hacerlo en su consultorio.

Su médico u otro profesional de la salud utilizará una aguja pequeña para extraer parte de su sangre, generalmente de su muñeca. En su lugar, podrían tomarlo de una arteria en su ingle o en el interior de su brazo sobre su codo.

Antes de la prueba de gasometría arterial, su médico u otro profesional de la salud puede aplicar presión sobre las arterias de la muñeca durante varios segundos. El procedimiento, llamado prueba Allen modificada, verifica que el flujo sanguíneo a su mano sea normal.

Además, si está en tratamiento con oxígeno pero puede respirar sin él, su médico puede realizar la prueba de gas arterial una vez que se haya apagado el oxígeno durante 20 minutos.

Es probable que la recolección de sangre de una arteria duela más que extraerla de una vena, porque las arterias son más profundas que las venas y hay nervios sensibles cerca. Puede tener algunos minutos de incomodidad durante o después de la prueba.

También puede sentirse aturdido, mareado o con náuseas mientras se extrae su sangre. Para reducir la posibilidad de hematomas, puede presionar suavemente sobre el área durante unos minutos después de que salga la aguja.

Posibles errores preanalíticos

Los errores preanalíticos se producen en las siguientes etapas:

Durante la preparación antes del muestreo

Falta/identificación incorrecta del paciente/muestra.

Uso del tipo incorrecto o cantidad de anticoagulante.

  • Dilución debida al uso de heparina líquida.
  • Cantidad insuficiente de heparina.
  • Unión de electrolitos a heparina.

Estabilización inadecuada de la condición respiratoria del paciente; y retirada inadecuada de la solución de lavado en las líneas arteriales antes de la extracción de sangre.

Durante el muestreo/manejo

Mezcla de sangre venosa y arterial durante la punción. Burbujas de aire en la muestra.

Cualquier burbuja de aire en la muestra debe ser expulsada tan pronto como sea posible después de retirar la muestra y antes de mezclarla con heparina o antes de que se haya realizado cualquier enfriamiento de la muestra.

Una burbuja de aire cuyo volumen relativo es de hasta 1% de la sangre en la jeringa es una fuente potencial de error significativo y puede afectar seriamente la presión parcial del valor del oxígeno (pO2). Mezcla insuficiente con heparina.

Durante el almacenamiento/transporte

Almacenamiento incorrecto y hemólisis de glóbulos.

Recomendación general de almacenamiento

No enfríe la muestra. Analizar dentro de los 30 min. Para muestras con alta presión parcial de oxígeno (PaO2), por ejemplo, derivación o con alto recuento de leucocitos o plaquetas también se analizan en 5 minutos.

Cuando se espera que el análisis se demore más de 30 minutos, se recomienda el uso de jeringas de vidrio y suspensión de hielo.

Durante la preparación antes de la transferencia de la muestra

Inspeccione visualmente la muestra en busca de coágulos. Mezcla inadecuada de la muestra antes del análisis.

Una mezcla insuficiente puede causar la coagulación de la muestra. Se recomienda mezclar completamente la muestra de sangre invirtiendo la jeringa 10 veces y enrollándola entre las palmas. Esto evita el apilamiento (como monedas o placas) de los glóbulos rojos.

Durante la anticoagulación

Las jeringas de gases sanguíneos modernos y los tubos capilares están recubiertos con varios tipos de heparina para evitar la coagulación en la muestra y dentro del analizador de gases en sangre:

  • Heparina líquida no balanceada.
  • Heparina seca no balanceada.
  • Heparina seca electrolíticamente balanceada (Na +, K +, Ca2 +).
  • Ca2+seca – heparina balanceada.

Otros anticoagulantes, por ejemplo, citrato y ácido etilendiaminotetraacético (EDTA, por sus siglas en inglés) son ambos ligeramente ácidos, lo que aumenta el riesgo de que el pH disminuya falsamente.

Heparina líquida

El uso de heparina líquida como anticoagulante causa una dilución de la muestra, es decir, diluye el plasma, pero no el contenido de las células sanguíneas. Como consecuencia, parámetros como la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y electrolitos se ven afectados.

Solo se requieren 0.05 mL de heparina para anticoagular 1 mL de sangre.

El volumen de espacio muerto de una jeringa estándar de 5 ml con una aguja de calibre 22 de 1 pulgada es de 0,2 ml; llenar el espacio muerto de la jeringa con heparina proporciona suficiente volumen para anticoagular una muestra de sangre de 4 ml.

Si se obtienen volúmenes de muestra más pequeños o se deja más heparina líquida en la jeringa, el efecto de dilución será aún mayor.

El efecto de dilución también depende del valor del hematocrito. Los electrolitos plasmáticos disminuyen linealmente con la dilución del plasma junto con los valores de pCO2, cGlucosa y concentración de hemoglobina (ctHb).

Los valores de pH y pO2 no se ven afectados por la dilución. La paO2 es solo tan pequeña como el 2% del O2 físicamente disuelto en el plasma, por lo que los parámetros de oximetría dados en fracciones (o%) no se verán afectados.

Las jeringas para el análisis de gases en sangre pueden tener una amplia gama de cantidades de heparina. Las unidades se administran típicamente como IU/mL (unidades internacionales de heparina por mililitro) extraídas con sangre en la jeringa.

Para obtener una concentración final suficiente de heparina en la muestra, se debe extraer el volumen de sangre recomendado en la jeringa.

Ejemplo: una jeringa que contenga 50 UI/ml cuando se llena con 1,5 ml de sangre significa que la jeringa contiene un total de 75 UI de heparina seca.

Si el usuario extrae 2 ml de sangre, la concentración de heparina resultante será demasiado baja y la muestra puede coagularse.

Si el usuario extrae solo 1 ml, la concentración de heparina resultante será más alta que la deseada, lo que puede producir resultados de electrolitos falsamente bajos.

La heparina se une a iones positivos como Ca2 +, K + y Na +. Los electrolitos unidos a la heparina no se pueden medir con electrodos selectivos de iones, y el efecto final será la medición de valores desacertadamente bajos.

El efecto vinculante y la imprecisión resultante de los resultados son especialmente significativos para Ca2 + corregido. El uso de heparina equilibrada con electrolitos reduce significativamente el efecto de unión y la imprecisión resultante.

Se recomiendan los siguientes pasos para la interpretación rápida de la gasometría arterial:

  • Verificar la consistencia del gas en la sangre arterial.

Al realizar una interpretación de un gas de sangre arterial, siempre verifique la consistencia del informe mediante la ecuación de Henderson modificada.

[H + -] [HCO3]

———————— = 24

PaCO2

El ion de hidrógeno se calcula restando los dos dígitos después del punto decimal de pH de 80, por ejemplo, si el pH es 7.23, entonces:

[H +] = 80 – 23 = 57

o

[H +] = 10 (9-pH)

El hidrógeno se puede calcular a partir de: el valor de pH y concentración correspondiente de ion H+:

pHH+pHH+
6,702007,4040
6,751787,4535
6,801587,5032
6,851417,5528
6,901267,6025
6,951127,6522
7.001007.7020
7,05897,7518
7,10797,8016
7.15717,8514
7,20637,9013
7,25567,9511
7,30508,0010
7,3545

Obtener un historial clínico relevante

Al hacer una interpretación de un gas de sangre arterial, nunca comente sobre la gasometría arterial sin obtener una historia clínica relevante del paciente, lo que da una pista sobre la etiología del trastorno ácido-base.

Por ejemplo, un paciente con antecedentes de hipotensión, insuficiencia renal, estado diabético no controlado, de tratamiento con medicamentos como la metformina es probable que tenga acidosis metabólica.

Un paciente con antecedentes de uso de diuréticos, administración de bicarbonato, aspirado nasogástrico alto y vómitos es probable que tenga alcalosis metabólica.

La acidosis respiratoria podría ocurrir en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), debilidad muscular, casos postoperatorios y sobredosis de opiáceos, y es probable que ocurra alcalosis respiratoria en la sepsis, el coma hepático y el embarazo.

Mira el estado de oxigenación del paciente

El estado de oxigenación del paciente se juzga por la paO2, sin embargo, nunca se debe hacer un comentario sobre el estado de oxigenación sin conocer la correspondiente fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Calcule la paO2 esperada (generalmente cinco veces la FiO2).

Con base en la paO2 esperada, se clasifica como hipoxia leve, moderada y severa.

Estado de ventilación: observar el paCO2.

Estado ácido-base: identifique el trastorno primario observando el pH.

pH> 7.40-Alkalemia: – 7.40-Acidemia.

Luego observe paCO2, que es un ácido respiratorio, ya sea que esté aumentado, es decir,> 40 (acidosis) o disminuido <40 (alcalosis) y si esto explica el cambio de pH, entonces es un trastorno respiratorio.

De lo contrario, vea la tendencia del cambio de HCO3- (ya sea que aumente la alcalosis o disminuya en acidosis): si explica el cambio de pH, entonces es un trastorno metabólico.

En un gas arterial normal

  • pH y paCO2 se mueven en direcciones opuestas.
  • Bicarbonato (HCO3-) y paCO2 se mueven en la misma dirección.

Cuando el pH y la paCO2 cambian en la misma dirección (que normalmente no debería), el problema principal es metabólico; cuando pH y paCO2 se mueven en direcciones opuestas y paCO2 es normal, entonces el primaria problema es respiratorio.

Trastorno mixto: si HCO3 y paCO2 cambian en dirección opuesta (lo que normalmente no deberían), entonces es un trastorno mixto: el pH puede ser normal con paCO2 anormal o pH anormal y paCO2 normal).

Si la tendencia de cambio en paCO2 y HCO3- es la misma, verifique la diferencia porcentual. El que tiene un mayor% de diferencia entre los dos es el que es el trastorno dominante.

Como por ejemplo: pH = 7.25 HCO3- = 16 paCO2 = 60.

Aquí, el pH es acidótico y tanto el paCO2 como el HCO3- explican su acidosis: así que mira la diferencia porcentual.

Diferencia de HCO3-% = (24 – 16) / 24 = 0.33

Diferencia de paCO2% = (60 – 40) / 40 = 0.5

Por lo tanto, la acidosis respiratoria es el trastorno dominante.

Desórdenes respiratorios

Después de que el trastorno primario se establece como respiratorio, los siguientes puntos nos ayudarán a acercarnos más con respecto al desorden respiratorio:

  • Relación de la tasa de cambio en H+ a cambio en paCO2.
  • Gradiente de oxígeno arterial alveolar.
  • Compensación.

Relación de la tasa de cambio en H+ a cambio en paCO2

La relación anterior de la tasa de cambio en H+ a cambio en paCO2 ayuda a guiarnos a concluir si el trastorno respiratorio es agudo, crónico o agudo en crónica.

Como hemos visto, el hidrógeno puede calcularse a partir de la Tabla 1 y el cambio en H+ se calcula restando el H+ normal del ion H+ calculado.

ΔH +

——————- <0.3-Crónico

ΔPaCO2

> 0.8 agudo.

0.3-0.8 agudo en crónico.

Gradiente de oxígeno arterial alveolar

Se calcula de la siguiente manera:

PaCO2

PAO2 = PiO2 – ————–

R

PiO2 = FiO2 (PB – PH2O)

PaCO2

PAO2 = FiO2 (PB-PH2O) – ————

R

Donde PAO2, presión parcial alveolar de oxígeno; PiO2, presión parcial de oxígeno inspirado; FiO2, fracción de oxígeno inspirado; PB, presión barométrica (760 mmHg a nivel del mar); PH2O, presión de vapor de agua (47 mm Hg), PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en la sangre; R: se supone que el cociente respiratorio es 0.8.

PaCO2

= FiO2 (760 – 47) – ———–

0.8

La insuficiencia respiratoria hipoxémica puede asociarse con un gradiente arterial de oxígeno normal (10-15 mmHg) o incrementado. Diferenciales de causas extrapulmonares de insuficiencia respiratoria:

  • Sistema nervioso central: depresión del centro respiratorio, debido a causas tales como sobredosis de drogas, hipoventilación alveolar primaria y mixedema.
  • Sistema nervioso periférico: enfermedades de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica.
  • Músculos respiratorios: hipofosfatemia, fatiga muscular, miastenia grave y polimiositis.
  • Enfermedades de la pared torácica: espondilitis anquilosante, tórax inestable, toracoplastia.
  • Enfermedades pleurales: pleuritis restrictiva.
  • Obstrucción de la vía aérea superior: estenosis traqueal, tumor de las cuerdas vocales

Compensación

Reglas de compensación

La respuesta compensatoria depende del funcionamiento adecuado del sistema orgánico involucrado en la respuesta (pulmones o riñones) y de la gravedad de la alteración ácido-base.

Por ejemplo, la probabilidad de una compensación completa en la acidosis respiratoria crónica es <15% cuando la paCO2 supera los 60 mmHg.

La compensación aguda ocurre dentro de las 6 a 24 hy crónica dentro de 1 a 4 días. La compensación respiratoria ocurre más rápido que la compensación metabólica.

En la práctica clínica, es raro ver una compensación completa. La respuesta compensatoria máxima en la mayoría de los casos está asociada con solo 50-75% de retorno del pH a la normalidad.

Sin embargo, en la alcalosis respiratoria crónica, el pH puede volver a la normalidad en algunos casos.

Acidosis respiratoria aguda: [HCO3-] aumenta en 1 mEq/l por cada aumento de 10 mmHg en la paCO2 por encima de 40.

Crónico: [HCO3-] aumenta en 3.5 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en la paCO2 por encima de 40.

Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3-] disminuye en 2 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución en la paCO2 por debajo de 40.

Crónico: [HCO3-] disminuye en 5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución en la paCO2 por debajo de 40.

Desordenes metabólicos

En pacientes con acidosis metabólica, hay un exceso de ácido o pérdida de base. Esto hace que el HCO3-: H2CO3ratio y el pH caigan, mientras que no ocurre ningún cambio en la acidosis metabólica no compensada por pCO2.

Como resultado de los mecanismos compensatorios, los pulmones en forma de CO2 excretan H2CO3 y los riñones retienen HCO3-.

Caídas de pCO2 y relación HCO3-: H2CO3 y aumento del pH hacia la normalidad a pesar de que las concentraciones de HCO3 y H2CO3 son menores de lo normal.

Esto se llama acidosis metabólica compensada y la paCO2 esperada se calcula como paCO2 = [1.5 × HCO3 + 8] ± 2.

Brecha aniónica

Durante más de 40 años, la teoría de la brecha aniónica ha sido utilizada por los médicos para explotar el concepto de electroneutralidad y se ha desarrollado como una herramienta importante para evaluar el trastorno ácido-base.

La brecha aniónica es la diferencia entre las cargas de los aniones plasmáticos y los cationes, calculada a partir de la diferencia entre la concentración medida de forma rutinaria de los cationes séricos (Na+ y K+) y los aniones (Cl- y HCO3-).

Debido a que la electroneutralidad debe mantenerse, la diferencia refleja los iones no medidos. Normalmente, esta diferencia o el espacio se llena con los ácidos débiles (A-) principalmente albúmina y, en menor medida, fosfatos, sulfatos y lactatos.

Cuando el espacio aniónico es mayor que el producido por la albúmina y el fosfato, otros aniones (por ejemplo, lactatos y cetonas) deben estar presentes en una concentración superior a la normal.

Brecha aniónica = (Na+ + K+) – [Cl- + HCO3-]

Debido a su baja y estrecha concentración extracelular, K+ a menudo se omite en el cálculo. El valor normal oscila entre 12 ± 4 cuando se considera K+ y 8 ± 4 cuando se omite K+.

El principal problema con la brecha aniónica es su dependencia del uso del rango normal producido por la albúmina y, en menor medida, el fosfato, cuyo nivel puede ser extremadamente anormal en pacientes críticamente enfermos.

Debido a que estos aniones no son aniones fuertes, sus cargas se verán alteradas por los cambios en el pH.

Proteína y fosfato séricos, brecha aniónica normal = 2 {albúmina (gm / L)} + 0.5 {fosfato (mg / dL)}

Estado ácido-base

  • En estado acidémico, la brecha aniónica disminuye en 1-3.
  • En estado Alkalemico, la brecha aniónica aumenta en 2-5.

Principales usos clínicos de la brecha aniónica

Para la señalización, la presencia de una acidosis metabólica y confirmar otros hallazgos.

Ayuda a diferenciar entre las causas de la acidosis metabólica: la brecha aniónica alta frente a la acidosis metabólica de la brecha aniónica normal.

En una acidosis metabólica inorgánica (por ejemplo, debido a la infusión de ácido clorhídrico (HCl)), el cloruro infundido (Cl-) reemplaza a HCO3-, y el espacio aniónico permanece normal.

En una acidosis orgánica, el bicarbonato perdido se reemplaza por el anión ácido que normalmente no se mide. Esto significa que el espacio aniónico aumenta.

Proporcionar asistencia en la evaluación de la gravedad bioquímica de la acidosis y seguir la respuesta al tratamiento.

En los pacientes con alcalosis metabólica, hay un exceso de base o una pérdida de ácido que hace que la relación HCO3-: H2CO3 y el pH aumenten, pero sin que se produzca ningún cambio en la pCO2, que se denomina alcalosis metabólica no compensada.

Sin embargo, el riñón tiene una gran capacidad para excretar el exceso de bicarbonato y, para mantener la alcalosis metabólica, la concentración elevada de HCO3 debe mantenerse a través de una retención renal anormal de HCO3-.

La acidosis respiratoria compensatoria puede ser tan marcada que la pCO2 puede aumentar a más de 55 mmHg. El paCO2 esperado se calcula como paCO2 = [0.7 × HCO3- + 21] ± 2 o 40 + [0.7 ΔHCO3]. Esto se llama alcalosis metabólica compensada.

La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica pueden tratarse con iones cloruro en forma de cloruro de sodio (NaCl) (solución salina sensible) en lugar de cloruro de potasio (KCl) (que es preferible).

Cuando se administra cloruro de sodio, se suministran iones Cl, por lo que el volumen de sangre aumenta y la secreción de aldosterona en exceso disminuye.

Por lo tanto, se detiene la pérdida urinaria excesiva de K + y la reabsorción excesiva de HCO3. Cuando la alcalosis metabólica se debe a los efectos de la aldosterona excesiva u otros mineralocorticoides, el paciente no responde al cloruro de sodio (resistente a la solución salina) y requiere cloruro de potasio.

En base al cloruro urinario, la alcalosis metabólica se divide en:

Depleción de volumen sensible o extracelular de cloruro (cloruro urinario <20).

Vomito, diurético, post- hipercapnia, diarrea crónica, resistente a los cloruros (cloruro urinario> 20), agotamiento severo de potasio.

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, hormona adrenocorticotrópica ectópica (ACTH, por sus siglas en inglés).

Hipereldosteronismo secundario: enfermedad renovascular, hipertensión maligna, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), cirrosis.

Desordenes mixtos

Las alteraciones metabólicas mixtas (como por ejemplo, brecha aniónica alta de la cetoacidosis diabética más la brecha aniónica normal de la diarrea) pueden identificarse utilizando la relación entre la brecha aniónica y HCO3-, que se denomina relación gap-gap.

Es la relación de cambio en la brecha aniónica (ΔAG) para cambiar en HCO3- (ΔHCO3-).

Cuando los iones de hidrógeno se acumulan en la sangre, la disminución del HCO3 sérico es equivalente al aumento en el espacio aniónico y el aumento del exceso de brechas aniónicas/relación de déficit de HCO3 es la unidad, es decir, un aumento puro de la acidosis metabólica brecha aniónica.

Cuando hay una acidosis de la brecha aniónica normal, la relación se acerca a cero. Cuando hay una acidosis mixta (brecha aniónica alta + brecha aniónica normal), la relación gap-gap indica la contribución relativa de cada tipo a la acidosis.

Si es <1, sugiere que hay una acidosis metabólica de la brecha aniónica normal asociada a ella y si es> 2 sugiere que hay una acidosis metabólica asociada.

¿Qué significan los resultados?

Los resultados de la prueba de gasometría arterial generalmente están disponibles en menos de 15 minutos. Pero su médico no puede diagnosticar un problema solo con los resultados de una prueba de gasometría arterial. Entonces probablemente también te hagan otras pruebas.

Los resultados de la prueba de gas en sangre arterial pueden mostrar si:

  • Tus pulmones están recibiendo suficiente oxígeno.
  • Tus pulmones están eliminando suficiente dióxido de carbono.
  • Sus riñones están funcionando correctamente.

Los valores para los resultados normales varían. Si sus resultados no son normales, podría haber muchas razones por las cuales, incluidas ciertas enfermedades o lesiones que afectan su respiración.

Su médico considerará sus resultados a la luz de su salud general y de las condiciones que tenga, así como de otros resultados de pruebas, y luego recomendará los próximos pasos para mejorar su salud.