Es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes). El eritrocito carece de núcleo y orgánulos, por lo que no puede repararse y muere cuando se «desgasta».
La hemólisis es la alteración de las membranas de los eritrocitos, lo que provoca la liberación de hemoglobina. También se define como la necrosis de los eritrocitos y ocurre al final de la vida de cada eritrocito.
Fisiología
La hemólisis in vivo ocurre si aumenta la tasa de destrucción de eritrocitos, disminuyendo así la duración de vida de los eritrocitos.
Los eritrocitos pueden lisarse dentro de la vasculatura (hemólisis intravascular) principalmente en los vasos sanguíneos y el corazón, y se reconoce clínicamente por hemoglobinemia, hemoglobinuria y concentración disminuida de haptoglobina sérica.
Los eritrocitos también pueden destruirse en los macrófagos (hemólisis extravascular o hemólisis intracelular) del sistema fagocítico mononuclear del bazo, el hígado y la médula ósea.
La hemólisis extravascular no causa hemoglobinemia y hemoglobinuria, pero generalmente causa icter hemolítica (hiperbilirrubinemia asociada con bilirrubinuria).
Causas de niveles anormalmente altos
La hemólisis en vivo está presente en afecciones llamadas anemias hemolíticas. Las causas de las anemias hemolíticas incluyen:
- Destrucción de eritrocitos mediada por inmunidad: isoerólisis neonatal, transfusión de sangre incompatible, fármacos que incluyen penicilina y heparina.
- Hemoparásitos: Babesia spp.
- Otros agentes infecciosos: Leptospira, Ehrlichia, Clostridium, virus de la anemia infecciosa equina.
- Productos químicos y plantas: arce rojo, fenotiazina.
- Fragmentación: coagulación intravascular diseminada (CID), vasculitis, uremia.
- Hipo-osmolalidad: administración de líquido hipotónico.
- Hipofosfatemia.
- Insuficiencia hepática: síndrome hemolítico en caballos con enfermedad hepática.
Siguiente paso de diagnóstico a considerar si los niveles son altos
Los artefactos de laboratorio que pueden interferir con las lecturas de los niveles de esta sustancia (y cómo artificialmente elevado frente a deprimido)
La hemólisis leve tiene poco efecto en la mayoría de los valores de prueba; sin embargo, cuando es de moderada a grave puede interferir directamente con la lectura espectrofotométrica de la absorbancia y alterar el pH de las reacciones.
La aspartato aminotransferasa (AST) y la lactato deshidrogenasa (LDH) tienen una mayor actividad dentro de los eritrocitos en comparación con el plasma, y sus niveles se incrementarán en la hemólisis in vivo o in vitro.
Puede aumentar falsamente los siguientes analitos: AST, alanina transaminasa (ALT), LDH, bilirrubina total, glucosa, calcio, fósforo, proteína total, albúmina, magnesio, amilasa, lipasa, creatina quinasa (CK), hierro, hemoglobina y media. concentración de hemoglobina corpuscular (MCHC).
Por otro lado, puede disminuir falsamente la creatinina, la fosfatasa alcalina (ALP), el potasio, el volumen de células empaquetadas (PCV) y el volumen corpuscular medio (MCV).
Mecanismos no inmunológicos
La hemólisis de los glóbulos rojos transfundidos es la principal secuela evitada por la prueba cruzada de sangre antes de la transfusión. A pesar de esta precaución, ocasionalmente se observa la hemólisis de sangre compatible con la compatibilidad cruzada.
En algunos casos, la hemólisis de sangre compatible con la compatibilidad cruzada es un mecanismo inmunomediado que implica anticuerpos no detectados. Sin embargo, existen mecanismos por los que los hematíes transfundidos pueden hemolizarse en ausencia de un aloanticuerpo.
Para empezar, los factores físicos no inmunes pueden provocar hemólisis. Por ejemplo, los eritrocitos son muy sensibles al daño osmótico. Por lo tanto, si los glóbulos rojos se transfunden a través de una vía intravenosa que simultáneamente libera solución salina hipotónica, puede producirse una lisis directa.
Esto puede conducir a una hemólisis masiva que se presenta clínicamente como una reacción transfusional hemolítica aguda. Alternativamente, la hemólisis de RBC puede ocurrir en el receptor debido a factores no basados en anticuerpos.
Por ejemplo, se ha informado que la transfusión de glóbulos rojos de donantes deficientes en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede provocar una hemólisis considerable, especialmente en lactantes. También existen mecanismos dependientes de anticuerpos de destrucción de RBC que no requieren la unión de anticuerpos a los RBC.
Por ejemplo, la activación del complemento a gran escala por inmunocomplejos no asociados con glóbulos rojos puede conducir a la sensibilización del complemento de glóbulos rojos cercanos que conduce a la «hemólisis espectadora» de glóbulos rojos no recubiertos con anticuerpos.
Además, la inmunidad celular puede conducir a hemólisis en entornos raros , y se ha informado que las células asesinas naturales pueden lisar los RBC en DHA-AIHA negativo. A pesar de estos mecanismos no inmunológicos de destrucción de RBC, se debe tener cuidado de no excluir erróneamente la hemólisis mediada por anticuerpos sobre la base de un cribado de anticuerpos negativos.
Aunque un anticuerpo anti-RBC es usualmente detectable con destrucción mediada por inmunidad de glóbulos rojos transfundidos, existen excepciones. Se ha observado que los glóbulos rojos Rh-positivos tienen una vida útil reducida en individuos Rh-negativos previamente expuestos a sangre Rh-positiva, incluso si no se detectan anticuerpos anti-Rh78.
Tales individuos suelen proceder a generar anticuerpos anti-Rh detectables en pacientes subsiguientes. transfusión con sangre Rh positiva. Por lo tanto, parece haber un nivel de anticuerpo anti-RBC que es capaz de causar hemólisis pero está por debajo del umbral de detección mediante ensayos basados en aglutinación.
Además, no todos los anticuerpos que se unen a los RBC in vivo se detectan in vitro. Además, las respuestas anamnésicas pueden dar como resultado una exploración inicial negativa seguida de una hemólisis retrasada y la conversión a una exploración positiva.
