Signo de Babinski: Definición e Historia de Este Indicador de Trastornos del Sistema Nervioso Central

esclerosis múltiple

Es un indicador de daños o lesiones a lo largo del tracto corticoespinal.

Historia

El nombre

De todos los neurólogos cuyo nombre se conmemora en el uso diario, el de Babinski no puede superar a Romberg en frecuencia, sino que eclipsa todo su impacto dramático e implicación clínica.

Se dijo que Wartenberg evocaba su nombre al rechazar el compromiso con un emotivo «¡Por el gran Babinski, no!». El signo se atribuye generalmente a una lesión del tracto piramidal

El hombre

Joseph Felix Francois Babinski nació en París de padres polacos en 1857, dos años después de su hermano Henri, con quien estuvo destinado a pasar la mayor parte de su vida.

En 1879 fue designado para un puesto médico general como «interne des hôpitaux», durante el cual publicó estudios anatómicos sobre el huso muscular y la patología de la esclerosis múltiple.

En 1885 se convirtió en el «chef de clínica» de Jean-Martin Charcot, quien se convirtió en el primer profesor de neurología en Francia en 1882 en La Salpetriére, una fábrica de pólvora en el siglo XVII que se convirtió en un asilo y luego en un hospital, convirtiéndose en uno de Los grandes centros del mundo para el estudio de las enfermedades neurológicas.

En 1890, Babinski pasó el examen de «Médecin des Hôpitaux» y el camino pareció claro para una carrera en neurología académica. El siguiente paso sería una cátedra asociada (profesor agrario), pero esto no se debió a lo que parece haber sido un acto de celos profesionales de Charles Bouchard.

Bouchard fue entrenado por Charcot y sus nombres están vinculados como «aneurismas de Charcot-Bouchard» que preceden a la hemorragia cerebral en pacientes hipertensos. Después de que Bouchard se convirtió en profesor de patología en 1879, su relación con Charcot se deterioró.

Puede haber sido una coincidencia que Bouchard presidiera el examen para el profesor agrario cuando Babinski fue un candidato fracasado, mientras que tres de los cinco que pasaron fueron alumnos de Bouchard.

Babinski nunca volvió a intentar el examen. En 1895 se convirtió en jefe de servicio en el Hôpital de la Pitié, que se encuentra junto a Salpetriére, y permaneció en ese puesto hasta que se retiró en 1922 a la edad de 65 años.

Escribió sobre una amplia variedad de temas y su fama atrajo a neurólogos de ultramar, incluidos SAK Wilson, CG Chaddock y Robert Wartenberg.

Brindó un estímulo a la neurocirugía, particularmente al informar sobre la remoción exitosa de tumores intracerebrales y la localización de tumores de la médula espinal por motivos clínicos. Alentó a algunos de sus alumnos, incluido Clovis Vincent, a convertirse en neurocirujanos.

Babinski murió en 1932.

El signo

En 1896, Babinski presentó un breve artículo a la Sociedad Biológica de París, traducido como «Sobre el reflejo plantar cutáneo en ciertos trastornos orgánicos del sistema nervioso».

Había observado que el pinchazo de la planta del pie en el lado sano de un paciente con hemiplejia o monoplegia de la extremidad inferior causó la retirada de la extremidad inferior con la flexión de los dedos de los pies sobre los huesos metatarsianos.

En contraste, el mismo estímulo aplicado a la suela en el lado afectado causó la extensión de los dedos en las articulaciones metatarso-falangeal, incluso en pacientes que no pudieron moverlos voluntariamente.

Más tarde se refirió a » acariciar” del único estímulo en lugar de pinchazo como estímulo adecuado, un punto que no debe perderse en los registradores o residentes de hoy, muchos de los cuales advierten a sus pacientes que están a punto de deshacerse de los pies o usar algún otro término potencialmente intimidante.

La descripción definitiva de Babinski apareció en 1898.  Se incluye una traducción al inglés en la monografía de van Gijn. Afirmó que el «fenómeno de los dedos de los pies» se puede obtener más fácilmente del aspecto lateral de la planta del pie y que la reacción del extensor anatómico es más evidente en el primero o en los primeros dos dedos.

Demostró la respuesta del extensor en pacientes hemipléjicos y paraparéticos y declaró que la había observado en la ataxia de Friedreich.

Atribuyó el signo a la disfunción del tracto piramidal y señaló que generalmente se asociaba con la exageración de los reflejos tendinosos y los movimientos clónicos, pero que «esta relación está lejos de ser indisoluble».

Concluyó llamando la atención sobre la presencia del signo en el Recién nacido, una asociación que no había escapado a la atención de un artista del renacimiento.

La reversión de la respuesta plantar al flexor ocurre en momentos variables desde la edad de siete meses hasta un año o más quienes concluyeron que la relación de este cambio con el inicio de la caminata probablemente fue indirecta.

La confusión puede surgir en los bebés debido a que el reflejo de agarre, que se produce más fácilmente mediante la estimulación de la bola del pie, implica la flexión de los dedos.  Por lo general, desaparece entre los seis y los 12 meses de edad y parece estar relacionado con la edad de estar de pie.

Babinski había notado que el signo apareció transitoriamente en el lado afectado en un hombre durante un ataque de Jacksonian y bilateralmente en otro paciente que sufría de envenenamiento por estricnina.

Tuve la oportunidad de observar una alteración tan breve en un niño mío sujeto a terrores nocturnos. Mientras intentaba consolarla, pasé mi pulgar ligeramente contra el aspecto lateral de su suela como lo hace uno y observé una respuesta definitiva de Babinski.

Tan pronto como el paroxismo terminó, la respuesta se convirtió en flexor.

En 1903, Babinski comentó durante una presentación del caso que la abducción de los dedos del pie podría acompañar la extensión de los dedos en una lesión piramidal, pero de ninguna manera era constante.  Esto se conoció más tarde como «le signe de l’éventail».

La causa

La respuesta plantar normal a los estímulos cutáneos de la planta del pie puede considerarse un reflejo superficial, como los reflejos abdominales y cremastericos que son abolidos por una lesión de la neurona motora superior.  Entonces es reemplazado por la respuesta de Babinski.

El dedo del pie hacia arriba se considera anatómicamente como una extensión del dedo gordo, pero fisiológicamente es parte de un reflejo flexor, aparentemente desinhibido por la pérdida del control de la neurona motora superior, y su campo receptivo puede extenderse en algunos casos hasta la pierna o el muslo.

Esto llevó a la descripción de muchos «reflejos», como los signos de Chaddock y Oppenheim, que eran simplemente formas diferentes de obtener el signo de Babinski.

Aunque el signo generalmente acompaña a la espasticidad, y se ha descrito como causado por infarto aparentemente limitado a una pirámide medular en tres casos citados por van Gijn, se ha cuestionado su causa por lesiones del tracto piramidal.

Nathan y Smith estudiaron a los pacientes antes y después de las operaciones en la médula espinal (cordotomía anterolateral), correlacionando los hallazgos clínicos con la extensión de la lesión quirúrgica.

Encontraron que la destrucción de la mitad anterior de la médula espinal puede estar asociada con una respuesta de Babinski, mientras que el signo podría estar ausente con lesiones histológicamente verificadas del tracto corticospinal lateral (piramidal).

Más tarde, Nathan y Smith Informaron 44 pacientes sometidos a cordotomía para aliviar el dolor del cáncer. En general, se encontró que la respuesta de Babinski estaba presente después de las lesiones del tracto corticoespinal y no con otras lesiones en el cordón umbilical.

Sin embargo, se pudo observar una respuesta transitoria de Babinski después de las lesiones anteriores y algunos pacientes con lesiones del tracto conservaron respuestas plantares normales.

Hay una diferencia importante en comparación con el gato espinal decerebrado que arroja algo de luz sobre el asunto.

En el gato de descerebración, el reflejo de estiramiento del músculo cuádriceps se vuelve más activo a medida que aumenta el grado de estiramiento (es decir, la longitud del músculo).

Por el contrario, en esas preparaciones crónicas de animales con un mayor tono muscular, la respuesta refleja del cuádriceps disminuye progresivamente a medida que aumenta el grado de estiramiento, análoga a la respuesta de corchete y cuchillo en la espasticidad humana.

Como lo contrario se aplica a los músculos flexores (es decir, aumentar el estiramiento muscular mejora la respuesta refleja) parece que los receptores sensibles al estiramiento, como las fibras aferentes del grupo II, inhiben el reflejo de estiramiento de los extensores de las extremidades posteriores.

Esta a su vez facilitan el de los flexores siempre que se mantenga el estiramiento.

Estos aferentes del reflejo flexor (ARF) son normalmente suprimidos por el sistema reticuloespinal dorsal que surge de la formación reticular pontomedular y desciende en el funículo dorsolateral de la médula espinal.

Burke et al hicieron lesiones discretas en la formación reticular y secciones cuadrantes superiores en la médula espinal del gato descerebrado, que transformó la facilitación dependiente de la longitud de la rigidez de los descerebrados en una inhibición dependiente de la longitud de la espasticidad espinal.

Estos cambios observados experimentalmente pueden aplicarse fácilmente a la situación humana.

Utilizando el reflejo H como un indicador de la excitabilidad de las neuronas motoras en pacientes espásticos, se demostró que el estiramiento de los músculos de la pantorrilla disminuyó la amplitud del reflejo H registrado en la pantorrilla, mientras que el estiramiento de los músculos flexores pretibiales aumentó el reflejo H de esos músculos.

Es decir, los aferentes del reflejo flexor se han liberado en pacientes espásticos, como en el gato espinal crónico.

Esto explica el fenómeno del broche-cuchillo en la espasticidad humana, en el que el reflejo de estiramiento tónico en el cuadriceps se inhibe al aumentar la longitud del músculo más allá del punto medio de la flexión de la rodilla.

También explica la mejora de la respuesta protectora del flexor, incluido el signo de Babinski.

En los gatos, la vía inhibitoria reticuloespinal se dirige desde la corteza motora por medio de fibras parapiramidales que descienden en la parte medial de la cápsula interna y el área medial del cerebro medio dorsal al pedúnculo cerebral.

Si se pueden extrapolar a los humanos a partir de estos estudios en el gato, cualquier alteración en la función de este tracto cortico-reticulospinal, que se aplica estrechamente al tracto piramidal a lo largo de su curso desde la corteza hasta los niveles segmentarios de la columna, liberará los reflejos del flexor, incluido el Babinski.

El legado

Por lo tanto, parece que el signo de Babinski es una indicación de la retirada del control supraespinal de los reflejos flexores en las extremidades inferiores.

Clínicamente se puede equiparar con la inactivación, transitoria o permanente, de la neurona motora superior, término que implica fibras corticoreticulospinales así como el tracto piramidal en cualquier lugar en su trayecto desde la corteza cerebral hasta la terminación del cordón.

Los reflejos de flexión son prominentes en los recién nacidos y los bebés pequeños. Para que el bebé se ponga de pie, los reflejos del flexor en las extremidades inferiores deben ser controlados por el tracto reticuloespinal dorsal.

Para que el bebé camine, la sinergia del flexor se debe utilizar en la corteza motora como parte del patrón de caminar. Con la maduración de las vías de la neurona motora superior, el signo de Babinski desaparece y el dedo gordo del pie desciende al estimular la suela.

Si el control de la neurona motora superior se suspende temporalmente, como en un ataque epiléptico, o se elimina por enfermedad, reaparece el signo de Babinski.