Es una condición en la que los niveles de triglicéridos son elevados
Es un trastorno bastante común. A menudo está relacionada con la diabetes mellitus no controlada, la obesidad y los hábitos sedentarios, todos los cuales son más frecuentes en las sociedades industrializadas que en las naciones en desarrollo.
En estudios epidemiológicos, la hipertrigliceridemia es un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria.
La hiperlipoproteinemia es un trastorno metabólico caracterizado por concentraciones anormalmente elevadas de partículas de lipoproteínas específicas en el plasma.
La hiperlipidemia (es decir, niveles elevados de colesterol o triglicéridos en plasma o ambos) está presente en todas las hiperlipoproteinemias.
La forma primaria incluye quilomicronemia, hipercolesterolemia, disbetalipoproteinemia, hipertrigliceridemia, hiperlipoproteinemia mixta e hiperlipoproteinemia combinada.
Otras enfermedades, como diabetes mellitus, pancreatitis, enfermedad renal e hipotiroidismo, causan la forma secundaria.
Síntomas
La hipertrigliceridemia generalmente es asintomática hasta que los triglicéridos sean mayores de 1000-2000 mg/dl.
Los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:
- Dolor en las regiones medio epigástrica, torácica o posterior; náuseas vómitos.
- Respiratorio: Disnea.
- Dermatológico: Xantomas.
- Oftalmológico: Arco corneal, xantelasmas.
Diagnóstico
En el examen, los hallazgos pueden ser normales, o pueden incluir los siguientes:
- Sensibilidad a la palpación en los cuadrantes medio epigástrico o superior derecho/izquierdo; hepatomegalia.
- Dermatológico: Xantomas eruptivos en la espalda, glúteos, tórax, extremidades proximales; xantomas palmar en disbetalipoproteinemia.
- Cardiovascular: Disminución de pulsos.
- Oftalmológico: Arco corneal.
- Neurológico: Pérdida de memoria, demencia y depresión en presencia de síndrome de quilomicronemia.
Causas de la hipertrigliceridemia
Causas genéticas: Las anomalías de la vía de la enzima para el metabolismo de quilomicrones son las causas genéticas mejor caracterizadas de la hipertrigliceridemia.
La deficiencia de lipoproteína lipasa y la deficiencia apo C-II son causadas por genes autosómicos recesivos homocigotos presentes en la concepción.
La hiperlipoproteinemia de tipo I es la causa genética mejor caracterizada de la hipertrigliceridemia y es causada por una deficiencia o defecto en la enzima lipoproteína lipasa o su cofactor, la apo C-II.
La lipoproteína lipasa hidroliza los triglicéridos en quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), liberando ácidos grasos libres.
La enzima se encuentra en las células endoteliales de los capilares y puede ser liberada en el plasma por la heparina.
La lipoproteína lipasa es esencial para el metabolismo de los quilomicrones y las VLDL, transformándolos en sus respectivos remanentes. Apo C-II, una apolipoproteína presente tanto en quilomicrones como en VLDL, actúa como un cofactor en la acción de la lipoproteína lipasa.
La vía anterior se ve afectada por otros trastornos genéticos, particularmente diabetes tipo 1 o tipo 2, porque la lipoproteína lipasa requiere insulina para una actividad completa.
Es decir, una segunda causa de hiperlipidemia, «segundo golpe», debe estar presente para que se desarrolle la disbetalipoproteinemia.
Además, el paciente puede estar tomando medicamentos, como inhibidores de la proteasa o antidepresivos tricíclicos, que exacerban la hiperlipidemia.
Dos síndromes más recientemente descritos incluyen mutaciones en ApoAV que conducen a un ApoAV truncado desprovisto de un dominio de unión a lípidos y una proteína de unión a HDL 1 anclada a glicosilfosfatidilinositol que causa una hidrólisis reducida de quilomicrones.
La predisposición genética para la disbetalipoproteinemia está presente en aproximadamente el 1% de la población, pero solo el 1-2% de las personas con apolipoproteína (apo) E-2 realmente desarrollan esta afección.
Más del 90% de los pacientes con disbetalipoproteinemia son homocigotos para apo E-2. Las formas extremadamente raras se asocian con otras mutaciones genéticas en el gen apo E o la ausencia completa de apo E.
Causas metabólicas: La diabetes mellitus no controlada, tanto del tipo 1 como del tipo 2, es una de las causas más comunes de hipertrigliceridemia, y a menudo es grave en pacientes que presentan cetosis.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 son deficientes en insulina y la lipoproteína lipasa es en gran medida ineficaz.
El control de la diabetes mellitus de estos pacientes restablecerá la función de la lipoproteína lipasa, reduciendo los niveles de triglicéridos y restableciendo el control de la diabetes mellitus.
Causas por medicamentos: Los medicamentos que pueden causar hipertrigliceridemia incluyen los siguientes:
- Diuréticos de tiazida en dosis altas.
- Bloqueadores beta-adrenérgicos en dosis altas, con exclusión de aquellos con actividad simpaticomimética intrínseca.
- La terapia de reemplazo de estrógeno oral sin oposición.
- Anticonceptivos orales con alto contenido de estrógeno.
- Tratamiento antirretroviral.
- Antipsicóticos atípicos.
Otras causas: El consumo excesivo de alcohol y las dietas altas en carbohidratos (más del 60% de la ingesta calórica) son causas frecuentes de hipertrigliceridemia.
La pancreatitis aguda puede causar elevaciones sustanciales de los triglicéridos por mecanismos desconocidos.
Sin embargo, con mucha mayor frecuencia, la hipertrigliceridemia grave causa pancreatitis aguda. En pacientes que presentan pancreatitis aguda y triglicéridos superiores a 1000 mg/dL, es prudente no suponer que los triglicéridos son la causa de la pancreatitis.
Otras causas, como la obstrucción del conducto biliar común y el alcoholismo, deben considerarse como posibles etiologías.
Un estudio indicó que la obesidad y la elevación del ácido úrico tienen una fuerte interacción aditiva que aumenta el riesgo de enfermedad hepática grasa no alcohólica e hipertrigliceridemia.
Según los informes, la interacción fue responsable del 27% y 26% del riesgo de hipertrigliceridemia expandido en hombres y mujeres, respectivamente.
Tratamiento de la hipertrigliceridemia
Lo más importante son los cambios de estilo de vida terapéuticos, que enfatizan una dieta baja en grasas y actividad física, se recomiendan para todos los pacientes.
El objetivo es reducir el consumo de grasas saturadas a menos del 7% del total de calorías y colesterol a menos de 200 mg/día, aumentar los niveles de actividad física y promover la pérdida de peso.
La actividad física tiene un papel bien demostrado en la reducción de la grasa corporal y los niveles de triglicéridos.
Los valores plasmáticos de lípidos se deben controlar cada 6 semanas en el contexto de las visitas clínicas para evaluar el éxito de la intervención.
Puede ser importante para un profesional obtener los servicios de un dietista para brindar asesoramiento dietético personalizado, así como considerar reclutar al paciente en un programa que brinde orientación estructurada y monitoreada para un cambio de estilo de vida terapéutico, como se ha demostrado que es exitoso.
Se recomienda una prueba de 3 a 6 meses de modificación del estilo de vida en pacientes con riesgo cardíaco bajo y promedio (0 a 1 factores de riesgo) antes del uso de medicamentos.
Sin embargo, los pacientes con alto riesgo cardíaco deben iniciarse con medicamentos junto con los cambios en el estilo de vida.
Los pacientes deben ser referidos a un especialista en lípidos cuando se requieren 2 o más medicamentos.
