Es un estado de inmovilidad psicomotora y anormalidad conductual manifestada por estupor.
Fue descrito por primera vez en 1874 por Karl Ludwig Kahlbaum, en alemán: Die Katatonie oder das Spannungsirresein (catatonia o Tension Insanity).
Causas
Aunque la catatonia se ha relacionado históricamente con la esquizofrenia (esquizofrenia catatónica), ahora se sabe que los síntomas catatónicos son inespecíficos y pueden observarse en otros trastornos mentales y neurológicos.
En la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM, por sus siglas en inglés):
La catatonia no se reconoce como un trastorno separado, pero se asocia con afecciones psiquiátricas como la esquizofrenia (tipo catatónico), trastorno bipolar, trastorno de estrés postraumático, depresión y otros trastornos mentales, narcolepsia, así como abuso de drogas o sobredosis (o ambos).
También se puede ver en muchos trastornos médicos, incluidas infecciones (como encefalitis), trastornos autoinmunes, lesiones neurológicas focales (incluidos accidentes cerebrovasculares), alteraciones metabólicas, abstinencia de alcohol y abstinencia repentina o excesivamente rápida de benzodiazepinas.
En la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, está escrito que una variedad de condiciones médicas pueden causar catatonia, especialmente afecciones neurológicas: encefalitis, enfermedad cerebrovascular, neoplasmas, lesión en la cabeza.
Por otra parte, las condiciones metabólicas: homocistinuria, cetoacidosis diabética, encefalopatía hepática, hipercalcemia.
Puede ser una reacción adversa a la medicación prescrita. Tiene similitudes con afecciones como la encefalitis letárgica y el síndrome neuroléptico maligno.
Hay una variedad de tratamientos disponibles; las benzodiazepinas son una estrategia de tratamiento de primera línea.
La terapia electroconvulsiva también se usa a veces. Existe una evidencia creciente de la efectividad de los antagonistas de los receptores NMDA para la catatonia resistente a las benzodiazepinas.
Los antipsicóticos a veces se emplean pero requieren precaución ya que pueden empeorar los síntomas y tener efectos adversos graves.
Signos y síntomas
La catatonia puede ser estuporosa o excitada.
La catatonia estuporosa se caracteriza por la inmovilidad durante la cual las personas pueden tener posturas rígidas (estupor), incapacidad para hablar (mutismo), así como flexibilidad cerosa, en la que mantienen posiciones después de ser colocadas en ellas por otra persona.
El mutismo puede ser parcial y pueden repetir frases sin sentido o hablar solo para repetir lo que dice otra persona.
Las personas con catatonia estuporosa también pueden mostrar movimientos estereotipados y repetitivos (estereotipia). La catatonia excitada se caracteriza por una hiperactividad y una impulsividad extrañas y no dirigidas a un objetivo.
La catatonia es un síndrome que puede ocurrir en diversos trastornos psiquiátricos, que incluyen trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno esquizofreniforme, trastorno psicótico breve y trastorno psicótico inducido por sustancias.
Aparece como el síndrome de Kahlbaum (catatonia inmóvil), catatonia maligna (síndrome neuroléptico maligno, síndrome de serotonina tóxica) y formas excitadas (manía delirante, excitación catatónica, onirofrenia). También ha sido reconocido como injertado en trastornos del espectro autista.
Diagnóstico
Según la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, «la catatonia asociada con otro trastorno mental (especificador de Catatonia)» (código 293.89 [F06.1]) se diagnostica si el cuadro clínico está dominado por al menos tres de los siguientes:
- Estupor (es decir, sin actividad psicomotora, que no se relaciona activamente con el medio ambiente).
- Catalepsia (es decir, inducción pasiva de una postura mantenida contra la gravedad).
- Flexibilidad cerosa (es decir, permitir el posicionamiento por parte del examinador y mantener la posición).
- Mutismo (es decir, no, o muy poca, respuesta verbal [excluya si se conoce afasia]).
- Negativismo (es decir, oposición o falta de respuesta a instrucciones o estímulos externos).
- Postura (es decir, mantenimiento espontáneo y activo de una postura contra la gravedad).
- Manierismos (es decir, caricatura imparcial y circunstancial de las acciones normales).
- Estereotipia (es decir, movimientos repetitivos, anormalmente frecuentes, no dirigidos a un objetivo).
- Agitación, no influenciada por estímulos externos.
- Hacer muecas (es decir, hacer una mueca como niños).
- Ecolalia (es decir, imitando el habla de otro).
- Ecopraxia (es decir, imitando los movimientos de otra persona).
Otros trastornos (se usó el código adicional 293.89 [F06.1] para indicar la presencia de la catatonia comórbida):
- Catatonia asociada con el trastorno del espectro autista.
- Catatonia asociada con el espectro de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
- Catatonia asociada con un breve trastorno psicótico.
- Catatonia asociada con el trastorno esquizofreniforme.
- Catatonia asociada con el trastorno esquizoafectivo.
- Catatonia asociada con trastorno psicótico inducido por sustancias.
- Catatonia asociada con trastornos bipolares y relacionados.
- Catatonia asociada con trastorno depresivo mayor.
- Trastorno catatónico debido a otra condición médica.
Si los síntomas catatónicos están presentes pero no forman el síndrome catatónico, primero se debe considerar una etiología inducida por medicamentos o por sustancias.
Subtipos
Estupor: es un estado apático e inmóvil en el cual uno es inconsciente o no reacciona a los estímulos externos. La actividad motora es casi inexistente. Las personas en este estado hacen poco o ningún contacto visual con los demás y pueden ser mudas y rígidas.
Uno podría permanecer en una posición por un período largo de tiempo, y luego ir directamente a otra posición inmediatamente después de la primera posición.
La excitación catatónica: es un estado de constante agitación y excitación sin propósito. Las personas en este estado son extremadamente hiperactivas, aunque, como se mencionó anteriormente, la actividad parece carecer de propósito.
El individuo también puede experimentar delirios o alucinaciones. Comúnmente se lo cita como uno de los estados mentales más peligrosos en psiquiatría.
La catatonia maligna: es un inicio agudo de excitación, fiebre, inestabilidad autonómica, delirio y puede ser fatal.
Un subgrupo de pacientes catatónicos desarrolla un nivel severo de descompensación metabólica. Por razones que no están del todo claras, esta condición ha desarrollado su propio nicho en la terminología psiquiátrica.
Esto no es meramente una cuestión de nosología, ya que estos casos son bastante graves y pueden tener resultados letales. Muchos médicos temen que la catatonia maligna sea la vía común final de los casos intratables y mal entendidos.
Los pacientes que no responden al tratamiento progresan a condiciones metabólicas letales. Sin embargo, el clínico astuto puede minimizar el daño. El apoyo rápido y la intervención terapéutica (generalmente con terapia electroconvulsiva) pueden salvar vidas.
Los pacientes en la fase de excitación crónica son clínicamente desafiantes. Se agotan fácilmente y corren el riesgo de lesionarse a sí mismos y / o a sus cuidadores. Estos pacientes pueden desarrollar rabdomiólisis, fiebre e insuficiencia renal.
Estos pacientes también están en riesgo de insuficiencia cardíaca. El tratamiento para tales pacientes generalmente involucra terapia electroconvulsiva, cuidado metabólico de apoyo y, posiblemente, sedación juiciosa con un barbitúrico o lorazepam.
Los catatónicos inmóviles y rígidos a menudo corren riesgo de sufrir el síndrome maligno. Mientras están de pie, sentados o acostados por periodos prolongados de tiempo, desarrollan la acumulación de fluidos linfáticos y vasculares, con la posible separación de proteínas del suero acuoso.
Los catatónicos inmóviles están en riesgo de embolia pulmonar, edema y deshidratación de membranas húmedas. La esclerótica seca pone los ojos en riesgo de ulceración e infección. La rigidez prolongada conduce a rabdomiólisis e insuficiencia renal.
Muchos casos de catatonia inmóvil desarrollan fiebre. Si bien la catatonia maligna puede ser tanto un adjetivo como un término de diagnóstico, siempre es grave y potencialmente mortal.
Algunos casos de catatonia maligna se desarrollan a partir del tratamiento inadecuado de las primeras fases de la catatonia, mientras que otros se desarrollan rápidamente. La mayoría de los médicos actualmente recomiendan la intervención inmediata con terapia electroconvulsiva.
Los casos descritos anteriormente rara vez responden a otras intervenciones y continúan deteriorándose solo con la atención de apoyo.
Escala de valoración
Fink y Taylor desarrollaron una escala de calificación de la catatonia para identificar el síndrome. El diagnóstico se verifica mediante una prueba de benzodiazepina o barbitúricos.
El diagnóstico se valida con la respuesta rápida a las benzodiazepinas o la terapia electroconvulsiva (TEC). Si bien se demostró su utilidad en el pasado, los barbitúricos ya no se usan comúnmente en psiquiatría; por lo tanto, la opción de benzodiazepinas o terapia electroconvulsiva.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de catatonia es extenso. Muchas condiciones se presentan con desregulación y estupor del movimiento. Es vital realizar un examen médico completo y una evaluación neurológica detallada en el primer contacto con el paciente.
Esto debe ir acompañado de análisis de sangre, incluyendo un panel metabólico completo, hemograma y análisis, electrolitos, pruebas de función renal y hepática, una prueba de toxicología, así como una batería de valores hormonales comunes.
Se requieren imágenes cerebrales de resonancia magnética y un electroencefalograma (para descartar un estado epiléptico no convulsivo). Algunos casos con fiebre o conteo de neutrófilos elevado requerirán un examen del líquido cefalorraquídeo.
Después de estos exámenes, se podría usar una prueba de detección útil como la desarrollada por Peralta para evaluar los síntomas psiquiátricos.
Con estos métodos, la mayoría de los casos de catatonia se pueden evaluar y tratar con seguridad. Gelenberg publicó una vía de diagnóstico diferencial más detallada en 1976.
Las condiciones orgánicas que se presentan con la catatonia son muchas y pueden ser innumerables. Tal lista puede incluir, pero no se limita a, las enumeradas aquí.
Las condiciones metabólicas incluyen: cetoacidosis diabética, adenoma paratiroideo, pelagra y homocistinuria. Los trastornos neurológicos pueden provocar catatonia; mutismo acinético es un excelente ejemplo.
Fink recomendó que, en presencia de valores de laboratorio normales, una prueba de cambio de lorazepam pueda proporcionar un diagnóstico confirmatorio. La mayoría de los casos de catatonia responderán a 2-4 mg de lorazepam por vía intravenosa.
La inyección generalmente producirá una actividad motora normal y restaurará la claridad mental en uno o dos minutos. Esta reducción en los síntomas es breve, dura de 20 a 30 minutos antes de que el paciente regrese gradualmente a un estupor rígido.
Es muy importante que haya un aparato de respiración disponible, y se usa una vigilancia clínica diligente para prevenir la depresión respiratoria o la asfixia.
Síndrome neuroléptico maligno: entre las entidades diferenciales, se justifica una discusión sobre el síndrome neuroléptico maligno (SNM). Esta grave afección médica se produce por el uso de medicación antipsicótica, y se informó por primera vez en 1956.
Se ha asociado con prácticamente todos los antipsicóticos convencionales y algunos antipsicóticos atípicos. La incidencia histórica del síndrome neuroléptico maligno ha sido de alrededor del 2%.
Los pacientes con síndrome neuroléptico maligno generalmente presentan fiebre, rigidez muscular y estado mental alterado. En algunos casos, la acatisia, a veces se ve más bien que la rigidez.
Los pacientes pueden desarrollar delirio y mutismo durante el curso del síndrome neuroléptico maligno y pueden parecerse mucho a los casos de catatonia idiopática.
El recuento de glóbulos blancos y la prueba de creatina fosfocinasa a menudo aumentan en el síndrome neuroléptico maligno y con frecuencia se observa rabdomiólisis.
La crisis hipertensiva y la acidosis metabólica son comunes. Se cree que la fiebre es causada por el bloqueo de dopamina del hipotálamo. Se cree que el calcio del retículo sarcoplásmico puede ser la causa de la rigidez muscular.
El Síndrome Neuroléptico Maligno es una emergencia médica. Puede conducir a la muerte si no se trata. La mayoría de los pacientes necesitarán el apoyo de una unidad de cuidados intensivos para proporcionar una hidratación adecuada, ventilación y regulación de la temperatura.
Los tratamientos farmacológicos no han tenido un éxito uniforme. Se ha encontrado que la bromocriptina y el dantroleno son beneficiosos en algunos casos.
Los primeros estudios informaron tasas de mortalidad de hasta 30%, pero datos recientes sugieren que el reconocimiento temprano y el tratamiento pueden reducir esto a menos del 10%.
Algunos autores han sugerido que la catatonia y el síndrome neuroléptico maligno pueden ser trastornos del mismo espectro básico, pero los datos para esta posición son menos que vigorosos.
La similitud de presentación, el alto potencial de mortalidad y la ocurrencia en poblaciones similares (pacientes psicóticos) hace que la importancia de la vigilancia clínica sea aún más vital.
Historia y comentario
La catatonia es un síndrome de desregulación motora asociado con una variedad de enfermedades. Bellack describió la derivación del término del griego kata (abajo) y tonas (tensión o tono).
Papathomopoulus y Knoff ofrecieron otro origen: el del significado alternativo de kata (completamente), que como un prefijo fortalece el verbo tieno (tensión, estiramiento) y rinde katateino.
En las primeras conferencias, el síndrome fue descrito en alemán como Spannungsirresein, para connotar «la locura de la tensión». Dejando de lado la etimología, el sello distintivo del síndrome catatonía es el estupor acompañado de trastornos psicomotores.
El manual de diagnóstico y estadística (DSM5) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría documenta una especificación moderna del síndrome catatónico e informa que la catatonía se puede encontrar en una variedad de trastornos.
Los criterios del manual de diagnóstico y estadístico incluyen la presencia de tres síntomas de la siguiente lista de doce: estupor, catalepsia, flexibilidad cerosa, mutismo, negativismo, postura, gestos, estereotipia, agitación, muecas, ecolalia, y echopraxia.
Otros síntomas comunes son la resistencia del motor a comandos simples, postura, rigidez, obediencia automática y movimientos repetitivos. Esta especificación es clínicamente útil, y es una mejora significativa de la de Diagnóstico y manual estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV).
La parsimonia diagnóstica ha tardado en llegar. Es digno de mención que muchos signos y síntomas de catatonia han sido reportados. Esto puede deberse, en parte, a la creciente ciencia de la psiquiatría y al celo por nombrar y clasificar numerosas conductas extrañas y extrañas.
Estas primeras y a menudo coloridas descripciones de catatonia demuestran que este grupo de síntomas ha sido reconocido como un síndrome por bastante tiempo.
Antes de fines del siglo XIX, se usaron varios términos para describir las condiciones caracterizadas por el estupor y alternancia con la excitación en la literatura médica inglesa. Los primeros informes de casos compartieron un tema común de la psicosis con síntomas psicomotores.
Pasaron muchos años antes de que evolucionara la ciencia de la psicopatología descriptiva para obtener una imagen más clara de la catatonia.
La mayoría de los historiadores clínicos estarían de acuerdo en que Karl Kahlbaum realizó la primera investigación disciplinada y sistemática que definiría finalmente la catatonia como un síndrome discreto.
Siguió a un grupo de pacientes de su consultorio en el Sanitarium de Riemer en Alemania a fines del siglo XIX. Sus descripciones tempranas de la condición se concentraron en síntomas motores de mutismo, catalepsia (flexibilidad cerosa), verbigeración, estereotipos y negativismo.
Está claro que, además de la importante especificación de Kaltbaum del síndrome catatónico, su trabajo apoyó la multicausalidad y no consideró su presentación como indicativa de una sola entidad de la enfermedad.
Lo describió en una variedad de pacientes con diferentes afecciones primarias que incluyen depresión, manía y psicosis manifiesta. Presentó este trabajo en conferencias teóricas ya en 1866, y en una monografía clásica en 1874.
Muchos médicos modelaron su concepto del síndrome después de su descripción e identificaron el síndrome que coexiste con una variedad diversa de trastornos.
Aunque los primeros médicos comenzaron a reconocer la catatonia, su cuadro clínico fue confundido por las observaciones de pacientes con enfermedades crónicas y deterioradas.
Esta comprensión compartida refleja la evidencia disponible de los tiempos: que la catatonia condujo a un resultado uniformemente pobre, similar a una enfermedad demencial.
Cuando Kraepelin consideró la condición, se impidió el reconocimiento de la variabilidad entre los posibles cursos. Esto no fue irracional, dado el estado de la ciencia, la gravedad de la(s) enfermedad(es) que resulta(n) en la institucionalización y la escasez de tratamientos efectivos para los trastornos mentales.
El muestreo de los casos disponibles a los de los pacientes hospitalizados creó un sesgo hacia un declive inevitable. Kraepelin notó el curso de deterioro de sus pacientes y concluyó que la catatonia era una de las tres formas principales de demencia precoz, junto con los tipos paranoicos y desorganizados.
Eugene Bleuler reorganizó los criterios para la demencia precoz e incluyó presentaciones más leves y menos crónicas. Después de haberlo distinguido de trastornos uniformemente progresivos, renombró la condición de esquizofrenia.
Similar a las clasificaciones de Kraepelin de demencia praecox, la concentración de Bleuler en las alteraciones de ambivalencia, autismo y afecto resultó en la inclusión del síndrome catatónico como un subgrupo de esquizofrenia.
Mientras que Kraepelin continuó definiendo la catatonia como un tipo de enfermedad demencial, tanto él como Bleuler reconocieron que el síndrome se podía encontrar en diferentes tipos de psicosis.
Otros médicos identificaron cada vez más que la catatonia era una condición médica que ocurría en muchos entornos.
El siguiente desarrollo importante hacia una comprensión moderna de la catatonia se produjo a medida que más médicos reconocieron su asociación con los trastornos afectivos.
En 1913, Kirby había informado sobre casos claros de catatonía en pacientes con enfermedad maníaco depresiva, y los primeros trabajos de Kleist respaldaron la noción de asociación del catatonismo con los trastornos del estado de ánimo.
Un cuerpo emergente de trabajo apoyó el reconocimiento de que la catatonia no era simplemente una forma de esquizofrenia, sino que se podía encontrar en los trastornos del estado de ánimo, así como en una variedad de condiciones médicas.
Una vez más, este progreso para informar nuestro conocimiento moderno de la catatonia, específicamente su asociación común con la enfermedad afectiva, se dejó relativamente desapercibido, probablemente eclipsado por el interés en las enfermedades infecciosas que afectan el cerebro.
Estas condiciones podrían confundir al clínico inexperto por la naturaleza y la gravedad de sus síntomas psicomotores. Los primeros estudios prospectivos revelaron que la catatonia no tratada tenía una alta tasa de mortalidad en una variedad de entornos.
Esto podría explicarse fácilmente por afecciones médicas subyacentes.
A pesar del consenso evolutivo de que los síndromes catatónicos se asocian a menudo con enfermedades médicas, los médicos de la escuela psicoanalítica se mantuvieron centrados en las explicaciones analíticas.
Los exámenes médicos rigurosos a menudo se descuidaron. Una revisión de la literatura analítica revela informes de casos de catatonia, pero pocos estudios científicos. La consideración de la catatonia como un mecanismo de defensa con regresión sensoriomotora fue una probable interpretación psicoanalítica.
Los conceptos analíticos de catatonia eran prácticamente imposibles de confirmar. No es sorprendente que los primeros psicoanalistas tuvieran dificultades para tratar la catatonia.
El trabajo descriptivo de Kahlbaum se desarrolló para incluir observaciones longitudinales de sus pacientes.
Sin embargo, este trabajo se vio comprometido por enfermedades institucionales comunes de la época, como la neumonía y la tuberculosis, que dificultaron el seguimiento a largo plazo de la historia natural del síndrome catatónico.
De manera similar, los trabajos de Kraepelin y Hoch documentaron los intentos de recopilar datos longitudinales, pero estos esfuerzos también sufrieron las limitaciones de las terapias médicas de la época.
Gjessing describió una condición a la que se refirió como catatonia periódica en la década de 1930. Gjessing citó a Kraepelin al estimar que alrededor del 2% de las admisiones a hospitales psiquiátricos a principios del siglo XX serían de este tipo.
Esta rara variedad del síndrome se caracterizó por fases de síntomas catatónicos que alternaban rápidamente con períodos completamente asintomáticos.
Gjessing informó casos en los que los pacientes eran normales un día, luego catatónicos el siguiente, solo para regresar a una fase asintomática al día siguiente.
Los informes de casos de episodios breves recurrentes de catatonia seguidos de remisión total permanecen en la literatura de hoy.
El tratamiento de la catatonia periódica a menudo era inusual. Gjessing fue uno de los médicos que probaron tratamientos para la catatonia. Siguió a los pacientes durante un período de años y los consideró candidatos para estudios metabólicos.
Su investigación detectó cambios en los niveles de nitrógeno en la sangre que se correlacionan con las etapas de estupor y excitación. Gjessing encontró un beneficio en el tratamiento de muchos de estos pacientes con tiroxina además de la terapia electroconvulsiva.
En los tiempos modernos, el uso de tiroxina en catatonia casi ha desaparecido. Las nociones de cambios cíclicos en el balance de nitrógeno han sido en gran parte abandonadas. Algunas investigaciones han sugerido que la catatonia periódica puede tener una base genética única.
Esto es respaldado por los resultados de estudios familiares. El análisis genético indica posibles loci en el cromosoma 15q15 y el cromosoma 22q13.
El tratamiento temprano involucró poco más que cuidados de apoyo. La alimentación se realizó mediante sonda nasogástrica y la temperatura corporal se reguló con baños fríos.
El tratamiento para el síndrome evolucionó con el uso de barbitúricos y terapia electroconvulsiva (TEC) a fines de la década de 1920.
A medida que el uso de tranquilizantes y la terapia electroconvulsiva se convirtieron en tratamientos cada vez más populares para todos los trastornos psiquiátricos, se hizo evidente que eran beneficiosos para los pacientes catatónicos.
Al principio, los barbitúricos intravenosos se usaron para realizar entrevistas a medida que los pacientes se volvían más lúcidos durante 20-30 minutos después de la inyección.
Estas ventanas de lucidez también permitieron que el tiempo abordara las necesidades dietéticas e higiénicas de los pacientes gravemente enfermos.
Pronóstico y curso de la catatonia
A medida que se establecieron tratamientos médicos más efectivos tanto para el síndrome catatónico como para las enfermedades concurrentes que históricamente se encontraron con él, la posibilidad de realizar estudios de cohortes en un campo nivelado con otras afecciones médicas finalmente se hizo posible.
Hamilton, en 1962, observó que la catatonía parecía tener dos tipos de resultados, dependiendo de su comorbilidad afectiva o psicótica. Informó que cuando se asociaba con trastornos del estado de ánimo, seguía un curso episódico y a menudo entraba en recuperación total durante largos períodos de tiempo.
Por otro lado, notó que la catatonia asociada con la esquizofrenia típicamente entraba en períodos prolongados de estupor, interrumpidos por un estado de alerta que, sin embargo, se caracterizaba por una mala higiene, comportamiento asocial y actividad desorganizada.
De los pacientes catatónicos diagnosticados con esquizofrenia, Hamilton informó que alrededor del 32% mejoró significativamente con el tiempo, mientras que el otro 68% continuó en un curso de deterioro con muerte temprana.
Las publicaciones de otros estudios de pronóstico informaron recuperación en solo el 20% y el 40% de los casos, y los casos restantes continuaron con la psicosis continua y la desintegración de la personalidad.
Al igual que en informes anteriores, a los pacientes con trastornos afectivos les fue mejor que a los diagnosticados con esquizofrenia. Sin embargo, el trabajo publicado hasta 1966 demostró una alta mortalidad general para la catatonia, incluso cuando los tratamientos modernos estaban disponibles.
A principios de la década de 1970, una gran cohorte retrospectiva fue investigada por médicos de la Universidad de Iowa. Esto fue posible gracias al Iowa Psychopathic Hospital, donde se conservaron registros de casi 20,000 pacientes psiquiátricos hospitalizados entre 1920 y 1934.
Los signos y síntomas de los pacientes se documentaron cuidadosamente en estos registros, produciendo descripciones detalladas y detalladas del comportamiento.
Dicha información excepcionalmente específica permitió la reconstrucción y el diagnóstico retrospectivo utilizando los criterios de diagnóstico de investigación (RDC).
Se encontró que las evaluaciones tienen coeficientes kappa muy altos o confiabilidad entre evaluadores.
Además del análisis de los datos de las revisiones de los gráficos, los pacientes de Iowa con frecuencia podían ser contactados y seguidos a lo largo del tiempo para controlar el curso y la progresión de su enfermedad.
Como el área de captación del hospital era un entorno principalmente rural, muchas familias estaban vinculadas a su ubicación geográfica para su sustento, a menudo la agricultura. Esto hizo que los pacientes fueran menos propensos a mudarse, disponibles para contactar durante décadas.
Los pacientes nacidos a fines del siglo XIX podrían ser seguidos durante gran parte del siglo XX con notable facilidad.
En algunos casos, los familiares sobrevivientes estuvieron disponibles para proporcionar historias adicionales del funcionamiento de los pacientes, lo que se sumó a la gran cantidad de datos disponibles para categorizar el curso de la enfermedad y la recuperación.
A partir de los análisis resultantes de esta rica base de datos, el grupo de Iowa proporcionó evidencia convincente de que los casos de catatonia se asociaron con enfermedad afectiva con una frecuencia similar a la de la esquizofrenia.
Morrison seleccionó cartas del proyecto de Iowa para un estudio posterior. Se centró en la catatonia y encontró resultados muy interesantes: en su grupo de sujetos catatónicos, se encontró que el 40% se había recuperado.
Los factores asociados con la mejoría fueron el diagnóstico de trastorno del estado de ánimo, el inicio agudo y el tratamiento con terapia electroconvulsiva.
La catatonia siguió siendo un enigma epidemiológico. Después de la descripción inicial del síndrome de Kahlbaum, la prevalencia de la catatonia pareció estable durante varias décadas.
En los años 1900 a 1920, la catatonia se encontró consistentemente en 10% a 40% de las admisiones a hospitales psiquiátricos.
Sin embargo, en las décadas venideras, se creía que la catatonía estaba disminuyendo en la ocurrencia y estaba a punto de convertirse en un síndrome raro.
En la década de 1970, los médicos comenzaron a tratar de determinar la causa de este cambio percibido. Varias hipótesis fueron presentadas para explicar este fenómeno.
La disminución percibida en los ingresos hospitalarios de pacientes con características catatónicas podría estar relacionada con las mejoras en la detección y el tratamiento de las enfermedades primarias que potencialmente conducen al estado catatónico.
Además, se observó que los tratamientos modernos de etiologías subyacentes pueden haber evitado la aparición de catatonia en pacientes susceptibles por lo demás.
Una hipótesis similar considera que muchos casos de catatonia están relacionados con el tratamiento ineficaz de los trastornos afectivos.
Por lo tanto, la disminución de los ingresos hospitalarios por catatonia se puede atribuir al aumento de la eficacia de los tratamientos ambulatorios para los trastornos del estado de ánimo.
El descubrimiento de tratamientos efectivos para las enfermedades afectivas ha evolucionado significativamente en los últimos 60 años, el mismo período de tiempo en el que se observó una disminución de los ingresos hospitalarios por catatonía.
Cabe señalar que la terapia electroconvulsiva ha sido eficaz en el tratamiento de la catatonia en los trastornos afectivos durante bastante tiempo, ya en 1929.
Cada vez más, los médicos encontraron que los pacientes con catatonía seguida prospectivamente sí tenían trastornos afectivos.
Los trabajos de Taylor, Abrams y Fink demostraron una fuerte tendencia a que la catatonia ocurriera en la depresión psicótica, así como también en la manía.
Este hallazgo pareció desalentar la idea de la catatonia que surge del tratamiento diferido de la enfermedad psiquiátrica más común, ya que los tratamientos para los trastornos afectivos han existido por bastante tiempo.
Una edad temprana de inicio para la enfermedad psiquiátrica se observó como un factor de riesgo para el síndrome catatónico por Ungvari et al. Esto también parece contrarrestar el argumento de que el tratamiento retrasado causó catatonia.
En otro estudio de cohortes de 568 casos de pacientes catatónicos, Kleinhaus y Harlap encontraron una asociación con el diagnóstico esquizofrénico. Esto puede deberse a un sesgo de selección en una muestra con muchos pacientes psicóticos.
Las teorías comunes para explicar la disminución de la prevalencia de catatonia han incluido: el uso de definiciones cada vez más restrictivas del síndrome, criterios de exclusión más confiables y un tratamiento mejorado que resulta en un menor número de casos que alcanzan la etapa catatónica asociada con la enfermedad avanzada.
El empleo de sistemas de clasificación alternativos, como el enfoque de Leonhard, ha producido significativamente más casos de catatonia que el uso de Criterios de diagnóstico de la investigación.
También es posible que aparezcan algunos «falsos negativos» en los que los verdaderos casos de catatonia se confundieron con el síndrome neuroléptico maligno.
Los médicos notaron una tendencia a que los episodios catatónicos duren al menos seis meses en casi todos los casos estudiados, así como también múltiples ingresos hospitalarios.
Todas estas variables pueden contribuir a la subestimación de la catatonia en los sistemas clínicos.
Tratamiento
El primer orden de atención para el individuo con catatonia es establecer la etiología médica. Como se describió anteriormente, en el caso de la catatonia idiopática, se desea una reducción simple de los síntomas catatónicos.
La interrupción inmediata de los neurolépticos está indicada. Si bien se ha informado de un número muy pequeño de casos de éxito con clozapina, lo mejor es evitar el uso de medicamentos antipsicóticos por completo.
La mayoría de los fármacos neurolépticos rutinariamente prescritos para la psicosis pueden empeorar los síntomas psicomotores de la catatonia. Un pequeño cuerpo de literatura sugiere que la terapia magnética transcraneal puede ser útil en algunos pacientes.
Independientemente de la etiología, el cuidado del paciente incluye una hidratación adecuada y otras medidas de apoyo. La atención simultánea puede incluir nutrición, enfriamiento, prevención de la aspiración y la consideración de la profilaxis de la tromboflebitis.
Una vez que se hayan tomado estas medidas, el tratamiento de cualquier condición subyacente debería aliviar los síntomas psicomotores. Este enfoque, sin embargo, no maneja todos los casos ya que la catatonia puede ser idiopática.
Una vez que es médicamente estable, el tratamiento activo generalmente se divide en dos categorías, la activación de benzodiazepinas o la terapia electroconvulsiva.
La mayoría de los casos responderán bastante bien a grandes dosis de lorazepam (2-5 mg), administradas por vía intravenosa, con cuidado para controlar la ventilación.
Si la terapia con benzodiazepinas falla, o si el paciente se encuentra en una situación emergente de catatonia letal, la terapia electroconvulsiva es el tratamiento de elección. Un curso de nueve a doce tratamientos bilaterales suele ser suficiente para reducir los síntomas catatónicos.
Después de completar la terapia electroconvulsiva, se introduce lorazepam oral. Para tener una respuesta persistente, la mayoría de los pacientes requieren varias sesiones de tratamiento electroconvulsivo.
Una vez que se completa la terapia electroconvulsiva, el mantenimiento con lorazepam y un estabilizador del estado de ánimo como el ácido valproico es a menudo la forma más exitosa de atención ambulatoria.
Para obtener una perspectiva adecuada de la presentación y el tratamiento de la catatonia, es útil examinar casos reales.
Caso 1
El paciente era un hombre blanco de 37 años con antecedentes de trastorno bipolar crónico. No tenía antecedentes de catatonia, pero tenía una historia de manía psicótica en los últimos dos años.
Su familia lo trajo al hospital después de que un episodio de depresión progresó a la denegación de comidas, el mutismo y la negativa a abandonar la cama. El examen inicial encontró un hombre resistivo y silencioso con poco contacto visual.
Solo podía dejar su silla con ayuda y se puso rígido cuando le ofrecieron asistencia física. El paciente ofreció resistencia pasiva a los intentos de mover los brazos y mantuvo los brazos en posición de 5 a 10 minutos después de que se movieron (flexibilidad cerosa).
Su piel era sebácea y de color rojizo. Los alumnos reaccionaron a la luz y al alojamiento. Los reflejos disminuyeron, pero fueron iguales bilateralmente. El letrero de Babinski era normal. Los intentos de mover extremidades se encontraron con resistencia (gegenhalten).
Un electrocardiograma tiene normal. La toxicología urinaria fue normal. El conteo sanguíneo completo de rutina, los electrolitos, el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés), la creatinina y las pruebas de la función hepática no fueron notables.
El paciente tenía temperatura y respiraciones normales. La presión arterial fue 132/79.
Los niveles de creatinina fosfoquinasa (CPK, por sus siglas en inglés) fueron normales, lo que sugiere que la rabdomiólisis no había comenzado. La resonancia magnética cerebral no reveló anormalidad. La radiografía de tórax fue clara.
El paciente no estaba tomando ningún medicamento psiquiátrico. El análisis del líquido cefalorraquídeo no encontró anomalías.
Este paciente cumplió con los criterios de catatonia en Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Le dieron una dosis de prueba de 3 mg de lorazepam por vía intravenosa.
Dentro de los sesenta segundos de la inyección, el paciente se sentó en la cama y pidió algo para comer. Mantuvo una conversación lógica durante diez minutos, y luego gradualmente se desorganizó y finalmente se quedó mudo.
En unos minutos más se quedó inmóvil y finalmente rígido. Los médicos asistentes consideraron que la terapia electroconvulsiva era el tratamiento de elección. Se obtuvieron una serie de radiografías espinales, electrocardiograma y permiso legal para la terapia electroconvulsiva.
Una vez que comenzó el tratamiento electroconvulsivo, se observó una respuesta notable. El paciente recibió su primer tratamiento de terapia electroconvulsiva bilateral con un ajuste de 150 voltios a 0.5 s en un procedimiento de rutina.
Después de su primer tratamiento, el paciente respondió a la conversación durante aproximadamente tres horas. Continuó recibiendo este tratamiento cada dos días hasta que se completaron nueve sesiones.
La cognición y la rigidez mejoraron con cada tratamiento. Después del último tratamiento, el paciente estaba alerta, versado y capaz de ambular. Su familia relató que el paciente estaba «de vuelta a su antiguo yo».
Fue dado de alta con lorazepam 2 mg, tres veces al día junto con fluoxetina 20 mg por día y ácido valproico 1000 mg al acostarse. El seguimiento posterior un año después lo encontró en recuperación y funcionando bien en su comunidad.
Conclusiones
La catatonia es un síndrome causado por una variedad de enfermedades cerebrales. Es probable que haya sido parte de la patología humana durante siglos. Las observaciones sistemáticas comenzaron a aparecer en la literatura comenzando con Kahlbaum.
Sus descripciones detalladas permitieron a otros médicos estudiar el síndrome, que culminó en el desarrollo de nuestra comprensión actual. Los médicos y científicos han aprendido una cantidad considerable mediante el estudio de la epidemiología de este síndrome.
El trabajo inicial se complicó por comorbilidades médicas y condiciones institucionales. Muchos casos tempranos se perdieron durante el seguimiento. Para la década de 1950, el ciclo de vida de los pacientes con catatonía podía seguirse desde el inicio hasta la muerte.
Los tratamientos para la catatonia, como la terapia electroconvulsiva y los barbitúricos, se introdujeron a principios del siglo XX. La investigación en curso reveló muchas causas para este síndrome. Los pacientes catatónicos se dividen en varios grupos generales.
De estos, aquellos con síntomas afectivos pueden experimentar largos períodos de remisión. Los casos con el diagnóstico de esquizofrenia tienden a tener un curso más crónico, pero algo de esto puede deberse al Síndrome Neuroléptico Maligno tratable.
Con base en esta revisión, alentamos a los psiquiatras a reconocer la catatonia como un síndrome, en lugar de una entidad de enfermedad rara. Dejando de lado nuestras fotos de la vieja escuela, la conciencia de la catatonia tiene una importancia clínica moderna.
Numerosos estudios han descrito la prevalencia entre los pacientes psiquiátricos que van desde el 7,6 hasta el 38%. Los médicos deben estar familiarizados con la catatonia, sus condiciones médicas subyacentes, así como su presentación idiopática.
Una historia clínica adecuada y un tratamiento rápido son una cuestión de vida o muerte.
