Es un bloqueo de un vaso sanguíneo causado por una o más burbujas de aire u otro gas en el sistema circulatorio.
Una embolia aérea es también conocida como embolia gaseosa.
Las embolias aéreas también pueden ocurrir en el xilema de las plantas vasculares, especialmente cuando sufren estrés hídrico.
El aire puede introducirse en la circulación durante los procedimientos quirúrgicos, la lesión por sobre expansión de los pulmones, la descompresión y algunas otras causas.
Los buzos pueden sufrir de embolias de gases arteriales como consecuencia de una lesión por sobre-expansión pulmonar.
El gas respirable introducido en el sistema venoso de los pulmones debido al barotrauma pulmonar no quedará atrapado en los capilares alveolares y, por lo tanto, se circulará al resto del cuerpo a través de las arterias sistémicas, con un alto riesgo de embolia.
Las burbujas de gas inerte que surgen de la descompresión generalmente se forman en el lado venoso de la circulación sistémica, donde las concentraciones de gas inerte son más altas, estas burbujas generalmente quedan atrapadas en los capilares de los pulmones, donde generalmente se eliminan sin causar síntomas.
Si se derivan a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable, pueden viajar y alojarse en el cerebro donde pueden causar un accidente cerebrovascular, los capilares coronarios donde pueden causar isquemia u otros tejidos, donde las consecuencias suelen ser menos críticas.
El tratamiento de primeros auxilios consiste en administrar oxígeno a la concentración más alta posible, tratar el shock y transportarlo a un hospital donde el tratamiento definitivo sea la recompresión terapéutica y la terapia de oxígeno hiperbárica.
Patofisiología
Los efectos fisiológicos del embolismo de aire venoso son similares a los del embolismo pulmonar de cualquier etiología.
La acumulación de aire en el ventrículo izquierdo impide el llenado diastólico y, durante la sístole, el aire se bombea hacia las arterias coronarias, interrumpiendo la perfusión coronaria. La colocación del aire en la vasculatura da lugar a hipoxemia aguda e hipercapnia.
Los cambios agudos en la presión del ventrículo derecho dan como resultado una tensión del ventrículo derecho, que puede provocar insuficiencia cardíaca derecha, disminución del gasto cardíaco, isquemia ventricular derecha y arritmia.
Esto puede ser seguido por un colapso circulatorio sistémico, e incluso la muerte.
El grado de deterioro fisiológico depende del volumen de aire, la tasa de embolia aérea, el tipo de gas (es decir, el aire ambiente, el dióxido de carbono o el óxido nitroso) y la posición del paciente cuando se produce la embolia.
Los émbolos no solo causan una reducción en la perfusión distal a la obstrucción, sino que además el daño resulta de una respuesta inflamatoria que inicia la burbuja de aire.
Estos cambios inflamatorios pueden provocar edema pulmonar, broncoespasmo y aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
La severidad de los síntomas resultantes de la embolia de aire varía según la cantidad de aire instilado y la ubicación final de la burbuja de aire. Los pacientes pueden ser asintomáticos o tener un colapso cardiovascular completo.
Los volúmenes letales de aire en un bolo agudo se han descrito y son aproximadamente de 0,5 a 0,75 ml/kg en conejos y de 7,5 a 15,0 ml/kg en perros.
Se ha teorizado que la dosis letal para humanos es de 3-5 ml/kg y se estima que 300-500 ml de gas introducido a una tasa de 100 ml/s es una dosis fatal para los humanos.
Además, la tasa de acumulación y la posición del paciente también contribuyen a la letalidad. Además, las tasas de infusión de aire de más de 1,5 ml/kg/min se asocian con bradicardia y descompensación cardiovascular.
La verdadera incidencia de cualquier embolismo aéreo vascular es incierta debido a presuntas ocurrencias durante los procedimientos con respuestas subclínicas. Además, es difícil documentar como causa de muerte debido a la absorción de aire antes de la autopsia.
Existen numerosos informes de casos en la literatura que describen el embolismo aéreo por diversas causas. La ocurrencia es probablemente más familiar como una complicación de la cateterización venosa central.
Múltiples entornos clínicos adicionales han reportado la aparición de embolia aérea.
Estos incluyen, entre otros, catéteres venosos centrales desconectados, viajes en avión, pancreatografía endoscópica de colapso retrógrado (CPRE, por sus siglas en inglés), hemodiálisis, traumatismos, insuflaciones laparoscópicas, cirugía a corazón abierto, biopsia pulmonar, procedimientos radiológicos, parto, cirugía de cabeza y cuello y buceo.
Signos y síntomas
En cirugía
Los síntomas incluyen:
- Hipotension.
- Falta de aliento.
En buzos
Los síntomas de la embolia de gas arterial incluyen:
- Pérdida de consciencia.
- Cesación de la respiración.
- Vértigo.
- Convulsiones.
- Temblores.
- Pérdida de coordinación.
- Pérdida de control de las funciones corporales.
- Entumecimiento.
- Parálisis.
- Fatiga extrema.
- Debilidad en las extremidades.
- Áreas de sensación anormal.
- Anomalías visuales.
- Anomalías auditivas.
- Cambios de personalidad.
- Deterioro cognitivo.
- Náuseas o vómitos.
- Esputo sangriento.
También pueden presentarse síntomas de otras consecuencias de la sobreexpansión pulmonar, como neumotórax, enfisema subcutáneo o mediastínico.
Causas
Un embolismo aéreo puede ocurrir cuando sus venas o arterias están expuestas y la presión permite que el aire viaje hacia ellas. Esto puede suceder de varias maneras, tales como:
Cirugía
Con frecuencia, pequeñas cantidades de aire ingresan accidentalmente a la circulación sanguínea durante la cirugía y otros procedimientos médicos (por ejemplo, una burbuja que ingresa a una línea de líquido intravenoso), pero la mayoría de estos émbolos de aire entran en las venas y se detienen en los pulmones y, por lo tanto, en una vena.
La embolia aérea que muestra algún síntoma es muy rara.
Enfermedad de descompresión
La embolia gaseosa es un trastorno de buceo que sufren los buzos submarinos que respiran gases a presión ambiental, y puede ocurrir de dos maneras distintas.
Esto es posible si aguantas la respiración por mucho tiempo cuando estás bajo el agua o si sales del agua demasiado rápido.
Estas acciones pueden hacer que los sacos de aire en sus pulmones, llamados alvéolos, se rompan. Cuando los alvéolos se rompen, el aire puede moverse hacia las arterias y provocar una embolia de aire.
Barotrauma pulmonar: las burbujas de aire pueden ingresar al torrente sanguíneo como resultado de un traumatismo grave en el revestimiento del pulmón después de un ascenso rápido mientras retienen la respiración.
El aire contenido dentro del pulmón se expande hasta el punto donde los tejidos se desgarran (barotrauma pulmonar).
Esto es fácil de hacer ya que los pulmones dan poca advertencia a través del dolor hasta que estallan. El buzo generalmente llegará a la superficie con dolor y angustia y puede hacer espuma o escupir sangre.
Un barotrauma pulmonar suele ser obvio y puede presentarse de manera bastante diferente a la enfermedad por descompresión.
Enfermedad por descompresión (ED): se forman burbujas de gas inerte en el torrente sanguíneo si el gas disuelto en la sangre bajo presión durante la inmersión no tiene suficiente tiempo para ser eliminado en la solución durante el ascenso.
Los síntomas pueden ser sutiles y no se notan de inmediato, y pueden desarrollarse durante algún tiempo después de la aparición de la superficie.
Ventilador inducido por barotrauma pulmonar
El trauma al pulmón también puede causar una embolia aérea. Esto puede suceder después de colocar un paciente en un respirador y el aire es forzado en una vena o arteria lesionada, lo que causa la muerte súbita.
La contención de la respiración mientras se asciende desde el buceo también puede forzar el aire del pulmón hacia las arterias o venas pulmonares de una manera similar, debido a la diferencia de presión.
Inyección directa
El aire se puede inyectar directamente en una vena o arteria accidentalmente durante los procedimientos clínicos.
El uso incorrecto de una jeringa para eliminar meticulosamente el aire del tubo vascular de un circuito de hemodiálisis puede permitir que el aire ingrese al sistema vascular.
La embolia venosa del aire es una complicación poco frecuente de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos que requieren la cateterización de una vena o arteria.
Si se produce una embolia significativa, el sistema cardiovascular, pulmonar o nervioso central puede verse afectado.
Las intervenciones para eliminar o mitigar la embolia pueden incluir procedimientos para reducir el tamaño de las burbujas o la extracción de aire de la aurícula derecha.
Otro
Ha habido casos raros de embolias aéreas causadas por la entrada de aire en el torrente sanguíneo del útero o por desgarros en los genitales femeninos.
El riesgo parece ser mayor durante el embarazo, que pueden tener un desgarro en la placenta.
Se han reportado casos que resultaron de intentos de aborto por jeringa. Parece que se debieron a daños en la placenta que permitieron que el aire ingresara en el torrente sanguíneo.
Factores de riesgo
El foramen oval permeable en los buzos submarinos se considera un factor de riesgo para la embolia de gas arterial debido a la derivación de lo que de otro modo serían burbujas venosas asintomáticas en las arterias sistémicas.
Mecanismo
La embolia aérea puede ocurrir cuando un vaso sanguíneo está abierto y existe un gradiente de presión que favorece la entrada de gas.
Debido a que la presión circulatoria en la mayoría de las arterias y venas es mayor que la presión atmosférica, no suele ocurrir un émbolo de aire cuando se lesiona un vaso sanguíneo.
En las venas sobre el corazón, como en la cabeza y el cuello, la presión venosa puede ser menor que la atmosférica y una lesión puede dejar que entre el aire.
Esta es una de las razones por las que los cirujanos deben tener especial cuidado al operar el cerebro, y por qué la cabecera de la cama se inclina hacia abajo cuando se inserta o retira un catéter venoso central de las venas yugulares o subclavas.
Cuando el aire ingresa a las venas, viaja hacia el lado derecho del corazón y luego hacia los pulmones. Esto puede hacer que los vasos del pulmón se contraigan, aumentando la presión en el lado derecho del corazón.
Si la presión aumenta lo suficiente en un paciente que es uno de los 20% a 30% de la población con un foramen oval permeable, la burbuja de gas puede viajar al lado izquierdo del corazón y al cerebro o las arterias coronarias. .
Tales burbujas son responsables de los síntomas embólicos del gas más graves.
La embolia aérea venosa o pulmonar se produce cuando el aire ingresa a las venas sistémicas y se transporta hacia el lado derecho del corazón y desde allí a las arterias pulmonares, donde puede alojarse, bloqueando o reduciendo el flujo sanguíneo.
El gas en la circulación venosa puede causar problemas cardíacos al obstruir la circulación pulmonar o formar un bloqueo de aire que eleva la presión venosa central y reduce la presión arterial pulmonar y sistémica.
Los experimentos con animales muestran que la cantidad de gas necesaria para que esto ocurra es bastante variable. Los informes de casos humanos sugieren que inyectar más de 100 ml de aire en el sistema venoso a velocidades superiores a 100 ml/s puede ser fatal.
Cantidades muy grandes y sintomáticas de émbolos venosos también pueden ocurrir en la descompresión rápida en accidentes severos de buceo o descompresión, donde pueden interferir con la circulación en los pulmones y resultar en dificultad respiratoria e hipoxia.
La embolia gaseosa en una arteria sistémica, denominada embolia gaseosa arterial (EGA), es un asunto más grave que en una vena, porque una burbuja de gas en una arteria puede detener directamente el flujo de sangre a un área alimentada por la arteria.
Los síntomas de «embolia arterial de gas» dependen del área del flujo sanguíneo, y pueden ser los de apoplejía para una embolia cerebral (CAGE, por sus siglas en inglés) o ataque cardíaco si el corazón está afectado.
La cantidad de embolia gaseosa arterial que causa los síntomas depende de la ubicación: 2 ml de aire en la circulación cerebral pueden ser fatales, mientras que 0,5 ml de aire en una arteria coronaria pueden causar un paro cardíaco.
Prevención y detección
Si se sospecha un foramen oval permeable (FOP), se puede realizar un examen ecocardiográfico para diagnosticar el defecto.
En esta prueba, se introducen burbujas muy finas en la vena de un paciente agitando solución salina en una jeringa para producir las burbujas, y luego inyectándolas en una vena del brazo.
Unos segundos más tarde, estas burbujas pueden verse claramente en la imagen de ultrasonido, a medida que viajan a través de la aurícula derecha y el ventrículo del paciente.
En este momento, se pueden observar burbujas que cruzan directamente un defecto septal, o bien se puede abrir temporalmente un foramen oval permeable al paciente para que realice la maniobra de Valsalva mientras las burbujas atraviesan el corazón derecho.
Una acción que abrirá el foramen Aletea y muestra burbujas que pasan al corazón izquierdo.
Dichas burbujas son demasiado pequeñas para causar daño en la prueba, pero tal diagnóstico puede alertar al paciente sobre posibles problemas que pueden surgir de burbujas más grandes, formadas durante actividades como el buceo bajo el agua, donde las burbujas pueden crecer durante la descompresión.
Se puede recomendar una prueba de foramen oval permeable para los buceadores que desean exponerse a un estrés de descompresión relativamente alto en el buceo técnico profundo.
Tratamiento
El tratamiento para una embolia aérea tiene tres objetivos:
- Detener la fuente del embolismo aéreo.
- Evita que el embolismo aéreo dañe tu cuerpo.
- Resucitarte si es necesario.
En algunos casos, su médico sabrá cómo el aire está entrando en su cuerpo.
Una gran burbuja de aire en el corazón (como puede seguir ciertos traumas en los que el aire gana libremente acceso a venas grandes) presentará un constante «maquinaria» de soplo.
Es importante colocar rápidamente al paciente en la posición de Trendelenburg (cabeza abajo) y en su lado izquierdo (posición de decúbito lateral izquierdo).
La posición de Trendelendburg mantiene una burbuja de aire del ventrículo izquierdo lejos del ostia de la arteria coronaria (que está cerca de la válvula aórtica) para que las burbujas de aire no entren y obstruyan las arterias coronarias (lo que causaría un ataque cardíaco).
La posición del decúbito lateral izquierdo ayuda a atrapar aire en el segmento no dependiente del ventrículo derecho (donde es más probable que permanezca en lugar de progresar hacia la arteria pulmonar y ocluirlo).
La posición de decúbito lateral izquierdo también evita que el aire pase a través de un foramen oval permeable (presente en hasta un 30% de los adultos) y que ingrese al ventrículo izquierdo, desde el cual podría embolizarse hasta las arterias distales (lo que podría causar síntomas oclusivos, como carrera).
Se recomienda la administración de un alto porcentaje de oxígeno para la embolia aérea venosa y arterial. Esto está destinado a contrarrestar la isquemia y acelerar la reducción del tamaño de las burbujas.
Para el embolismo de aire venoso, Trendelenburg o la posición lateral izquierda de un paciente con una obstrucción de bloqueo de aire del ventrículo derecho pueden mover la burbuja de aire en el ventrículo y permitir que la sangre fluya debajo de la burbuja.
La terapia hiperbárica con 100% de oxígeno se recomienda para pacientes que presentan características clínicas de embolia de aire arterial, ya que acelera la eliminación de nitrógeno de las burbujas mediante una solución y mejora la oxigenación de los tejidos.
Esto se recomienda especialmente para casos de compromiso cardiopulmonar o neurológico. El tratamiento temprano tiene mayores beneficios, pero puede ser efectivo hasta 30 horas después de la lesión.
Tratamiento de buzos
El tratamiento de primeros auxilios con oxígeno es útil para las presuntas víctimas de embolias gaseosas o buceadores que han hecho ascensos rápidos o han perdido paradas de descompresión.
La mayoría de los respiradores de circuito cerrado pueden proporcionar altas concentraciones sostenidas de gas de respiración rico en oxígeno y podrían usarse como una alternativa a los reanimadores de oxígeno de circuito abierto puro.
Sin embargo, el oxígeno puro de un cilindro de oxígeno a través de una mascarilla sin rebreather es la forma óptima de suministrar oxígeno a un paciente con enfermedad de descompresión.
La recompresión es el tratamiento más efectivo, aunque lento, de la embolia gaseosa en buzos. Normalmente esto se lleva a cabo en una cámara de recompresión.
A medida que aumenta la presión, aumenta la solubilidad de un gas, lo que reduce el tamaño de la burbuja al acelerar la absorción del gas en la sangre y los tejidos circundantes.
Además, los volúmenes de las burbujas de gas disminuyen en proporción inversa a la presión ambiental según lo descrito por la ley de Boyle. En la cámara hiperbárica, el paciente puede respirar oxígeno al 100%, a presiones ambientales hasta una profundidad equivalente a 18 msw.
En condiciones hiperbáricas, el oxígeno se difunde en las burbujas, desplazando el nitrógeno de la burbuja y la solución en la sangre. Las burbujas de oxígeno son más fácilmente toleradas.
La difusión de oxígeno a la sangre y los tejidos en condiciones hiperbáricas respalda las áreas del cuerpo que se ven privadas del flujo sanguíneo cuando las arterias están bloqueadas por burbujas de gas. Esto ayuda a reducir la lesión isquémica.
Los efectos del oxígeno hiperbárico también contrarrestan el daño que puede ocurrir con la reperfusión de áreas previamente isquémicas; este daño está mediado por leucocitos (un tipo de glóbulo blanco).
Complicaciones
Alta incidencia de recaída después del tratamiento con oxígeno hiperbárico debido a un edema cerebral retardado.
Epidemiología
En términos de la epidemiología de los embolismos aéreos, se encuentra que el período intraoperatorio tiene la mayor incidencia.
Por ejemplo, la embolia vascular del aire en casos neurológicos varía hasta el 80%, y la incidencia de cirugías de obstetricia y ginecología puede aumentar hasta el 97% para la VAE (embolia vascular del aire).
En los buceadores, la tasa de incidencia es de 7/100.000 por inmersión. La embolia aérea se informó desde el siglo XIX, tanto en la práctica quirúrgica pediátrica como en la de adultos.
La naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la embolia vascular del aire, así como la dificultad para documentar el diagnóstico, no permiten conocer su incidencia real.
Con la colocación de la línea central, se estima que ocurre en aproximadamente el 0,2% al 1% de los pacientes. El tratamiento puede resultar inútil si el bolo de aire es mayor de 50 ml.
La bibliografía de radiología intervencionista informa una incidencia de embolismo de aire venoso de 0.13% durante la inserción y extracción de catéteres venosos centrales a pesar de utilizar técnicas y posicionamiento óptimos.
Además, la incidencia de embolia aérea masiva en los procedimientos de bypass cardíaco se encuentra entre el 0,003% y el 0,007%, con un 50% de resultados adversos.
La frecuencia del embolismo de aire venoso con la colocación de catéteres venosos centrales en base a una serie de casos informados varía y varía de 1 en 47 a 1 en 3000.
Es más comúnmente asociado con otorrinolaringología y procedimientos neuroquirúrgicos. Esto se debe a la ubicación de la incisión quirúrgica, que suele ser superior al corazón a una distancia mayor que la presión venosa central.
La posición sentada en las craneotomías posteriores se considera especialmente arriesgada y las complicaciones del aire venoso relacionadas con el procedimiento se estiman entre el 10% y el 80%.
Otros organismos
Las embolias de aire generalmente ocurren en el xilema de las plantas vasculares debido a que una caída en la presión hidráulica produce cavitación. La caída de la presión hidráulica se produce como resultado de estrés hídrico o daños físicos.
Una serie de adaptaciones fisiológicas sirven para prevenir la cavitación y para recuperarse de ella. Se puede evitar que la cavitación se extienda por los poros estrechos en las paredes entre los elementos de los vasos.
La savia del xilema de la planta puede desviarse alrededor de la cavitación a través de interconexiones.
La pérdida de agua se puede reducir cerrando los estomas de la hoja para reducir la transpiración, o algunas plantas producen una presión positiva de xilema en las raíces.
Cuando aumenta la presión del xilema, los gases de cavitación pueden disolverse.
En resumen, la embolia vascular del aire es una complicación rara pero potencialmente fatal de varios procedimientos, incluido el acceso al catéter venoso central. La gravedad de los síntomas varía, pero el peor de los casos es la muerte súbita cardíaca.
Debe existir un alto grado de sospecha cuando se realizan procedimientos de alto riesgo para promover el reconocimiento temprano y la terapia que puede salvar vidas.
