Son conocidas esqueléticamente en el anclaje dental y en otros lugares proporcionan anclaje para el periostio.
La inmunohistoquímica ha transformado su importancia potencial al identificar su contenido de colágeno tipo III (CIII) y permitir su mapeo en dominios como permeantes matrices de fibras protegidas de la resorción osteoclástica por su pobre mineralización.
Como extensiones periósticas, son cruciales para el desarrollo esquelético temprano y la curación ósea central e intramembranosa, proporcionando avenidas microanatómicas únicas para el intercambio musculoesquelético.
Composición de las Fibras Sharpey
Se componen de colágeno tipo VI, elastina y tenascina combinada con un patrón multiaxial de inserción que sugiere un papel más complejo de lo que el apego solo justificaría.
Una proporción atraviesa la corteza hasta el endostio, fusionándose en una capa osteoide que abarca todas las superficies de reposo y con la que aparentemente se integran en una estructura esférica.
Este sistema intraóseo se comporta a favor de la pérdida o ganancia ósea que depende de estímulos extraños.
Por lo tanto, estas fibras son sensibles a factores humorales (por ejemplo, el estrógeno provoca retracción, modelo de fémur de rata), la actividad física (por ejemplo, correr provoca expansión, modelo de rata), el envejecimiento (por ejemplo, causa fragmentación, modelo de mandíbula de cerdo) y patología (por ejemplo, atrofiado en osteoporosis, hipertrofia en osteoartritis, fémur humano proximal).
De esta forma, la discreta red de las Fibras de Sharpey periosteales pueden regular el estado óseo, quizás incluso contribuyendo a puntos calientes predecibles de desconexión trabecular, particularmente en sitios de tensión propensa a la fatiga, y con la red deteriorándose significativamente antes de la pérdida de la matriz ósea.
Descubrimiento
La descripción y descubrimiento de estas fibras fue por William Sharpey,en 1867 e indicaba que son laminillas de matriz cruzadas y son particularmente abundantes en el alveolo de los dientes.
También se reportaron en este momento H. Muller que reconoció la naturaleza elástica de las fibras y una tendencia a «escapar de la calcificación».
Más tarde Weidenreich (1923), confirmó su pobre estado mineralizado, y aunque aparentemente eran cortos y superficiales, opinaba que influían no solo en la anatomía externa sino también en la estructura ósea interna.
De otro lado, los informes de Tomes (1876) y Black (1887) indicaron que las Fibras de Sharpey constituían las fibras cemento-alveolares del ligamento periodontal.
Otros informes relacionados siguieron, como el de Jones y Boyde (1974) que detallaban su presencia en las suturas craneales y los accesorios musculares, así como en las cuencas dentales.
Sin embargo, la literatura posterior se centró casi exclusivamente en las Fibras de Sharpey que funcionan como el ligamento periodontal y cómo esta estructura dental especial se alteró con la edad tanto orgánica como inorgánica, lo que debilitó su capacidad para sostener los dientes.
Los cambios perjudiciales observados incluyeron fibrosis, aumento de la celularidad y calcificación progresiva (Sloan et al., 1993).
En la actualidad, se están acumulando pruebas suficientes para sugerir que el relativo descuido de las abundantes Fibras de Sharpey ubicadas lejos de la dentición puede estar injustificado.
Al corregir el equilibrio a favor de su importancia estructural en otro lugar del esqueleto, y complementando la clasificación de Johnson (1987), Al-Qtaitat (2004), 2007 identificó dos tipos de Fibras de Sharpey, uno grueso (8-25 μm de espesor) y el otro fino (<8 μm de espesor).
Su ángulo de entrada en el hueso subperióstico era multiaxial. Incluía las fibras casi horizontales (es decir, tangenciales) especialmente comunes con la edad y, a menudo, se encuentran entre los fascículos musculares insertados, que propagan funcionalmente el intercambio biomecánico a través del periostio.
También incluyó las fibras perpendiculares (es decir, verticales), que frecuentemente cruzan la corteza hacia la región esponjosa y generalmente del tipo grueso en haces de <40 μm de grosor, agregando complejidad funcional a la interfaz músculo-hueso que puede influir en la atrofia ósea.
Además, las fibras oblicuas, que son las más numerosas y predominantes en el esqueleto joven, intervienen funcionalmente en el intercambio entre el periostio y la corteza externa y proporcionan un anclaje del tejido blando.
Mientras que algunas de estas inserciones aparentemente terminaron abruptamente (como hileras de puntadas cortas, regulares y paralelas), era la proporción que atravesaba la médula, algunas se volvían intertrabeculares, otras con extremos intraóseos en abanico dispersos que eran de especial interés.
A esto se agregaba su perfil inusual en la sección transversal, que no era el círculo simple esperado, sino que mostraba indentaciones de superficie claramente definidas y configuraciones que iban desde una forma de herradura a un núcleo «hueco» (Aaron y Skerry, 1994).
Un examen más detallado utilizando una prueba de histoquímica establecida para elastina (tinción de Verhoeff) apoyó la observación anterior de Muller de que (a diferencia del colágeno tipo I, CI) tienen propiedades elásticas que pueden absorber la tensión.
También, la tinción con elastina no era uniforme, pero sugería los contornos discretos de una espiral que rodeaba algunas de las fibras gruesas individuales (Aaron y Skerry, 1994).
Las propiedades mecánicas de elastina son únicas. A diferencia del colágeno no extensible, se puede estirar, retroceder, ramificar e impartir flexibilidad.
Sin embargo, raramente se ha documentado en hueso (Johnson y Low, 1981; Keene et al., 1991), excepto, es decir, en sitios de inserción de tendones y ligamentos, y su presencia alterará las propiedades biofísicas de las Fibras de Sharpey.
Fibras de Sharpey en el desarrollo óseo fetal
Un sistema de fibras de Sharpey continuo con la membrana ectodérmica está presente desde una etapa embrionaria temprana. Aparecen como haces fibrilares dorsoventrales, de aproximadamente 1 μm de grosor, que también contienen IC, fibronectina y tenascina.
Ocupan un área que se convierte en un dominio intracortical en el brote de la extremidad que está vinculado a la generación de tendones y las variaciones de la norma pueden tener consecuencias patológicas.
Esto se ilustra al comparar el desarrollo óseo intramembranoso en el anágeno femoral humano normal con el de las lesiones displásicas.
Las moléculas estructurales clave en la génesis de nuevas trabéculas no son solo los tipos de colágeno III y VI, sino que también son adherentes las glucoproteínas tenascina y fibronectina.
Consideradas como moléculas «organizadoras biológicas», llevan la secuencia adhesiva RGD, fibronectina que aparentemente influye en la migración de fibroblastos.
Sin embargo, en relación con las Fibras de Sharpey, es la tenascina la que parece tener un papel especial, donde puede mediar la unión de los osteoblastos por medio de su señal de reconocimiento celular.
La ubicación superficial ocasional de la fosfatasa alcalina en algunas fibras puede estar relacionada con esta señal y puede indicar la expansión de fibras más delgadas con aposición circunferencial en respuesta a una carga breve.
La inmunotinción para tenascina indica que adopta un patrón de cuentas altamente característico, cuya alineación lineal es crítica para el desarrollo normal.
Contiguo al periosteo que rodea al hueso intramembranoso en desarrollo, hay conjuntos de Fibras de Sharpey que aparentemente forman un andamio sobre el cual se ensamblan las nuevas trabéculas y se produce el evento de modelado óseo.
El marco es reconocido por anticuerpos y fibronectina, pero estas afinidades desaparecen a medida que las Fibras de Sharpey se rodean de tejido óseo calcificado.
Sin embargo, permanecer en asociación es tenascin en un notable arreglo de cuentas regulares. La formación ósea intramembranosa solo puede aparentemente continuar de forma ordenada hacia la madurez con la condición de que la tenascina se asocie específicamente con las Fibras de Sharpey en esta etapa crucial.
En su ausencia, el tejido óseo está permanentemente destinado a permanecer desorganizado e inmaduro, como es el caso de la displasia fibrosa.
El marco preliminar parece persistir hasta la madurez (está ausente del hueso derivado endocondralmente) como inserciones miotendinosas periostales de las Fibras de Sharpey.
Al proporcionar este intermediario continuo y elástico entre la musculatura en desarrollo y la matriz ósea en desarrollo, las fibras CIII pueden permitir la traducción de las tensiones generadas por los tejidos contráctiles en modelado compatible y remodelación de la arquitectura trabecular contigua en el fémur anlagen.
Puede preverse que la comprensión de tales interacciones entre proteínas organizadoras (como tenascina y fibronectina) y estructuras extracelulares como fibras CIII que son fundamentales para el desarrollo trabecular temprano en las primeras etapas de la vida pueden dirigir nuevas estrategias para la restitución del esqueleto atrofiado en etapas posteriores vida.
Las Fibras de Sharpey en el hueso maduro con el envejecimiento
Como intermediario entre el músculo blando y el hueso duro, el periostio es tan susceptible al paso del tiempo.
Con la edad, los fibroblastos tienden a sintetizar más CI y menos CIII, de modo que la proporción general de CIII es significativamente menor que en los jóvenes.
Además de esto, la producción aumentada de colagenasa se ha atribuido a los fibrocitos en algunas condiciones y puede causar la degradación de la fibra con el tiempo.
De esta forma, el periostio y su apéndice de Fibra Sharpey pueden cambiar orgánicamente con la edad, y también puede cambiar inorgánicamente con implicaciones tanto para el intercambio musculoesquelético como para la «calidad» estructural ósea, lo que la hace más susceptible a la calcificación.
