La sepsis afecta el sistema cardiovascular a través de múltiples mecanismos, y a menudo estos trastornos producen hipoperfusión tisular.
La hipoperfusión tisular a menudo está presente en situaciones de shock manifiesto, pero también puede estar presente en pacientes sin una fisiología de choque obvia.
Si no se trata, la hipoperfusión tisular contribuye al desarrollo de la disfunción orgánica múltiple y, en última instancia, a la muerte. Por lo tanto, es fundamental que el clínico comprenda la fisiopatología, el reconocimiento y el tratamiento de la hipoperfusión inducida por la sepsis.
La hipoperfusión tisular inducida por sepsis conduce a un suministro inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
Indicador de la hipoperfusión tisular
Los parámetros clínicos utilizados para evaluar la hipovolemia carecen cada uno de un cierto grado de sensibilidad y especificidad. Los indicadores que reflejan procesos metabólicos pueden tener más potencial para reconocer cambios sutiles.
Las enfermeras que atienden a pacientes con traumatismos pueden considerar que el monitoreo del déficit de base es una ayuda valiosa para determinar si el paciente continúa teniendo hipoperfusión.
Shock
El shock se define como cualquier estado patológico que conduzca a la hipoperfusión de los tejidos y al suministro inadecuado de oxígeno (O2) para satisfacer las necesidades metabólicas. Es un fenómeno complejo que involucra tanto componentes hemodinámicos como inflamatorios.
El shock se clasifica como cardiogénico (falla de la bomba) o debido a la disminución del retorno venoso (como resultado de hipovolemia o vasodilatación).
El shock cardiogénico ocurre con insuficiencia ventricular izquierda (VI) y ventricular derecha (VD) (posiblemente debido a infarto de miocardio o isquemia), arritmia, disfunción valvular, taponamiento pericárdico y embolia pulmonar.
La hipovolemia es el resultado de una hemorragia o deshidratación. La vasodilatación puede ser causada por sepsis, anafilaxia, insulto neurogénico y quemaduras.
Otras causas de shock incluyen insuficiencia suprarrenal, intoxicación por monóxido de carbono y enfermedad tiroidea grave. El tratamiento temprano del choque es necesario para prevenir la falla orgánica multisistémica.
Shock séptico
La sepsis se asocia con cambios cardiovasculares que pueden conducir al desarrollo de hipoperfusión tisular. El reconocimiento precoz de la sepsis y la hipoperfusión tisular es fundamental para implementar un soporte hemodinámico adecuado y prevenir el daño irreversible de órganos.
Se deben definir los puntos finales para la reanimación y generalmente se requiere una monitorización hemodinámica invasiva. Los objetivos para la optimización hemodinámica deben incluir el volumen intravascular, la presión arterial y el gasto cardíaco.
Las intervenciones terapéuticas dirigidas a optimizar la hemodinámica en pacientes con sepsis incluyen la reanimación con líquidos agresivos, el uso de agentes vasopresores, agentes inotrópicos y en casos seleccionados transfusiones de productos sanguíneos.
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
Incluso con la restauración de la presión arterial adecuada y el gasto cardíaco normal o supranormal, los signos de hipoperfusión tisular pueden persistir.
Esto a menudo se denomina «choque distributivo» y puede estar relacionado con la mala distribución del flujo sanguíneo a nivel regional (esplácnico, mesentérico y renal) o microvascular y/o una incapacidad celular para utilizar oxígeno a pesar del suministro adecuado de oxígeno (hipoxia citotóxica).
No se conoce bien si estas anomalías están presentes al inicio de la sepsis o representan una progresión de eventos. Sin embargo, se cree que la intervención temprana con soporte hemodinámico agresivo puede limitar el daño de la hipoperfusión tisular inducida por sepsis y limitar o prevenir el desarrollo de lesión endotelial.
El shock séptico definido como sepsis con hipotensión refractaria (presión arterial sistólica <90 mmHg, presión arterial media <60 mmHg o una caída de ≥40 mmHg desde las presiones basales), a pesar de la administración de líquidos, se ha utilizado tradicionalmente para conceptualizar el síndrome clínico de persistencia hipoperfusión tisular inducida por sepsis.
La presión arterial sola es poco probable que sea suficiente para identificar la presencia o ausencia de hipoperfusión tisular en pacientes con sepsis; los pacientes con hipoperfusión inducida por sepsis pueden presentar presiones sanguíneas normales.
Por lo tanto, es importante reconocer otros signos que son indicativos de hipoperfusión tisular. Los marcadores de hipoperfusión tisular se pueden clasificar en dos grupos: índices de hipoperfusión global e índices de hipoperfusión regional.
Una reciente Conferencia Internacional de Definiciones de Sepsis recomendó ampliar los criterios de diagnóstico para la sepsis.
Muchos de estos criterios, incluidos el estado mental alterado, los parámetros de disfunción de los órganos, la oliguria aguda, la hiperlactatemia (> 3 mmol/l) y la disminución del relleno capilar o de la motilidad, sugieren la presencia de hipoperfusión tisular.
Es clínicamente importante que se reconozca la hipoperfusión tisular, a pesar de lo que puede parecer presión arterial «normal», y debe desencadenar intervenciones de apoyo hemodinámico agresivas y oportunas.
