En la medicina, el humor se refiere a una sustancia fluida (o semifluida).
Por lo tanto, el humor acuoso es el fluido normalmente presente en las cámaras delantera y trasera del ojo. Es un flujo claro y fluido que fluye y nutre la córnea; Es secretada por los procesos ciliares.
El humor acuoso es un líquido transparente, acuoso similar al plasma, pero que contiene bajas concentraciones de proteínas.
Se secreta del epitelio ciliar. Llena las cámaras anterior y posterior del ojo y no debe confundirse con el humor vítreo, que se encuentra en el espacio entre la lente y la retina, también conocida como cavidad posterior o cámara vítrea.
¿Cuál es su composición?
- Aminoácidos (transportados por los músculos ciliares).
- 98% de agua.
- Electrolitos.
- Ácido ascórbico.
- Glutatión.
- Inmunoglobulinas
El término “humores” formaba parte de una antigua teoría de que la salud provenía del equilibrio entre los líquidos corporales.
Estos líquidos fueron llamados humores. La enfermedad surgía cuando se producía un desequilibrio entre los humores. Los humores eran:
- Flema (agua).
- Sangre.
- La bilis negra que se cree es secretada por los riñones y el bazo.
- Bilis amarilla secretada por el hígado.
Esta teoría (que fue llamada diversamente la teoría humoral, humoralismo, y humorismo) fue ideada antes de Hipócrates (c.460-c.375 AC).
No fue definitivamente demolida hasta que Rudolf Virchow publicó su libro formativo, Cellular Pathology, en 1858 que estableció la base celular de la patología.
La patología actual descansa sobre una base celular y molecular. Los humores han sido disipados, excepto por el humor acuoso.
¿Cuál es la función del humor acuoso?
Sin llegar a ser demasiado técnicos, el humor acuoso se produce continuamente por los procesos ciliares (situados en la cámara anterior cerca de la lente del ojo).
Para funcionar como debería, la producción debe ser equilibrada por el drenaje a un ritmo igual.
Incluso pequeñas variaciones en la producción o salida del humor acuoso son significativas, porque tendrán una gran influencia en la presión intraocular.
Transporta la vitamina C en el segmento delantero para actuar como un agente antioxidante.
Cuando la presión intraocular se incrementa, puede conducir al glaucoma, una causa importante de pérdida de la visión.
El humor acuoso proporciona un medio transparente e incoloro entre la córnea y la lente y constituye un componente importante del sistema óptico del ojo.
El humor acuoso es secretado por el epitelio ciliar que recubre los procesos ciliares y entra en la cámara posterior.
Inicialmente, para llegar a la cámara posterior, los diversos constituyentes del humor acuoso deben atravesar los tres componentes tisulares de los procesos ciliares: la pared capilar, el estroma y la bicapa epitelial.
La principal barrera para el transporte a través de estos tejidos es la membrana celular y los relacionados con los complejos de unión de la capa epitelial no pigmentada.
El humor acuoso circulante fluye alrededor de la lente y a través de la pupila hacia la cámara anterior.
Dentro de la cámara anterior, un gradiente de temperatura crea un patrón de flujo convectivo, que está hacia abajo cerca de la córnea donde la temperatura es más fría, y hacia arriba cerca de la lente donde la temperatura es más cálida.
Mantiene la presión intraocular e infla el globo ocular. Es esta presión hidrostática que mantiene el globo ocular en una forma aproximadamente esférica y mantiene las paredes del globo ocular tensas.
Proporciona nutrición (por ejemplo, aminoácidos y glucosa) para los tejidos oculares vasculares; Córnea posterior, malla trabecular, lente y vítreo anterior.
Puede servir para transportar ascorbato en el segmento anterior para actuar como un agente antioxidante.
La presencia de inmunoglobulinas indica un papel en la respuesta inmune para defenderse contra patógenos.
Proporciona una inflación para la expansión de la córnea y, por lo tanto, una mayor protección contra el polvo, el viento, los granos de polen y algunos patógenos.
Funciona para el índice de refracción.
¿Cómo se produce y cómo se drena el humor acuoso?
Las estructuras principales del ojo relacionadas con la dinámica del humor acuoso son el cuerpo ciliar (el sitio de la producción del humor acuoso), y la malla trabecular y la vía uveoescleral (las localizaciones principales del flujo del humor acuoso).
El humor acuoso es secretado en la cámara posterior por el cuerpo ciliar, específicamente el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar (pars plicata).
Fluye a través de la hendidura estrecha entre el frente de la lente y la parte posterior del iris, para escaparse a través de la pupila en la cámara anterior, y entonces drenar fuera del ojo vía la malla trabecular.
Desde aquí, drena al canal de Schlemm por una de dos maneras: directamente, vía venosa acuosa a la vena episcleral, o indirectamente, a través de canales colectores a la vena episcleral por plexo intraescleral y finalmente a las venas de la órbita.
La 5 alfa-dihidrocortisol, una enzima inhibida por los inhibidores de la 5-alfa reductasa, puede participar en la producción de humor acuoso.
Recientemente, los linfáticos oculares han sido implicados en el flujo de salida del humor acuoso. Además, ahora se entiende que la malla trabecular es una organización compleja de estructuras, que están controladas por diversos mecanismos biomecánicos y bioquímicos.
Entre otros, se incluyen el sistema citoesquelético de actinomiosina, la matriz extracelular, las respuestas de señalización intracelular mediadas por la proteína quinasa C, Rho / Rho quinasa y otros factores biológicos.
Esta revisión describirá los diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la dinámica del humor acuoso.
Su drenaje
El humor acuoso es continuamente producido por los procesos ciliares y esta tasa de producción debe ser equilibrada por un ritmo igual de drenaje del humor acuoso.
Pequeñas variaciones en la producción o salida del humor acuoso tendrán una gran influencia en la presión intraocular.
La vía de drenaje para el flujo del humor acuoso es primero a través de la cámara posterior, luego el estrecho espacio entre el iris posterior y la lente anterior (contribuye a una pequeña resistencia), a través de la pupila para entrar en la cámara anterior.
A partir de ahí, el humor acuoso sale del ojo a través de la malla trabecular en el canal de Schlemm (un canal en el limbo, es decir, el punto de unión de la córnea y la esclerótica, que rodea la córnea) fluye a través de 25-30 canales colectores en las venas epiesclerales.
La mayor resistencia al flujo acuoso es proporcionada por la malla trabecular (especialmente la parte yuxtacanalicular), y es aquí donde ocurre la mayor parte del flujo acuoso.
La pared interna del canal es muy delicada y permite que el fluido se filtre debido a la alta presión del líquido dentro del ojo.
La vía secundaria es el drenaje uveoscleral, y es independiente de la presión intraocular, el acuoso fluye por aquí, pero en menor medida que a través de la malla trabecular (aproximadamente el 10% del drenaje total, mientras que por la malla trabecular el 90% del total drenaje).
El fluido es normalmente 15 mmHg (0,6 inHg) por encima de la presión atmosférica, por lo que cuando se inyecta una jeringa el fluido fluye fácilmente.
Si el líquido está goteando, debido al colapso y el marchitamiento de la córnea, la dureza del ojo normal es por lo tanto corroborada.
El humor acuoso llena las cámaras anterior y posterior del ojo. Es uno de los componentes fundamentales para garantizar que la física óptica y la salud de tus ojos se mantengan adecuadamente.
La producción continua de humor acuoso es fundamental para la forma, el tamaño y la calidad de la imagen que tus ojos pueden proporcionar.
El estrés oxidativo en la fisiopatología del glaucoma
El humor acuoso es un fluido importante en la fisiología del ojo humano. Se secreta por el epitelio ciliar a una velocidad de flujo de 2–3 μL / minuto, ingresa a la cámara posterior, pasa a través de la pupila a la cámara anterior y luego a la malla trabecular (TM, por sus siglas en ingles) en el ángulo de la cámara anterior.
Proporciona nutrientes a las estructuras de la cámara anterior y posterior y elimina los desechos metabólicos. El humor acuoso también ayuda a mantener la PIO en rangos fisiológicos.
El TM, que drena el humor acuoso en el canal de Schlemm, está compuesto de fibras de colágeno y tejido elástico cubierto por células trabeculares.
Estas células tienen actividad fagocítica y puede producir enzimas metaloproteinasas de la matriz, componentes de la matriz extracelular y ciertos factores de crecimiento.
El mecanismo de la PIO elevada en el glaucoma de ángulo abierto es un flujo de salida del humor acuoso debido al aumento de la resistencia dentro de la TM, especialmente en la porción yuxtacanalicular.
El estrés oxidativo puede tener un papel en la patogenia del glaucoma, ya sea por degeneración de la TM o por pérdida de RGC.
La degeneración de la TM por el estrés oxidativo se ha implicado como causa de un aumento de la PIO, lo que contribuye a las alteraciones en la vía de salida acuosa.
La pérdida progresiva de células TM en pacientes con glaucoma puede atribuirse al daño oxidativo a largo plazo inducido por ROS.
El tratamiento de células TM humanas in vitro con peróxido de hidrógeno perjudica la adhesión celular TM y compromete la integridad de las células del citoesqueleto.
También se ha demostrado que el daño del ADN oxidativo es significativamente mayor en las células TM de los pacientes con glaucoma, en comparación con los controles.
Además, los estudios in vivo han demostrado que tanto el aumento de la PIO como el daño del campo visual están relacionados con la cantidad de daño del ADN oxidativo.
El endotelio puede participar en la modulación de la permeabilidad vascular mediante la liberación de endotelinas y óxido nítrico (NO), que son oxidantes importantes que pueden empeorar el metabolismo de la TM.
Las endotelinas también pueden influir en la motilidad de la MT y en la regulación de la PIO.
Se ha demostrado que los niveles de endotelina en el humor acuoso son más altos en los pacientes con glaucoma que en los controles no afectados.
Como resultado, varios mecanismos pueden contribuir a la producción de radicales libres oxidantes en la TM.
Sin embargo, el metabolismo aeróbico endógeno desempeña un papel predominante, que puede ser incitado por la desregulación vascular.
Cada vez hay más evidencia que respalda la idea de que el mecanismo patógeno que conduce a la pérdida de RGC glaucomatosa es el estrés oxidativo.
El estrés oxidativo induce la muerte celular apoptótica por la activación de c-Jun N -terminal quinasa (proteína quinasa activada por estrés) y p38 proteína quinasa activada por mitógeno, lo que lleva a la activación de la caspasa 3.
Se plantea la hipótesis de que las fluctuaciones del flujo sanguíneo ocular en pacientes con PIO normal pueden provocar lesiones por reperfusión de isquemia y provocar daños en los tejidos oxidativos.
Esta interpretación está de acuerdo con la teoría patogénica vascular que sugiere la desregulación de los vasos como el paso patogénico fundamental en POAG.
La insuficiencia vascular periférica y la restauración del flujo sanguíneo induce un estado pro-inflamatorio se refleja por un aumento de O 2 – y H 2 O 2, que coloca órganos en riesgo.
Estos ROSs se derivan generalmente de la auto-oxidación mitocondrial, y que también se encuentra dentro de las CGR, capa de fibra nerviosa, la capa plexiforme externa, segmentos internos de los foto receptores, y el pigmento de la retina epitelio.
El aumento de la generación de ROS conduce a la degeneración de RGC, mal funcionamiento glial y activación de la respuesta autoinmune en el glaucoma.
Sin embargo, muchos aspectos de la relación entre el estrés oxidativo y el curso neurodegenerativo permanecen oscuros.
Durante la degeneración de las células neuronales glaucomatosas, las ROS pueden ser directamente neurotóxicas para los RGC, pueden causar una degeneración secundaria al estimular la disfunción glial y también pueden funcionar como un segundo mensajero y / o regular las modificaciones redox de los efectores descendentes.
El síndrome de PEX se caracteriza por la producción y el depósito progresivo de material extracelular fibrilo granular en los tejidos oculares; Es más frecuente en el borde pupilar y la cápsula de la lente anterior.
La acumulación de material PEX o partículas de pigmento en el ángulo de la cámara anterior puede predisponer al individuo a un glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado.
Los hallazgos reportados también sugieren un papel para el estrés oxidativo en la patogénesis y la progresión del glaucoma PEX.
