Es la excreción de una cantidad excesivamente grande de sodio en la orina excepcionalmente salada.
La cual es similar a la diuresis (excreción de una inusual gran cantidad de orina).
Ocurre con algunos diuréticos y en algunas enfermedades (como las suprarrenales), llevando a la persona a una pérdida de sal, síndrome caracterizado por la deshidratación, vómitos, presión arterial baja, y el riesgo de muerte súbita.
La natriuresis por presión parece ser el mecanismo fisiológico dominante que conecta los cambios en la presión arterial sistémica a los cambios en la cantidad total de sodio en el cuerpo.
También actúa aumentando la excreción renal de sodio en el momento de entrar la presión arterial a los riñones.
El mecanismo funciona de forma totalmente autónoma dentro de los riñones y con independencia de los mecanismos externos de regulación neuro hormonales.
Su gran importancia en la conexión de transporte renal de sodio a la presión arterial hace que la natriuresis por presión sea el mecanismo dominante.
Mecanismo
El mecanismo de la natriuresis por presión aun no es claro por completo, sin embargo, los cambios en el transporte capilar peritubular probablemente subyacen en su funcionamiento.
Como la presión arterial entrante a los riñones aumenta, la presión hidrostática dentro de los capilares peritubulares también aumenta.
Esto hace que se reduzca la fuerza de Starling debido a la resorción de líquido en los capilares desde el fluido intersticial renal.
Con la disminución de la resorción capilar peritubular de agua y sal aparece una fuga en el túbulo, produciendo la excreción urinaria de sodio mejorada.
Modulación
La relación entre la presión arterial entrante y la excreción urinaria de sodio renal en un riñón aislado es bastante gradual, por lo tanto la natriuresis de presión por sí sola no puede explicar la precisión en la regulación del volumen que se observa normalmente.
Parece ser que el sistema de la renina, angiotensina, aldosterona (RAAS) sea el responsable de la prestación de natriuresis de presión mucho más sensible a las respuestas de la presión arterial.
En consecuencia a esto, la natriuresis modulada por la RAAS es probable que sea la base del volumen a largo plazo y de la regulación de la presión arterial sistémica.
La natriuresis de presión y el control a largo plazo de la presión arterial
La PA (presion arterial) es el producto del gasto cardíaco y la resistencia periférica total, y el propio gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.
A partir de estas simples ecuaciones, es fácil comprender por qué las teorías cardíacas o vasculares dominaron la investigación de la hipertensión durante muchos años.
Este punto de vista fue desafiado fundamentalmente por un modelo matemático publicado por Guyton, Coleman y Granger (Guyton et al. 1972), que generó la hipótesis de que la PA en estado estable a largo plazo estaba influenciada principalmente por el volumen intravascular efectivo.
El volumen intravascular efectivo está influenciado por el tono vascular y también por el volumen del líquido extracelular (ECFV), este último determinado por el balance de sodio.
Si la PA aumenta, también lo hace la presión arterial renal (RAP, por sus siglas en ingles) y el riñón responde aumentando la excreción de sodio y reduciendo el ECFV; lo contrario se aplica si la presión arterial cae.
Esta respuesta renal a los cambios en RAP se llama la aguda natriuresis presión de respuesta (PN) y se puede evaluar de forma experimental.
En el análisis teórico, la PN puede compensar completamente cualquier cambio en la PA, independientemente del origen. El punto de ajuste BP es, por lo tanto, el punto en el cual ECFV y PN están en equilibrio.
De ello se deduce que un cambio en la PA solo puede sostenerse si la respuesta aguda de la PN se ve afectada, lo que hace que la hipertensión sea una enfermedad del riñón.
Es evidente que la relación PN aguda se desplaza hacia la derecha en la hipertensión experimental y que también se puede mitigar el gradiente de la pendiente (Mullins et al. 2006 ).
Si la RAP se controla de forma experimental mediante servocontrol para evitar que el riñón detecte el aumento de la PA, se pierde la respuesta de la PN y se mantiene / exagera la hipertensión (Hall et al. 1988).
Durante la adaptación fisiológica a la ingesta de sodio alterada, la curva de la PN aguda está modulada por las entradas hormonales y neuronales: el sistema renina-angiotensina (Wadei y Textor, 2012 ) y la RSNA son reguladores principales (Kubota et al. 1993).
En respuesta a la alta ingesta de sodio, por ejemplo, se suprime la angiotensina II, la curva PN se desplaza hacia la izquierda y el gradiente se vuelve más pronunciado.
Esta amplificación de la curva PN permite una mayor excreción de sodio para cualquier BP dada, lo que evita la expansión del ECFV.
Tanto los componentes renales (regulación por disminución de los transportadores de sodio epiteliales) como los extra-renales (vasodilatación y secreción reducida de aldosterona) están involucrados en la adaptación.
Si estos sistemas hormonales y neuronales no responden adecuadamente a la ingesta de sodio en la dieta, la capacidad de la PN para regular la presión arterial está deteriorada.
