La estimulación de la córnea debe provocar una respuesta directa e indirecta o consensual (ojo opuesto).
El reflejo consume una velocidad rápida de 0.1 segundo.
El término reflejo córneo se refiere al mecanismo de protección del ojo cuando el párpado se cierra de manera reflexiva tan pronto como los objetos extraños se mueven rápidamente hacia el ojo/la luz brillante destella en el ojo.
El reflejo corneal es un factor importante a la hora de evaluar la seguridad de los sistemas láser de demostración.
El reflejo de la córnea se puede suprimir parcialmente manteniendo activamente los ojos abiertos, lo que puede aumentar la exposición a la radiación láser. El reflejo se produce a una velocidad rápida de 0,1 segundos.
El reflejo de parpadeo también se produce cuando se producen sonidos superiores a 40–60 dB.
La extremidad aferente del reflejo corneal viaja en la división oftálmica del nervio trigémino desde los receptores de contacto con la luz en la conjuntiva y la córnea.
A través de la fisura orbital superior y el ganglio trigémino, las fibras nerviosas pasan al núcleo sensorial principal del nervio trigémino.
Desde aquí, la vía eferente pasa a través de las interneuronas a los núcleos motores del nervio facial. El nervio facial pasa a través del foramen estilomastoideo para suministrar el músculo orbicularis oculi, lo que provoca el cierre de los párpados al desencadenar el reflejo.
El papel de la pupila
En películas especialmente construidas que muestran ojos en movimiento, las pupilas, los iris y los reflejos de la córnea se mueven de forma independiente y, a veces, en direcciones opuestas.
Las pupilas móviles o el reflejo corneal, no los iris móviles, determinan la dirección percibida de la mirada. Cuando las pupilas y los iris se mueven en direcciones opuestas, el que tiene el mayor contraste de Michelson determina la dirección percibida de la mirada.
El pequeño reflejo corneal blanco no es una parte del ojo, pero es un reflejo reducido de la iluminación.
Cuando separamos artificialmente los movimientos de las pupilas y los iris, la dirección de la mirada dependía de las pupilas o del reflejo corneal, no de los iris.
Cuando las pupilas y los iris se mueven artificialmente en direcciones opuestas, gana el que tenga el mayor contraste de Michelson.
Neuroanatomía
Como todos los reflejos, tiene un brazo aferente (sensorial) y eferente (motor). El reflejo está mediado por la rama nasociliar de la rama oftálmica (Vi) del trigémino o del quinto nervio craneal que detecta el estímulo en la córnea, la tapa o la conjuntiva.
Las ramas temporal y cigomática del nervio facial o séptimo craneal inician la respuesta motora. El reflejo es conducido a través de interneuronas en la médula.
La ausencia de reflejo corneal puede deberse a una pérdida sensorial en Vi (por ejemplo, neuropatía o ganglio), debilidad o parálisis de los músculos faciales (miopatía) o nervio facial (parálisis facial, por ejemplo, parálisis de Bell) o enfermedad del tronco encefálico.
Para que una miopatía cause una pérdida del reflejo de parpadeo, la debilidad debe ser muy grave, por ejemplo, una oftalmoplejía externa crónica progresiva (CPEO, por sus siglas en inglés).
Las lentes de contacto pueden disminuir o anular la prueba de este reflejo; por lo tanto, un reflejo corneal ausente no es necesariamente anormal. El examen del reflejo corneal es útil en pacientes inconscientes y, si está presente, indica que el tronco del encéfalo inferior está funcionando.
Se utiliza como parte de la evaluación para determinar si alguien tiene muerte cerebral; si el reflejo corneal está presente, la persona no puede ser diagnosticada con muerte cerebral.
Neurofisiología
El reflejo de parpadeo se puede probar electrofisiológicamente estimulando el nervio supraorbitario y midiendo el parpadeo en ambos ojos. El parpadeo ipsilateral se produce más rápido en comparación con el parpadeo contralateral que se produce unos milisegundos más tarde.
Reflejos trigeminales
El reflejo corneal es una medida confiable de las fibras V1 del trigémino aferente y del nervio facial VII eferente (un reflejo V-VII) y está presente en la infancia.
Al tocar ligeramente la córnea con un pañuelo de algodón o tejido, se produce un reflejo de parpadeo bilateral rápido.
Tocar la esclerótica o las pestañas, tocar las regiones glabellar (reflejo de parpadeo glabellar), presentar un destello de luz o estimular el nervio supraorbitario inducir una respuesta menos rápida pero confiable.
Anatómicamente, las fibras V1 de la córnea aferentes pueden sinapsis dentro del núcleo del trigémino espinal, así como el núcleo sensorial principal.
Las neuronas se proyectan bilateralmente a las neuronas nucleares faciales, que a su vez proporcionan entrada a los músculos orbicularis oculi.
El reflejo corneal puede disminuir en varios trastornos que afectan el nervio trigémino, el ganglio o los núcleos del tronco encefálico; estos incluyen la fosa posterior y los tumores del ángulo cerebelopontino, la esclerosis múltiple y los accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico (especialmente el síndrome de Wallenberg).
En raras ocasiones, se ha informado un retraso en el reflejo corneal ipsilateral a una lesión hemisférica.
El reflejo está mediado por:
- La rama nasociliar de la rama oftálmica (V1) del quinto nervio craneal (nervio trigémino) que detecta el estímulo solo en la córnea (fibra aferente).
- Las ramas temporal y cigomática del séptimo nervio craneal (nervio facial) que inician la respuesta motora (fibra eferente).
- El centro (núcleo) en la protuberancia del tallo cerebral.
El examen del reflejo corneal es parte de algunos exámenes neurológicos, particularmente al evaluar el coma. El daño a la rama oftálmica (V1) del quinto nervio craneal produce un reflejo corneal ausente cuando se estimula el ojo afectado.
Rangos
Cuando está despierto, los párpados extienden las secreciones de lágrimas sobre la superficie de la córnea, en una base típica de 2 a 10 segundos (aunque esto puede variar individualmente). Sin embargo, el parpadeo no solo depende de la sequedad y/o irritación.
Un área del cerebro, el globo pálido de los ganglios basales, contiene un centro parpadeante que controla el parpadeo. No obstante, los estímulos externos siguen implicados.
El parpadeo está relacionado con los músculos extraoculares. El parpadeo suele coincidir con un cambio en la mirada, y se cree que esto ayuda al movimiento del ojo.
Truco del oficio: prueba de reflejo corneal
La prueba de reflejo corneal (prueba de parpadeo) examina la vía refleja que involucra los nervios craneales V y VII. Clásicamente, el proveedor toca ligeramente un poco de algodón en la córnea del paciente. Esta sensación de cuerpo extraño debe hacer que el paciente parpadee por reflejo.
Esta maniobra siempre preocupa un poco por causar una abrasión corneal, especialmente si está examinando a un paciente muy somnoliento.
Se aplica una presión más fuerte pero todavía no parpadea. Repite la prueba y ahora el paciente finalmente parpadea. Eso es 3 veces que acaba de raspar la córnea.
Un enfoque alternativo
Aplicar gotas de solución salina estéril en el ojo. Cuando un paciente presenta una baja Escala de coma de Glasgow (GCS), desea realizar un examen neurológico rápido.
Agarre una jeringa de solución salina estéril precargada, generalmente utilizada para enjuagar las vías intravenosas, y rocíe unas gotas en el ojo. Busque que el paciente parpadee. Esto parece mucho más seguro y definitivo de una prueba del reflejo corneal.
Reflejo corneal (CN V) y reflejo intermitente (CN VII)
El reflejo corneal generalmente se prueba después de las pupilas, pero los nervios craneales involucrados están fuera de orden.
El arco aferente está mediado por la rama nasociliar de la rama oftálmica (Vi) del trigémino o quinto nervio craneal, y el arco eferente es el séptimo nervio (facial).
Naturalmente, en su camino para examinar el ojo, el intensivista normalmente necesita abrir los párpados.
El reflejo corneal (CN V sensorial aferente) se examina junto con el reflejo de parpadeo (CN VII del motor eferente) para minimizar la exposición repetida del paciente al instrumento de estímulo y porque el procedimiento de prueba es el mismo para ambas pruebas.
El examinador evaluará las respuestas sensoriales y motoras aferentes observando si el paciente percibe el estímulo (hisopo de algodón estéril o algodón de algodón) y, al mismo tiempo, parpadea en respuesta al toque suave contra la parte esclerótica de la córnea/ojo.
El paciente puede mirar lejos del área donde se aplica el estímulo para ayudar a evitar el contacto con la pupila y el iris.
El brazo aferente (el componente sensorial) es servido por el nervio trigémino (CN V), y el brazo eferente es servido por el nervio facial (CN VII).
Generalmente, en las unidades de cuidados intensivos, esto parece hacerse rasguñando la córnea con la esquina de una pieza de gasa; la córnea, en lugar de la esclerótica, debe ser analizada.
Cuando se prueba un ojo, ambos deben parpadear. Cuando el ojo opuesto no parpadea, la parálisis del nervio facial contralateral puede ser la causa.
Cuando solo el ojo no probado parpadea, la parálisis del séptimo nervio es ipsolateral. Una lesión sensorial produce obviamente un reflejo corneal negativo (es decir, ninguno de los dos parpadea cuando se analiza el ojo afectado).
El fenómeno de Bell o el «reflejo oculogírico» se menciona en el Diagnóstico de estupor y coma. Es el cierre de ambos párpados y la elevación de ambos ojos del paciente profundamente comatoso, e indica que toda la vía de re fl exión está intacta.
Específicamente, involucra los núcleos de los nervios quinto, séptimo y tercero. Aparentemente, este reflejo tiene algún tipo de papel defensivo, moviendo la pupila bajo la tapa en respuesta a estímulos corneales nocivos.
Aparentemente, el núcleo reticular mesencefálico es responsable de integrar el párpado y los movimientos oculares. Ergo, una lesión del cerebro medio puede resultar en un parpadeo sin movimiento hacia arriba del ojo.
A la inversa, una lesión de la neurona motora inferior del séptimo nervio (o un daño al nervio mismo) puede provocar un movimiento hacia arriba del ojo sin parpadear.
Signos de párpados raros
Aunque generalmente descuidados como un inconveniente tedioso, los párpados son en realidad una fuente de signos clínicos interesantes.
Por ejemplo, Plum y Posner informan que «los párpados de un paciente comatoso se cierran de manera suave y gradual, un movimiento que no puede ser duplicado por un individuo despierto que simula la inconsciencia».
El tono de los párpados es notable: en el individuo comatoso, el tono de reposo del músculo orbicularis oculi mantiene los ojos cerrados.
Por lo tanto, no mantener los párpados cerrados en coma o no volver a cerrarlos después de una apertura forzada puede sugerir debilidad de los nervios faciales. Plum y Posner enumeran toda una serie de signos de párpados y sus correlaciones fisiopatológicas:
Ptosis: lesión cerebral o hemisférica o síndrome de Horner.
Ausencia de tono o incapacidad para cerrar el ojo con la fuerza abierta: parálisis del nervio facial (NC VII).
Cierre suave y gradual del ojo: coma verdadero, en lugar de «pseudocoma».
Fuerte resistencia a la apertura de los ojos, «blefaroespasmo» y cierre rápido: a menudo voluntario; el paciente no está verdaderamente inconsciente.
Apertura tónica: párpados retraídos tónicamente; también conocido como signo de Collier, asociado en su mayoría a lesiones del cerebro medio y pontinas.
