Se utiliza como una medida de la adecuación de la entrega de O2 corporal total.
La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) muestra temprano si existe un desequilibrio entre el consumo de oxígeno (VO2I) y el suministro de oxígeno (DO2I).
Existe una buena correlación entre la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la SvO2 (oxigenación venosa mixta medida a través de un catéter PA).
La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) es menos invasiva que la medición de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) a través del catéter PA, lo que tiene un alto impacto en el resultado del paciente.
- Porcentaje de hemoglobina en la sangre venosa central saturada con oxígeno.
- Indicador de desequilibrio de oxigenación más precoz y sensible.
- Alto impacto en el resultado del paciente.
SvO2 — ScvO2: ¿Es lo mismo?
La técnica de referencia para evaluar la adecuación del suministro de oxígeno es la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), proporcionada por el catéter de la arteria pulmonar (también conocido como: catéter Swan-Ganz).
Sin embargo, las limitaciones relacionadas con las dificultades de inserción y colocación, pero también con las posibles complicaciones relacionadas con dicho catéter, conducen a una disminución sustancial en su uso.
Mientras tanto, los industriales han desarrollado un catéter venoso central regular junto con una luz de fibra óptica para el monitoreo continuo de la saturación de hemoglobina.
Colocados a través de la yugular de una vena subclavia, en el confluente de la vena cava superior y la aurícula derecha, tales catéteres monitorean realmente la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2).
Sin embargo, uno debe preguntarse si la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) proporcionan la misma información.
En realidad, tomada en la arteria pulmonar, la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) es un sustituto de la oxigenación tisular global.
Mientras que la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) refleja esencialmente la oxigenación de la parte superior del cuerpo (cabeza, miembros superiores del cuello y parte superior del tronco).
Y de una proporción más baja de la parte inferior del cuerpo (parte inferior del tronco y miembros inferiores), dependiendo de la posición exacta de la extremidad del catéter.
De todos modos, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) no incluye la sangre venosa proveniente del seno coronario que se encuentra comúnmente en la aurícula derecha.
Por lo tanto, tomada en el confluente de la vena cava en la aurícula derecha (es decir, río arriba del seno coronario), la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) no incluye la oxigenación miocárdica.
Por el contrario, la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) se refiere a la sangre venosa de la arteria pulmonar, es decir, por definición, después del seno venoso coronario.
Dicha diferencia podría tener un gran impacto en los valores observados, dado que:
- La sangre venosa del seno coronario, con una saturación de oxígeno cercana al 40%, es la sangre venosa más desoxigenada del cuerpo.
- Que en pacientes críticamente enfermos Es probable que ocurra un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno del miocardio.
ScvO2: un parámetro de monitoreo validado
Validación experimental
Muchos estudios han comparado los valores de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) en los mismos pacientes.
La mayoría de ellos mostraron una buena correlación entre la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y una tendencia similar en la evolución temporal.
En 1989, Reinhart et al. informó, en un modelo de perro, un coeficiente de correlación entre la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) de 0.96.
En este estudio, los dos valores mostraron una diferencia de menos del 5% en el 77% de los casos.
Más tarde, Reinhart et al. confirmaron sus resultados en pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI): la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) tuvieron una evolución similar en el 90% de los casos y tuvieron un coeficiente de correlación de 0,81 (P <0,001).
Del mismo modo, Martin et al. informó una evolución paralela de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) en el 75% de los casos.
Teniendo en cuenta estos resultados, parece que la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y especialmente su evolución a lo largo del tiempo podrían utilizarse como un sustituto interesante para el monitoreo de la saturación venosa mixta (SvO2).
Sin embargo, el impacto de la monitorización de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) en el pronóstico de los pacientes críticos quedó por demostrar.
Validación clínica
Por lo tanto, algunos autores se centraron en evaluar la conexión entre la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) y el pronóstico y, especialmente, la reducción de beneficios considerando la optimización de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) como un objetivo para la reanimación.
Pearse et al. se observó en una cohorte de 118 pacientes postoperatorios de cirugía mayor que una disminución en la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) durante las primeras 8 horas se asoció con un aumento de la morbilidad y la mortalidad a los 28 días.
Consistentemente, Futier et al. mostró en la cirugía abdominal mayor que una saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) <70% se asoció con complicaciones postoperatorias.
Además, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) parece ser un parámetro confiable y sensible para detectar hemorragias en pacientes traumatizados ingresados en la sala de emergencias.
Mientras que otras series sugieren que la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) podría ser un marcador de pronóstico en el infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda, así como en pacientes con sepsis grave.
Pero la gran ventaja clínica relacionada con la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) ha sido sugerida por Rivers et al.
De hecho, estos autores informaron que, en pacientes con sepsis grave, una terapia temprana y agresiva que apuntaba a normalizarse en las primeras horas.
Los valores de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) MAP y presión venosa central (PVC) lograron una reducción de la mortalidad hospitalaria de 46.5% a 30.5% (riesgo relativo 0.58 (0.38–0.87), P = 0.009).
Estos resultados fueron confirmados posteriormente por dos grandes estudios realizados, respectivamente, en 15.022 y 330 pacientes que mostraron una reducción de la mortalidad relacionada con la implementación de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) como un objetivo de reanimación.
Aunque el estudio de Levy et al. no demostró ninguna mejora en la supervivencia relacionada específicamente con la implementación de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), la implementación del objetivo global sí.
Medida de lactato, hemocultivo antes de los antibióticos, antibióticos de amplio espectro, fluidos y vasopresores, presión venosa central> 8 mmHg y central saturación venosa de oxígeno (ScvO2)> 70%).
Esto podría explicarse en parte por el hecho de que, entre esos 6 objetivos de reanimación, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2)> 70% fue la que se logró con menos frecuencia, tanto después de que se incluyó el primer trimestre de pacientes como después del último trimestre de pacientes (resp., en 13.3% y 24.3% de los casos).
Recientemente, Jones et al. demostraron, en 300 pacientes con shock séptico, que la mortalidad de los pacientes que se beneficiaron de una saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) fue baja (23% (17–30%)) y similar a la de los pacientes tratados con lactato. Aclaramiento dirigido a la terapia dirigida al objetivo (17% (11-24%)).
La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) se considera un factor de pronóstico adecuado en muchas situaciones clínicas en pacientes críticamente enfermos.
La Campaña Sobrevivir a la sepsis, que recopila todas las directrices europeas sobre el tratamiento de los pacientes con sepsis grave y shock de sepsis, sugirió incluir la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) como un parámetro objetivo en las primeras 6 horas de tratamiento (saturación venosa central de oxígeno (ScvO2)> 70%).
Límites de ScvO2
Límites teóricos
El primer límite del uso de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) se refiere a su ignorancia de la saturación de la sangre venosa del seno coronario.
Como la extremidad del catéter de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) generalmente se encuentra corriente arriba del punto de unión del seno coronario en la aurícula derecha, el valor de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) no tiene en cuenta la adecuación/demanda de oxígeno del miocardio.
Como la extracción de oxígeno del miocardio es fisiológicamente básicamente alta, la sangre coronaria venosa es una de las sangres venosas más desoxigenadas del cuerpo.
Esto explica que el valor de la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta (SvO2), que en realidad toma en cuenta la sangre coronaria venosa, suele ser más bajo que la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2).
Además, cualquier aumento importante en el consumo de oxígeno del miocardio podría conducir a una extracción de oxígeno crítica que no tendría ningún impacto en el monitoreo de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2).
Además, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2), al igual que la saturación sanguínea venosa mixta de oxígeno (SvO2), es un parámetro de oxigenación global.
Por lo tanto, cualquier cambio local en la oxigenación de los tejidos corre el riesgo de ser «diluido» en el resto de la sangre venosa y convertirse en indetectable.
De manera similar, en el caso de una caída en la saturación venosa regional responsable de una caída de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2), no sería posible evaluar el territorio afectado sin una exploración adicional.
Luego, teóricamente, se supone que la extremidad distal del catéter venoso central se coloca en el punto de unión de la vena cava y la aurícula derecha para permitir una evaluación adecuada de la oxigenación tisular de los territorios inferiores y superiores.
Sin embargo, verificar la posición de la extremidad distal del catéter con una radiografía de tórax no es lo suficientemente preciso.
Además, como la saturación venosa de la vena cava superior es sistemáticamente más baja que la vena cava inferior, cualquier variación en la posición de la punta del catéter podría tener una gran influencia en las medidas y, por lo tanto, conducir a una mala interpretación de la saturación venosa central (ScvO2).
En última instancia, como se informó anteriormente, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) depende de la extracción de oxígeno del tejido y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Los experimentos informan que los pacientes sépticos pueden sufrir una disminución en la capacidad de extracción de oxígeno, un aumento en la derivación capilar, así como cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Todos estos cambios pueden alterar la relación teórica entre la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) y el gasto cardíaco, como la interpretación de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), para guiar la terapia hemodinámica se vuelve más compleja.
Limites clinicos
En primer lugar, se podría argumentar que la medición de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) requiere un catéter venoso central, que es una técnica invasiva, que expone a los pacientes a complicaciones como infecciones o hemorragias.
Sin embargo, las líneas venosas centrales a menudo son necesarias para pacientes críticos y, por lo tanto, podrían usarse para la monitorización de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2).
Sin embargo, en la sepsis severa y el shock séptico, la hipoperfusión tisular debe conducir a valores particularmente bajos de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2), según lo observado por Rivers et al. En la etapa temprana de la sepsis.
Sin embargo, después de las primeras horas de reanimación, esta situación rara vez se cumple, y los valores de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) tienden a ser, paradójicamente, normales o incluso aumentados.
Esto podría explicarse por la modificación fisiológica inducida por la sepsis y descrita anteriormente (disminución de la capacidad de extracción de oxígeno del tejido, aumento de la derivación capilar y cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno).
Consistentemente, en tales situaciones, el acuerdo entre la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta (SvO2) y la saturación del oxígeno venoso central (ScvO2) parece mucho menos satisfactorio, especialmente en el contexto del shock séptico.
Además, la validación clínica de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) se basa principalmente en un solo estudio, que es un estudio de un solo centro, y sus resultados aún son controvertidos.
De hecho, van Beest et al. en un estudio prospectivo multicéntrico holandés, se informó que solo el 1% de los pacientes que cumplen con los criterios de inclusión requeridos por Rivers et al. tuvo una saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) <50%.
Ho et al. en un estudio retrospectivo, así como en el grupo ARISE (Evaluación de resucitación australiana de la sepsis), en un estudio multicéntrico.
Se informó una mortalidad hospitalaria de 26 a 28% en pacientes que no se beneficiaron de una terapia temprana dirigida a objetivos , pero que cumplió con los criterios de inclusión para el ensayo de Rivers.
Esta tasa de mortalidad es mucho más baja que la observada por Rivers en su grupo de control.
Finalmente, los valores bajos de presión venosa central (5-6 mmHg) observados por Rivers et al. sugieren que sus pacientes probablemente eran altamente hipovolémicos.
Circulación global versus regional
Si la optimización hemodinámica global se considera un requisito previo esencial para garantizar una perfusión tisular adecuada, puede que no siempre sea suficiente para evitar el desarrollo de insuficiencia orgánica.
La escasa precisión del monitoreo de la saturación venosa del oxígeno global para detectar cambios en la oxigenación regional se ha descrito bien en modelos animales.
Por ejemplo, Legrand et al. recientemente, en un modelo de rata, se demostró que la endotoxemia inducida por LPS podría inducir alteraciones en la perfusión microvascular y la oxigenación en la corteza renal en ratas, que parecía depender solo de las alteraciones macrohemodinámicas sistémicas y renales.
Consistentemente, Vallet et al. y Lagoa et al. informó, en perros endotoxémicos, que después de la reanimación, el VO2 esquelético se mantiene cuando el flujo de sangre dentro del intestino se altera significativamente con la hipoxia mucosa.
En los seres humanos, como lo describen Sakr et al. Los parámetros hemodinámicos globales no logran discriminar a los sobrevivientes de los no sobrevivientes después de 24 horas de cuidados intensivos en pacientes con shock séptico.
Un ejemplo ilustrativo es la falta de precisión de la saturación venosa mixta global de oxígeno (SvO2) para detectar desaturaciones venosas cerebrales.
En esta perspectiva, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) global podría enfrentar algunas limitaciones con respecto a la insuficiencia local en el balance de DO2/VO2.
De hecho, la saturación de oxígeno venoso mixto local (SvO2) podría no detectarse mediante la monitorización de la saturación de oxígeno global, diluyendo la señal entre una sangre venosa normalmente saturada global.
Por lo tanto, la saturación venosa regional mixta de oxígeno (SvO2) podría ser un interesante parámetro objetivo adicional.
Sin embargo, si bien la monitorización de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) regional puede ser posible en la cabecera de la cama para algunos órganos, como la monitorización del oxígeno venoso yugular, es mucho más difícil para otros, como el riñón o el intestino, por ejemplo.
En tal situación, algunos parámetros alternativos para el monitoreo regional podrían ser de interés.
Conclusión
En conclusión, la medición de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) parece ser una herramienta interesante, especialmente en la fase temprana del shock para guiar el manejo de líquidos y la transfusión de sangre o el soporte inotrópico.
Sin embargo, un gran conocimiento de sus determinantes y la fisiología de la circulación parecen ser esenciales para garantizar una interpretación confiable en la práctica clínica.
Cuando la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) es baja, refleja un mecanismo de adaptación a un suministro inadecuado de oxígeno y debería llevar a los médicos a comprender las razones de la misma y proponer una estrategia de optimización adecuada.
Además, en situaciones clínicas como el shock séptico, después de las primeras horas de tratamiento, una «normal» o incluso una alta saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) puede ser falsamente tranquilizadora.
