También conocido como niacina, es un compuesto orgánico y según la definición utilizada, es uno de los 20 a 80 nutrientes humanos esenciales.
Junto con la nicotinamida forma el grupo conocido como complejo de vitamina B3. Tiene la fórmula C6H5NO2 y pertenece al grupo de los ácidos piridinacarboxílicos.
Los medicamentos y la niacina suplementaria se usan principalmente para tratar el colesterol alto en la sangre y la pelagra (deficiencia de niacina). Una cantidad insuficiente de niacina en la dieta puede causar náuseas, lesiones cutáneas y bucales, anemia, dolores de cabeza y cansancio.
La falta de niacina también se puede observar en la enfermedad por deficiencia pandémica, que es causada por la falta de cinco vitaminas esenciales (niacina, vitamina C, tiamina, vitamina D y vitamina A) y generalmente se encuentra en áreas de pobreza generalizada y malnutrición.
La niacina se proporciona en la dieta a partir de una variedad de alimentos enteros y procesados, con el contenido más alto en alimentos empacados fortificados, atún, algunas verduras y otras fuentes animales. Algunos países requieren su adición a los granos.
Este sólido incoloro, soluble en agua, es un derivado de la piridina, con un grupo carboxilo en la posición 3.
Otras formas de vitamina B3 incluyen la amida nicotinamida correspondiente (niacinamida), donde el grupo carboxilo ha sido reemplazado por un grupo carboxamida, así como amidas más complejas y una variedad de ésteres.
El ácido nicotínico y la niacinamida son convertibles entre sí con una demanda mundial constante que aumenta de 8.500 toneladas por año en la década de 1980 a 40.000 en los últimos años.
La niacina no se puede convertir directamente en nicotinamida, pero ambos compuestos son precursores de las coenzimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato in vivo.
Nicotinamida adenina dinucleótido se convierte en nicotinamida adenina dinucleótido fosfato por fosforilación en presencia de la enzima NAD + quinasa.
La nicotinamida adenina dinucleótido fosfato y nicotinamida adenina dinucleótido son coenzimas para muchas deshidrogenasas, que participan en muchos procesos de transferencia de hidrógeno.
La nicotinamida adenina dinucleótido es importante en el catabolismo de grasas, carbohidratos, proteínas y alcohol, así como la señalización celular y reparación del ADN, y la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato principalmente en reacciones de anabolismo como ácidos grasos y síntesis de colesterol.
Los requisitos de alta energía (cerebro) o de alta tasa de recambio (intestino, piel) suelen ser los más susceptibles a su deficiencia.
La suplementación con niacina no se ha encontrado útil para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascula, pero parece ser efectiva en aquellos que no toman estatinas.
Aunque la niacina y la nicotinamida son idénticas en su actividad vitamínica, la nicotinamida no tiene los mismos efectos farmacológicos (efectos modificadores de los lípidos) que la niacina.
La nicotinamida no reduce el colesterol ni causa enrojecimiento. Como precursor del dinucleótido de adenina de nicotinamida y del fosfato de dinucleótido de adenina, la niacina también está implicada en la reparación del ADN.
Recomendaciones dietéticas
El instituto de medicina de EE. UU. actualizó los requisitos promedio estimados y las dietas recomendadas para las vitaminas B en 1998.
Los Requerimientos Promedio Estimados actuales para la niacina para mujeres y hombres de 14 años en adelante son 11mg/día y 12mg/día, respectivamente; las dietas dietéticas recomendadas son de 14 y 16mg/día, respectivamente.
Las asignaciones dietéticas recomendadas son más altas que los requisitos promedio estimados a fin de identificar cantidades que cubrirán a las personas con requisitos superiores a la media.
La ingesta dietética recomendada para el embarazo es de 18mg/día. La ración dietética recomendada para la lactancia es de 17mg/día. Para los bebés de hasta 12 meses, la ingesta adecuada (IA) es de 2-4mg/día.
Para niños de 1 a 13 años, la cantidad diaria recomendada aumenta con la edad de 6 a 12mg/día. En cuanto a la seguridad, el Instituto de Medicina establece niveles tolerables de ingesta máxima de vitaminas y minerales cuando la evidencia es suficiente.
En el caso de la niacina, el nivel de ingesta superior se establece en 35mg/día. En conjunto, los requisitos promedio estimados, las dietas recomendadas, las IA y los niveles superiores de ingesta se denominan ingestas de referencia dietéticas.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria se refiere al conjunto colectivo de información como valores de referencia dietéticos, con ingesta de referencia de población en lugar de asignación dietética recomendada, y el requisito promedio en lugar del requisito promedio estimado.
La ingesta adecuada y el nivel de ingesta superior se definen de la misma manera que en los Estados Unidos. Para las mujeres (incluidas las embarazadas o lactantes), los hombres y los niños, la ingesta de referencia de la población es de 1,6mg de niacina por megajulio (MJ) de energía consumida.
Como la conversión es 1 MJ = 238.8 kcal, un adulto que consume 2388 calorías debería consumir 16 mg de niacina. Esto es comparable a las dietas recomendadas de EE. UU. El nivel máximo de ingesta de niacina se establece en 10mg/día, que es mucho menor que el valor de los EE. UU.
El nivel de ingesta superior se aplica a la niacina como un suplemento que se consume como una dosis, y con la intención de evitar la reacción de enrojecimiento de la piel. Esto explica por qué la ingesta de referencia de población puede ser más alta que el nivel de ingesta superior.
Tanto la ingesta de referencia dietética como los valores de referencia dietéticos describen las cantidades necesarias como equivalentes de niacina, calculados como 1mg de equivalentes de niacina = 1 mg de niacina o 60mg del aminoácido esencial triptófano.
Esto se debe a que el aminoácido se utiliza para sintetizar la vitamina.
Para fines de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos de EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario (%VD).
Para fines de etiquetado de niacina, el 100% del valor diario fue de 20mg, pero a partir del 27 de mayo de 2016 se modificó a 16mg para ponerlo de acuerdo con la ración dietética recomendada.
Se proporciona una tabla de los valores diarios de adultos antiguos y nuevos en la ingesta diaria de referencia.
El plazo original para cumplirlo fue el 28 de julio de 2018, pero el 29 de septiembre de 2017, la administración de alimentos y medicamentos publicó una regla propuesta que extendía el plazo hasta el 1 de enero de 2020 para grandes empresas y el 1 de enero de 2021 para pequeñas empresas.
Fuentes alimenticias
La niacina se encuentra en una variedad de alimentos enteros y procesados, que incluyen alimentos empacados fortificados, carne de diversas fuentes de animales, mariscos y especias.
Entre las fuentes de alimentos integrales con el mayor contenido de niacina por cada 100 gramos:
Carnes
- Atún cocido, 18.8 mg.
- Pavo cocido de carne ligera, 11.8 mg.
- Carne de cerdo magra cocida, 11.1 mg.
- Carne de venado cocida, 10.8 mg.
- Ternera magra cocinada, 8.0 mg.
Alimentos vegetales y especias
- Harina de semilla de sésamo, 12.5 mg.
- Jengibre molido, 9.6 mg.
- Estragón seco, 9.0 mg.
- Pimientos verdes secos, 7.4 mg.
- Champiñones portabella a la parrilla, 6,2 mg.
- Semillas de girasol tostadas, 4.1 mg.
- Albaricoques deshidratados, 3.6 mg.
- Patata al horno, 3,1 mg.
Los cereales fortificados para el desayuno tienen uno de los mayores contenidos de niacina (más de 20mg por 100 gramos). Las harinas integrales, como las de trigo, arroz, cebada o maíz, y la pasta tienen contenidos de niacina en un rango de 3mg – 10mg por 100 gramos.
Usos médicos
Lípidos anormales
La niacina a veces se ha usado además de otros medicamentos hipolipemiantes. Las revisiones sistemáticas no encontraron ningún efecto de la niacina en la enfermedad cardiovascular o la muerte, a pesar de elevar el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y los efectos secundarios informados, incluido un mayor riesgo de diabetes.
Tratamiento de la deficiencia
La niacina y la niacinamida se usan para la prevención y el tratamiento de la pelagra.
Contraindicaciones
La niacina está contraindicada con enfermedad hepática activa, transaminasas séricas elevadas persistentes, enfermedad de úlcera péptica activa o hemorragia arterial.
Efectos secundarios
Los efectos adversos más comunes son enrojecimiento (por ejemplo, calor, picazón u hormigueo), dolor de cabeza, dolor general, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos, rinitis, prurito y sarpullido.
Estos pueden minimizarse iniciando la terapia en dosis bajas, aumentando gradualmente la dosis y evitando la administración con el estómago vacío. Las dosis altas de niacina a menudo reducen temporalmente la presión arterial como resultado de la vasodilatación aguda.
A más largo plazo, el uso de dosis altas de niacina puede reducir la presión sanguínea de forma persistente en individuos con hipertensión, pero se necesita más investigación para determinar el alcance de este efecto.
Enrojecimiento de la cara
El enrojecimiento por lo general dura de 15 a 30 minutos, aunque a veces puede durar hasta dos horas. A veces se acompaña de una sensación de picazón o prurito, en particular, en áreas cubiertas por la ropa.
El enrojecimiento puede bloquearse tomando 300mg de aspirina media hora antes de tomar niacina, tomando una tableta de ibuprofeno por día o administrando conjuntamente el antagonista del receptor de prostaglandina laropiprant.
Tomar niacina con las comidas también ayuda a reducir este efecto secundario. La tolerancia adquirida también ayudará a reducir el enrojecimiento. Después de varias semanas de una dosis constante, la mayoría de los pacientes ya no experimentan enrojecimiento.
La reducción del enrojecimiento se centra en alterar o bloquear la vía mediada por prostaglandinas. Se han desarrollado formas de liberación lenta o «sostenida» de niacina para disminuir estos efectos secundarios.
Un estudio mostró que la incidencia de enrojecimiento fue significativamente menor con una formulación de liberación sostenida, aunque las dosis superiores a 2gm por día se han asociado con daño hepático, en particular, con formulaciones de liberación lenta.
La prostaglandina (PGD2) es la principal causa de la reacción de enrojecimiento, y la serotonina parece tener un papel secundario en esta reacción. El efecto está mediado por prostaglandina E2 y D2 debido a la activación de GPR109A de células de Langerhans epidérmicas y queratinocitos.
Las células de Langerhans usan ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1) para la producción de PGE2 y son más responsables de la irrigación aguda, mientras que los queratinocitos son dependientes de la COX-2 y están en una vasodilatación continuada activa.
Se pensaba que el enrojecimiento implicaba histamina, pero se ha demostrado que la histamina no está involucrada en la reacción.
Gastrointestinal y hepático
También se han informado quejas gastrointestinales, como indigestión, náuseas e insuficiencia hepática. La hepatotoxicidad está posiblemente relacionada con el metabolismo a través de la amidación que resulta en la producción de dinucleótido de adenina de nicotinamida.
La forma de liberación en el tiempo tiene un índice terapéutico más bajo para disminuir los lípidos séricos en relación con esta forma de toxicidad.
Metabólico
Se ha demostrado que las altas dosis de niacina utilizadas para mejorar el perfil lipídico elevan el azúcar en la sangre en un 5% – 10%, empeorando así la diabetes mellitus. La terapia con niacina aumenta el riesgo de diabetes de nueva aparición en aproximadamente un 34%.
La hiperuricemia es otro efecto secundario de tomar dosis altas de niacina y puede exacerbar la gota.
Otros
Los efectos secundarios de las arritmias cardíacas también se han informado. Se ha informado un aumento del tiempo de protrombina y una disminución del recuento de plaquetas; por lo tanto, estos deben controlarse de cerca en pacientes que también estén tomando anticoagulantes.
En particular, la variedad de liberación prolongada, a dosis extremadamente altas, puede causar reacciones tóxicas agudas.
Las dosis extremadamente altas de niacina también pueden causar maculopatía por niacina, un engrosamiento de la mácula y la retina, que conduce a visión borrosa y ceguera. Esta maculopatía es reversible después de que cesa la ingesta de niacina.
El embarazo
La niacina en dosis utilizadas para reducir los niveles de colesterol se ha asociado con defectos de nacimiento en animales de laboratorio, con posibles consecuencias para el desarrollo infantil en mujeres embarazadas.
Eficiencia
Entre 1906 y 1940, más de 3 millones de estadounidenses se vieron afectados por la pelagra con más de 100.000 muertes. Joseph Goldberger fue asignado para estudiar pelagra por el cirujano general de los estados unidos y produjo buenos resultados.
A finales de la década de 1930, los estudios de Tom Spies, Marion Blankenhorn y Clark Cooper establecieron que la niacina curaba la pelagra en humanos. La enfermedad se redujo en gran medida como resultado.
En la actualidad, la deficiencia de niacina se observa a veces en los países desarrollados, y generalmente es evidente en condiciones de pobreza, desnutrición y alcoholismo crónico.
También tiende a ocurrir en áreas menos desarrolladas donde las personas comen maíz como alimento básico, ya que el maíz es el único grano con bajo contenido de niacina digerible.
Una técnica de cocción llamada nixtamalización, es decir, pretratamiento con ingredientes alcalinos, aumenta la biodisponibilidad de la niacina durante la producción de harina de maíz.
Por esta razón, las personas que consumen maíz como tortillas no están en riesgo de deficiencia de niacina.
Se ha demostrado que la deficiencia leve de niacina disminuye el metabolismo, lo que provoca una disminución de la tolerancia al frío.
La deficiencia grave de niacina en la dieta causa la enfermedad de pelagra, que se caracteriza por diarrea, dermatitis y demencia, así como lesiones de collar de Casal en la parte inferior del cuello, hiperpigmentación, engrosamiento de la piel, inflamación de la boca y la lengua, trastornos digestivos , amnesia, delirio y eventualmente la muerte, si no se trata.
Los síntomas psiquiátricos comunes de la deficiencia de niacina incluyen irritabilidad, falta de concentración, ansiedad, fatiga, inquietud, apatía y depresión.
Los estudios han indicado que, en pacientes con pelagra alcohólica, la deficiencia de niacina puede ser un factor importante que influye tanto en el inicio como en la gravedad de esta afección.
Los pacientes con alcoholismo generalmente experimentan una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a resultados de salud negativos.
La enfermedad de Hartnup es un trastorno nutricional hereditario que produce deficiencia de niacina. Esta condición fue identificada por primera vez en la década de 1950 por la familia Hartnup en Londres.
Se debe a un déficit en los intestinos y los riñones, lo que dificulta que el cuerpo se descomponga y absorba triptófano en la dieta (un aminoácido esencial que se utiliza para sintetizar niacina).
La condición resultante es similar a la pelagra, incluidos los síntomas de erupción roja, escamosa y sensibilidad a la luz solar.
La niacina oral se administra como tratamiento para esta afección en dosis que varían de 40mg a 200mg, con un buen pronóstico si se identifican y tratan temprano.
La síntesis de niacina también es deficiente en el síndrome carcinoide, debido a la desviación metabólica de su triptófano precursor para formar serotonina.
Farmacología
Farmacodinámica
Los efectos terapéuticos de niacina están mediados en parte por la activación de los receptores acoplados a proteína G, incluidos el receptor 1 de niacina (NIACR1) y el receptor niacina 2 (NIACR2) que se expresan en tejido adiposo, bazo, células inmunitarias y queratinocitos pero no en otros órganos esperados como hígado, riñón, corazón o intestino.
La niacina receptor 1 (NIACR1) y niacina receptor 2 (NIACR2) inhiben la producción de adenosina monofosfato cíclico y por lo tanto la descomposición de grasa en tejido adiposo y ácidos grasos libres disponibles para hígado para producir triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad y en consecuencia lipoproteína de baja densidad o colesterol «malo».
La disminución de los ácidos grasos libres también suprime la expresión hepática de la apolipoproteína C3 (APOC3) y el coactivador-1b de PPARg (PGC-1b), lo que aumenta las lipoproteínas de muy baja densidad y reduce su producción. También inhibe la diacilglicerol aciltransferasa-2 (importante síntesis de TG hepática).
El mecanismo detrás del aumento del colesterol de lipoproteínas de alta densidad no se entiende completamente, pero parece hacerse de varias maneras. La niacina aumenta los niveles de apolipoproteína A1 debido a los efectos anticatabólicos que dan como resultado un mayor transporte de colesterol inverso.
También inhibe la absorción hepática de colesterol de lipoproteínas de alta densidad, la producción de regulación descendente del gen de la proteína de transferencia de éster de colesterol.
Finalmente, estimula el transportador ABCA1 en monocitos y macrófagos y regula de forma ascendente el receptor activado por el proliferador de peroxisoma y da como resultado el transporte de colesterol inverso.
Reduce los resultados secundarios asociados con la aterosclerosis, como el colesterol de lipoproteínas de baja densidad, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad y triglicéridos (TG), pero aumenta el colesterol de lipoproteínas de alta densidad.
A pesar de la importancia de otros factores de riesgo cardiovascular, el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad se asoció con menos eventos cardiovasculares, independientemente de la reducción de las lipoproteínas de baja densidad.
Otros efectos incluyen la inflamación antitrombótica y vascular, la mejora de la función endotelial y la estabilidad de la placa.
La niacina también parece regular al alza el factor neurotrófico derivado del cerebro y la expresión de la quinasa B del receptor de la tropomiosina.
La investigación ha sido capaz de mostrar la función de la niacina en el metabolismo de los lípidos de la ruta.
Se observa que esta vitamina puede disminuir la síntesis de lipoproteínas que contienen apoB, como las lipoproteínas de muy baja densidad, las lipoproteínas de baja densidad, las lipoproteínas de densidad intermedia y las lipoproteínas a través de varios mecanismos:
Inhibición directa de la acción de DGAT2, una enzima clave para la síntesis de triglicéridos, tiene la capacidad de unirse al receptor HCAR2 disminuyendo así la lipólisis y el flujo de ácido graso libre al hígado para la síntesis de triglicéridos y aumento del catabolismo apoB.
Por otro lado, la niacina aumenta los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad a través de vías directas e indirectas.
La niacina disminuye la masa y la actividad de la proteína de transferencia de éster de colesterol, y este efecto sinérgico con la disminución de los niveles de triglicéridos puede elevar indirectamente los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.
El estudio también ha podido mostrar efectos directos sobre la cadena beta de la ATP sintasa y sobre la producción y la captación hepática de la apoA-I también aumenta los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.
Por lo tanto, al afectar la vía, la reducción de los niveles de lípidos ayuda a reducir las enfermedades cardiovasculares.
Biosíntesis
El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, que requiere 60 mg de triptófano para producir 1 mg de niacina. La riboflavina, la vitamina B6 y el hierro son necesarios en algunas de las reacciones implicadas en la conversión de triptófano en dinucleótido de adenina de nicotinamida.
Propiedades físicas y químicas
Síntesis de laboratorio
Varios miles de toneladas de niacina se fabrican cada año, a partir de 3-metilpiridina.
Preparativos
La niacina está disponible como un producto recetado, y en los Estados Unidos como un suplemento dietético. Los productos recetados pueden ser de liberación inmediata (Niacor, tabletas de 500mg) o de liberación prolongada (tabletas Niaspan, 500mg y 1000mg).
Los productos de suplementos dietéticos pueden ser de liberación inmediata o lenta, este último incluye hexanicotinato de inositol.
La niacina de venta libre no está regulada federalmente en los Estados Unidos. Algunos tipos «sin descarga», como el inositol hexanicotinato contienen compuestos convertibles de niacina, pero tienen poca eficacia clínica para reducir los niveles de colesterol.
Liberación prolongada
Una niacina de liberación prolongada recetada, Niaspan, tiene un recubrimiento de película que retrasa la liberación de la niacina, lo que produce una absorción durante un período de 8-12 horas.
Las formulaciones de liberación prolongada generalmente reducen los efectos secundarios de la vasodilatación y el enrojecimiento, pero aumentan el riesgo de hepatotoxicidad en comparación con las formas de liberación inmediata.
Una formulación de laropiprant (Merck & Co., Inc.) y niacina había sido aprobada previamente para su uso en Europa y comercializada como Tredaptive.
Laropiprant es un fármaco de unión a la prostaglandina D2 que se ha demostrado que reduce la vasodilatación y el enrojecimiento hasta en un 73%.
El estudio HPS2-THRIVE, un estudio patrocinado por Merck, no mostró una eficacia adicional de Tredaptive para reducir el colesterol cuando se usa junto con otros medicamentos con estatinas, pero mostró un aumento en otros efectos secundarios.
El estudio resultó en la retirada completa de Tredaptive del mercado internacional.
Hexanicotinato de inositol
Una forma de suplemento dietético es el inositol hexanicotinato, que es el inositol que se ha esterificado con niacina en los seis grupos de alcohol del inositol.
El hexanicotinato de inositol generalmente se vende como niacina «libre de enjuague» o «sin enjuague» en unidades de 250, 500 o 1000mg/comprimidos o cápsulas.
Se vende como una formulación de venta libre, y a menudo se comercializa y se etiqueta como niacina, lo que induce a error a los consumidores a pensar que están recibiendo la forma activa del medicamento.
Si bien esta forma de niacina no causa el enrojecimiento asociado con los productos de liberación inmediata, se discute la evidencia de que tiene funciones modificadoras de lípidos.
Como los ensayos clínicos datan de principios de la década de 1960 (Dorner, Gales) o finales de la década de 1970 (Ziliotto, Kruse, Agusti), es difícil evaluarlos según los estándares actuales.
Uno de los últimos estudios confirmó la superioridad de los ésteres de inositol y xantinol del ácido nicotínico para reducir los ácidos grasos libres en suero, pero otros estudios realizados durante el mismo período no encontraron ningún beneficio.
Los estudios explican que esto se debe principalmente a que las preparaciones «sin irrigación» no contienen ningún ácido nicotínico libre.
Un ensayo controlado con placebo más reciente fue pequeño (n = 11/grupo), pero los resultados después de tres meses a 1500mg/día no mostraron una tendencia a mejorías en colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad, colesterol de lipoproteínas de alta densidad o triglicéridos.
Por lo tanto, hasta ahora no hay suficiente evidencia para recomendar el inositol hexanicotinato para tratar la dislipidemia.
Nicotinamida
La nicotinamida se puede obtener de la dieta en la que está presente principalmente como nicotinamida adenina dinucleótido y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato.
Estos se hidrolizan en el intestino y la nicotinamida resultante se absorbe como tal o después de su hidrólisis a ácido nicotínico.
La nicotinamida está presente en la naturaleza solo en pequeñas cantidades. En alimentos no preparados, la niacina está presente principalmente en forma de los nucleótidos de piridina celular nicotinamida adenina dinucleótido y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato.
La hidrólisis enzimática de las coenzimas puede ocurrir durante el transcurso de la preparación de los alimentos. La ebullición libera la mayor parte de la niacina total presente en el maíz dulce como la nicotinamida (hasta 55 mg / kg).
La nicotinamida puede ser tóxica para el hígado a dosis superiores a 3 g / día para adultos.
Historia
La niacina fue descrita por primera vez por el químico Hugo Weidel en 1873 en sus estudios sobre la nicotina. La preparación original sigue siendo útil: la oxidación de la nicotina con ácido nítrico.
Por primera vez, la niacina fue extraída por Casimir Funk, pero él pensó que era tiamina y debido al grupo de amina descubierto acuñó el término «vitamina».
La niacina fue extraída de los hígados por el bioquímico Conrad Elvehjem en 1937, quien más tarde identificó el ingrediente activo, entonces conocido como el «factor de prevención de la pelagra» y el «factor contra la lengua negra».
Poco después, en estudios realizados en Alabama y Cincinnati, el Dr. Tom Spies descubrió que el ácido nicotínico curaba a los que padecían la pelagra.
La niacina se conoce como vitamina B3 porque fue la tercera de las vitaminas B que se descubrió. Históricamente se ha denominado «vitamina PP», «vitamina P-P» y «factor PP», que se deriva del término «factor preventivo de la pelagra».
Cuando se realizó la importancia biológica del ácido nicotínico, se consideró apropiado elegir un nombre para disociarlo de la nicotina, para evitar la percepción de que las vitaminas o los alimentos ricos en niacina contienen nicotina, o que los cigarrillos contienen vitaminas.
El nombre resultante ‘niacina’ se derivó de ácido nicotínico + vitamina. Carpenter descubrió en 1951 que la niacina en el maíz no está biológicamente disponible y que puede liberarse solo en agua de cal muy alcalina de pH 11.
En 1955, Altschul y sus colegas describieron que la niacina tiene una propiedad para reducir los lípidos. Como tal, la niacina es el fármaco hipolipemiante más antiguo.
Investigación
En modelos animales e in vitro, la niacina produce marcados efectos antiinflamatorios en una variedad de tejidos, incluidos el cerebro, el tracto gastrointestinal, la piel y el tejido vascular, a través de la activación del receptor de niacina 1 (NIACR1).
Se ha demostrado que la niacina atenúa la neuroinflamación y puede tener eficacia en el tratamiento de trastornos neuroinmunes como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson.
A diferencia de la niacina, la nicotinamida no activa el receptor de niacina 1 (NIACR1), sin embargo, tanto la niacina como la nicotinamida activan el receptor de estrógeno acoplado a la proteína G (GPER) in vitro.
