Se caracteriza por una reducción en el número de glóbulos rojos circulantes, la cantidad de hemoglobina o el volumen de glóbulos rojos concentrados.
Síntomas
La anemia se clasifica como aguda o crónica. La anemia aguda denota una caída precipitada en la población de glóbulos rojos debido a hemólisis o hemorragia aguda. Presentando síntomas como:
- La persona comienza por tener cuadros de cansancios repentino e inexplicables.
- La tez cambia a tonos muy claros o pálidos.
- La respiración se hace especialmente dificultosa.
- Se puede experimentar etapas de taquicardia.
Todos esta sintomatología termina por hacer que la persona cambie de estados de ánimos de manera brusca sin explicación aparente.
En caso de la hemorragia aguda, en el departamento de emergencias, la hemorragia aguda es por mucho la etiología más común.
Causas
La causa común en la anemia aguda potencialmente mortal es una reducción repentina de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Dependiendo de la etiología, esto puede ocurrir con o sin reducción en el volumen intravascular.
En general, se acepta que una caída aguda de la hemoglobina a un nivel de 7-8 g / dl es sintomática, mientras que niveles de 4-5 g / dL pueden tolerarse en la anemia crónica, ya que el cuerpo puede reemplazar gradualmente la pérdida de hemoglobina. volumen intravascular.
Pérdida de sangre:
La pérdida de sangre es la causa más común de anemia aguda que se observa en el departamento de emergencias (DE). La anemia por deficiencia de hierro se debe a un sangrado lento crónico y déficit nutricionales.
Algunas causas potencialmente mortales incluyen lesión traumática, hemorragia gastrointestinal masiva alta o baja, embarazo ectópico roto, aneurisma roto y coagulación intravascular diseminada (CID).
Hemoglobinopatía:
La anemia falciforme es causada por una mutación puntual en el ADN de la cadena de la beta-globina. La valina se sustituye por glutamina en la sexta posición de la secuencia de aminoácidos. En respuesta al estrés oxidativo, la hemoglobina se polimeriza, lo que provoca la formación de heces y hemólisis.
En los síndromes de hoz leve, el nivel de hemoglobina es de 9-11 g / dL. En variantes más severas, el nivel de hemoglobina es típicamente de 6-8 g / dL.
Los pacientes con anemia de células falciformes pueden tener complicaciones potencialmente mortales durante el secuestro esplénico agudo y la crisis aplástica. Una crisis aplástica se debe al cese de la eritropoyesis, que es causada por el parvovirus humano B19.
Aunque la mayoría de los adultos se han sometido a autoesplenectomía a partir de ataques repetidos de microoclusión en el bazo, los niños pequeños pueden presentar niveles de hemoglobina de 2 g / dl por el secuestro de glóbulos rojos.
Si el paciente sobrevive al evento inicial, se puede esperar una tasa de recurrencia del 40-50%.
Las talasemias se caracterizan por la disminución de la producción de cadenas de globina (alfa y beta). Los pacientes con talasemia mayor (homocigotos para beta talasemia) desarrollan anemia severa que requiere transfusión en el primer año de vida.
Otras formas de talasemia pueden causar anemia aguda durante períodos de estrés oxidativo.
Anormalidad de enzima de glóbulos rojos:
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y piruvato quinasa (PK) son los 2 defectos enzimáticos más comunes que causan anemia hemolítica. La deficiencia de G6PD afecta la vía de la pentosa fosfato y la deficiencia de PK afecta la vía glucolítica.
Las 2 variantes de las deficiencias de G6PD son africanas y mediterráneas. La variante mediterránea ha disminuido la actividad de la enzima en casi todos los glóbulos rojos circulantes.
Cuando las células están expuestas al estrés oxidante, se produce una crisis hemolítica potencialmente mortal. En la variante africana, solo una parte limitada de la población de RBC es vulnerable en un momento dado; por lo tanto, las complicaciones que amenazan la vida son raras.
Coagulopatía congénita:
La enfermedad de Von Willebrand es el trastorno hemorrágico congénito más común. La enfermedad se caracteriza por un factor de Von Willebrand deficiente o defectuoso (vWF), que es esencial para la adhesión de plaquetas. La transmisión es por un patrón autosómico dominante.
La hemofilia A (hemofilia clásica):
Es causada por la deficiencia del factor VIII.
Sangrado severo es común:
La transmisión es autosómica recesiva.
La hemofilia B (enfermedad de Navidad):
Se debe a una deficiencia de factor IX. Solo los hombres son afectados.
Tratamiento
Atención prehospitalaria:
La atención inicial de los pacientes incluye:
- Oxígeno suplementario.
- Reanimación con líquidos intravenosos (IV).
- Aplicación de presión directa a cualquier hemorragia externa.
- Férula de fractura y transporte rápido.
Aunque los estudios prehospitalarios recientes sugieren que los pacientes con traumatismos deberían recibir una reanimación mínima con fluidos, este punto de vista sigue sin ser probado y controvertido.
El traje de tratamiento antichoque militar, se utiliza ocasionalmente en el entorno prehospitalario para pacientes con traumatismos con lesiones de pelvis y extremidades inferiores. Está contraindicado en pacientes con edema pulmonar o rotura de diafragma. También está contraindicado en pacientes embarazadas.
Principios de la terapia:
Los enfoques terapéuticos para tratar la anemia aguda incluyen:
- Sangre y productos sanguíneos.
- Inmunoterapias.
- Terapias hormonales / nutricionales.
- Terapias adyuvantes.
El objetivo de la terapia en la anemia aguda son:
- Restaurar la hemodinámica del sistema vascular.
- Reemplazar los glóbulos rojos perdidos.
Para lograr esto, el médico puede usar suplementos minerales y vitamínicos, transfusiones de sangre, vasopresores, antagonistas de la histamina (H2) y glucocorticosteroides.
Uso de sangre y productos sanguíneos:
La corrección de la anemia aguda a menudo requiere sangre, productos sanguíneos o ambos.
Con una hemorragia o hemólisis progresiva significativa, la transfusión de sangre sola es insuficiente, pero proporcionar una transfusión oportuna para restablecer la hemoglobina a niveles seguros puede prevenir complicaciones mayores de la anemia aguda.
Sin embargo, aunque la transfusión de glóbulos rojos es la forma más rápida de aumentar la concentración de hemoglobina, ese beneficio debe equilibrarse con las complicaciones significativas asociadas con la transfusión.
Múltiples estudios han informado peores resultados (p. Ej., Mayores tasas de mortalidad y morbilidad) en pacientes transfundidos en comparación con pacientes no transfundidos (o menos transfundidos).
En consecuencia, se indica un enfoque conservador. Aunque el umbral específico es incierto, restringir la transfusión a pacientes con niveles de hemoglobina <6-8 g / dL puede asociarse con mejores resultados.
La sangre completa contiene glóbulos rojos, plaquetas y factores de coagulación; sin embargo, rara vez se usa como una opción de tratamiento.
Los glóbulos rojos empacados (PRBC por sus siglas en ingles) son los componentes restantes de la sangre completa después de que se eliminan el plasma y las plaquetas. Una unidad de PRBC es el producto de 1 unidad de sangre total y tiene un volumen de 250-300 ml. Se espera que cada unidad de PRBCs eleve el nivel de hematocrito en 3 puntos.
Cada unidad de plaquetas contiene 50 ml de plasma y tiene cantidades normales de fibrinógeno y factores de coagulación. Se observa cierta disminución de los factores V y VII en comparación con la sangre completa.
Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas en aproximadamente 10,000 / μL. La dosis habitual en adultos es de 1 U / 10 kg.
El plasma fresco congelado (FFP por sus siglas en ingles) es el medio que suspende los glóbulos rojos y las plaquetas y contiene todos los factores de la coagulación.
Los pacientes con deficiencia de factor V y XI y aquellos con coagulopatías debidas a enfermedad hepática son los mejores candidatos para la administración de FFP, la mayoría de los otros factores de coagulación ahora están disponibles en formas concentradas.
Estudios de laboratorio adicionales:
Otros estudios que pueden ser útiles para evaluar la anemia pero que pueden no ser aplicables al entorno de DE agudo incluyen los siguientes:
- Estudios de hierro.
- Niveles de folato y vitamina B-12.
- Niveles de plomo.
- Electroforesis de hemoglobina.
- Tiempo de sangrado.
- Aspiración de médula ósea.
- Prueba de Coombs.
La prueba de hierro en suero mide la cantidad de hierro unido a la transferrina. El rango de referencia es 50-150 μg / dL. El nivel de ferritina sérica mide efectivamente los niveles totales de hierro en el cuerpo. En hombres adultos, el nivel es de 50-150 μg / L. En las hembras adultas, el nivel es 15-50 μg / L.
La capacidad de fijación de hierro de transferrina (TIBC por sus siglas en ingles) es una medida de la capacidad de unión total de transferrina. El nivel normal es 300-360 μg / dL. El porcentaje de saturación de transferrina es el hierro sérico / TIBC.
El rango de referencia es 30-50%. Los pacientes con deficiencia de hierro tienen niveles inferiores al 20%, mientras que los pacientes con sobrecarga de hierro tienen niveles superiores al 50%.
Una macrocitosis significativa (MCV> 100) sugiere la presencia de anemia megaloblástica. La mayoría de las anemias megaloblásticas se deben a la deficiencia de cobalamina (vitamina B-12) o ácido fólico.
Las causas comunes incluyen ingesta inadecuada, producción inadecuada de factor intrínseco (es decir, deficiencia de cobalamina), esprue tropical, parásitos (p. Ej., Tenia de los peces) y drogas.
La anemia asociada con el envenenamiento por plomo generalmente es normocítica y normocrómica.
La intoxicación por plomo sintomática se observa en los niños cuando los niveles en sangre están en el rango de 80 μg / dL. Los niños pueden presentar dolor abdominal, letargo, anorexia y palidez (por anemia), ataxia, dificultades del habla, convulsiones y coma pueden ocurrir en algunos pacientes.
Considere la electroforesis de hemoglobina si aparece la enfermedad o si el paciente es de origen mediterráneo o africano.
Se requieren pruebas de deficiencia de factor para diagnosticar la hemofilia.
El tiempo de sangrado es una prueba útil que mide la función plaquetaria. Los pacientes con un tiempo de sangrado de más de 10 minutos tienen un mayor riesgo de sangrado.
Esta prueba siempre debe correlacionarse con los niveles de plaquetas que funcionan normalmente, pero los recuentos de plaquetas muy bajos pueden prolongar el tiempo de hemorragia.
Prevención
Al igual que todo el espectro de anemias conocidos, el déficit de algunos nutrientes es una constante siendo el hierro el central, además de la vitamita B12 y el ácido fólico.
De allí que una alimentación balanceada sea una de las mejores maneras para prevenir la irrupción de esta enfermedad en nuestro organismo y se recomiende mucho la ingesta de alimentos ricos en hierro como el pescado, cereales, ácido fólico, omegas o las nueces; por lo general todos los frutos secos son ricos en hierro.
En efecto, para prevenir parecer anemia aguda la persona tiene que obligarse a llevar un régimen de alimentación sana a la par de ejercicios. Aun así, siempre debe acudir a su médico de cabecera cuando se presenten la mayoría de los síntomas.
