Existe una gran variedad de peelings químicos disponibles en el mercado hoy en día.
Casi todos los tipos de piel y etnias pueden encontrar un tratamiento químico diseñado para restaurar una apariencia juvenil.
Sin embargo, no todos los procedimientos proporcionarán los mismos resultados. Existen tratamientos de despigmentación eficaces para controlar áreas de hiperpigmentación, melasma y manchas o cicatrices en la piel.
Los agentes despigmentantes se prescriben comúnmente para tratar trastornos de hiperpigmentación.
En la siguiente información, se presenta una revisión de varios agentes despigmentantes notables reportados en la literatura.
Aunque algunos de estos agentes tópicos están disponibles solo en ciertas instituciones de investigación, los médicos pueden utilizar un número creciente de productos como parte de un arsenal para tratar los trastornos de hiperpigmentación.
Los avances recientes en el campo de la dermatología cosmética han desarrollado el láser como otra modalidad para el tratamiento de la hiperpigmentación.
Una comprensión básica de la vía de pigmentación es útil antes de una discusión de varios agentes para aclarar la piel y sus mecanismos de acción conocidos.
El tipo y la cantidad de melanina sintetizada por el melanocito y su patrón de distribución en la epidermis determina el color real de la piel.
La melanina se forma a través de una serie de reacciones oxidativas que involucran el aminoácido tirosina y la enzima tirosinasa.
El primer paso es el más crítico porque el resto de la secuencia de reacción puede proceder espontáneamente a pH fisiológico. Aquí, la tirosinasa convierte la tirosina en dihidroxifenilalanina (DOPA) y luego en dopaquinona.
Posteriormente, la dopaquinona se convierte en dopacromo por autooxidación y, finalmente, en dihidroxiindol o dihidroxiindol-ácido 2-carboxílico (DHICA) para formar eumelanina (pigmento negro-marrón).
La última reacción ocurre en presencia de dopachrome tautomerasa y DHICA oxidasa.
En presencia de cisteína o glutatión, la dopaquinona se convierte en cisteinil DOPA o glutatión DOPA. Posteriormente, se forma la feomelanina, un pigmento amarillo-rojo.
Un estudio sugiere un método novedoso para probar múltiples métodos tópicos de aclarado de la piel antes de iniciar la terapia, usando un bronceado de la piel inducido por UV.
Se ha expresado preocupación con respecto a algunos productos comerciales para el aligeramiento, relacionados con el contenido de mercurio.
La dermatitis alérgica de contacto se atribuyó al mercurio en un informe y en otro se describieron altas concentraciones de mercurio en los ovarios de ratones expuestos a la crema para aclarar la piel. Se requieren estudios adicionales antes de poder llegar a conclusiones.
Etiología
Determinar la causa de la hiperpigmentación es importante para seleccionar el mejor enfoque para el tratamiento.
Según la historia clínica y los hallazgos clínicos del paciente, la etiología de la hiperpigmentación puede incluir hiperpigmentación postinflamatoria, fármacos, agentes fotosensibilizadores, luz ultravioleta o enfermedad sistémica (p. Ej., enfermedad de Addison, enfermedad hepática, embarazo, tumores pituitarios).
Para tratar adecuadamente el trastorno pigmentario, se debe determinar y manejar el agente causal.
La hiperpigmentación se trata con la aplicación de agentes tópicos y / o con tratamientos con láser. La terapia con productos tópicos para aclarar la piel y los tratamientos con láser pueden demorar semanas o varios meses antes de que se note una diferencia significativa.
Durante la fase de tratamiento, los pacientes deben evitar el sol usando ropa protectora y protector solar para disminuir la probabilidad de cambios pigmentarios inducidos por la luz UV.
Tratamientos tópicos comunes
Hidroquinona
Una importante sustancia química industrial, la hidroquinona es también una sustancia química ubicua fácilmente disponible en formas cosméticas y sin receta para aclarar la piel. Se considera uno de los inhibidores más eficaces de la melanogénesis in vitro e in vivo.
La hidroquinona provoca una inhibición reversible del metabolismo celular al afectar la síntesis de ADN y ARN.
Los efectos citotóxicos de la hidroquinona no se limitan a los melanocitos, pero la dosis necesaria para inhibir el metabolismo celular es mucho mayor para las células no melanóticas que para los melanocitos.
Por lo tanto, la hidroquinona puede considerarse un potente agente citotóxico de melanocitos con una citotoxicidad específica de melanocitos relativamente alta.
La hidroquinona también es un sustrato pobre de la tirosinasa, compitiendo así con la oxidación de la tirosina en los melanocitos activos.
La hidroquinona al 2% está disponible sin receta en diversas preparaciones cosméticas. La evidencia de mejoría con hidroquinona (monoterapia) generalmente se observa a las 4-6 semanas, con una mejoría aparente a la meseta aproximadamente a los 4 meses.
Las concentraciones tan altas como el 10% se pueden combinar de forma extemporánea para los casos refractarios. Para una mejor eficacia, la hidroquinona se combina en varias mezclas para el tratamiento de la hiperpigmentación.
La fórmula original de Kligman implica la combinación de hidroquinona al 5% con ácido retinoico al 0,1% y dexametasona al 0,1% en una base de pomada hidrófila. Tri-Luma es una combinación popular de agente para aclarar la piel que contiene 0.01% de fluocinolona, 4% de hidroquinona y 0.05% de tretinoína en una formulación en crema.
A pesar de la notable seguridad general de la hidroquinona, tenga en cuenta los posibles efectos adversos. La dermatitis de contacto ocurre en un pequeño número de pacientes y responde rápidamente a los esteroides tópicos.
Un efecto adverso poco común, pero importante, de la hidroquinona es la ocronosis exógena.
Este trastorno se caracteriza por un oscurecimiento progresivo de la piel expuesta a la hidroquinona. Histológicamente, se produce degeneración del colágeno y fibras elásticas.
Esta degeneración es seguida por la aparición de depósitos ochronóticos característicos que consisten en fibras de color ocre en forma de media luna en la dermis.
La ocronosis exógena se ha observado generalmente en pacientes negros que han usado altas concentraciones de hidroquinona durante muchos años.
También se han informado casos que ocurren después del uso de hidroquinona al 2%, pero los análisis de algunos de estos productos encontraron que en realidad contenían concentraciones mucho más altas.
Una ocronosis exógena debida a la hidroquinona ha sido reportada desde Sudáfrica. Por esta razón, la recomendación general es que la hidroquinona debe suspenderse si no se produce una mejoría dentro de los 4-6 meses.
La ocronosis inducida por hidroquinona es a menudo difícil de tratar, pero puede responder a los esteroides tópicos y al peeling químico.
La tretinoína se ha utilizado para mejorar la eficacia de la hidroquinona. En un estudio a gran escala, doble ciego, controlado con placebo, el 0,05% de tretinoína causó una disminución en el contenido de melanina a los 6 meses.
Dos inhibidores conocidos del glutatión, la cistamina y la butionina sulfoximina, también se han reportado como útiles para aumentar el efecto inhibitorio de la hidroquinona en la pigmentación.
Los autores del estudio informaron una disminución sinérgica en la pigmentación del cabello cuando se aplicó una combinación de hidroquinona (2% o 4%) y butionina sulfoximina (5%) a la piel dorsal de los ratones.
Éter monobencílico de hidroquinona
Similar a la hidroquinona, el éter monobencílico de la hidroquinona (MBEH) pertenece a la clase de fenol / catecol de agentes químicos. A diferencia de la hidroquinona, la MBEH casi siempre provoca una despigmentación casi irreversible de la piel.
Se han encontrado rastros de MBEH en desinfectantes, germicidas, bandejas para platos cubiertas de goma, cinta adhesiva, condones de goma en polvo y delantales de goma.
En dermatología, MBEH solo debe usarse para eliminar áreas residuales de piel con pigmentación normal en pacientes con vitiligo refractario y generalizado.
El mecanismo sugerido de despigmentación de MBEH es las destrucciones melanocítica selectiva a través de la formación de radicales libres y la inhibición competitiva del sistema enzimático de la tirosinasa.
Acido azelaico
Un ácido dicarboxílico saturado de origen natural originalmente aislado de Pityrosporum ovale, el ácido azelaico es un inhibidor competitivo bastante débil de la tirosinasa in vitro. Además, el ácido azelaico tiene un efecto antiproliferativo y citotóxico en los melanocitos.
Este último efecto se produce debido a una inhibición bastante potente de la tiorredoxina reductasa, una enzima involucrada en la activación de la oxidorreductasa mitocondrial y la síntesis de ADN.
Aunque el ácido azelaico se prescribió inicialmente para el tratamiento del acné, se ha utilizado con éxito en el tratamiento de lentigos, rosácea e hiperpigmentación postinflamatoria.
Se prescribe tópicamente como una crema al 20% y se ha combinado con ácido glicólico (15% y 20%). Su eficacia se ha comparado con el 4% de hidroquinona en el tratamiento de la hiperpigmentación facial en pacientes de piel oscura.
La fórmula de combinación fue tan efectiva como la crema de hidroquinona al 4%, aunque con una tasa ligeramente mayor de irritación local.
Ácido kójico (5-hidroxi-4-piran-4-uno-2-metil)
Un producto metabólico fúngico, el ácido kójico, inhibe la actividad de la catecolase de la tirosinasa, que es la enzima esencial limitante de la velocidad en la biosíntesis de la melanina, un pigmento de la piel.
El ácido kójico también se consume ampliamente en la dieta japonesa, con la creencia de que es beneficioso para la salud.
De hecho, se ha demostrado que mejora significativamente la fagocitosis de neutrófilos y la proliferación de linfocitos estimulada por la fitohemaglutinina.
Los melanocitos tratados con ácido kójico se vuelven no dérmicos, con un contenido reducido de melanina. Además, elimina las especies de oxígeno reactivas liberadas en exceso de las células o generadas en tejidos o sangre.
El ácido kójico se usa en concentraciones que van del 1-4%. Aunque es eficaz como un gel para aclarar la piel, se ha informado que tiene un alto potencial de sensibilización y puede causar dermatitis por contacto irritante.
En un estudio que comparó la combinación de ácido glicólico / ácido kójico con ácido glicólico / hidroquinona, no se informaron diferencias estadísticas en la eficacia entre el ácido kójico y la hidroquinona; sin embargo, se informó que la preparación de ácido kójico era más irritante.
Para disminuir la irritación del ácido kójico, se combina con un corticosteroide tópico.
En un estudio comparativo, la hidroquinona al 2%, el ácido glicólico al 10% y el ácido kójico al 2% disminuyeron la hiperpigmentación en pacientes con melasma mejor que la misma combinación sin ácido kójico.
Mequinol (4-hidroxianisol)
Similar a la hidroquinona, el 4-hidroxianisol (4HA) es citotóxico para los melanocitos. Los informes indican que es clínicamente eficaz para inhibir la melanogénesis cuando se usa como una combinación de 2% de crema 4HA y ácido retinoico al 0.01%.
Los autores informaron una mínima irritación local de la piel con esta combinación. El dos por ciento de 4HA solo no produjo hipopigmentación significativa.
El mequinol se usa en Europa en concentraciones que oscilan entre el 5 y el 20% y está aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de lentigos solares.
Retinoides
Los retinoides, como la tretinoína y el adapaleno, son derivados de la vitamina A. Los mecanismos para reducir la pigmentación incluyen la inhibición de la inducción de la tirosinasa, la interferencia con la transferencia de pigmentos y la aceleración del recambio epidérmico.
También tienen la capacidad de dispersar los gránulos de pigmento dentro de los queratinocitos. Los retinoides pueden actuar como mejoradores de la penetración cuando se usan con otros agentes aclaradores como la hidroquinona y el mequinol.
Los efectos adversos más comunes incluyen ardor, escozor, eritema, sequedad y descamación. Aunque los efectos adversos son reversibles, la dermatitis por retinoides en sí misma puede conducir a una hiperpigmentación, especialmente en personas de piel oscura.
La tretinoína está disponible en diferentes concentraciones que van desde 0.01% a 0.1%. En un estudio sobre una población blanca, 0.
Niacinamida
La niacinamida es la forma biológicamente activa de la vitamina B-3. Suprime la transferencia de melanosomas a los queratinocitos epidérmicos.
Los primeros estudios muestran una inhibición del 35-68% de los melanosomas en modelos de cultivo con 1 mmol de niacinamida L -1 durante 12 días.
Se ha demostrado que la niacinamida con palmitato de retinilo mejora la hiperpigmentación y aumenta el aligeramiento de la piel después de 4 semanas de tratamiento en comparación con el vehículo solo.
Soja
Las proteínas de soya contienen inhibidores de la serina proteasa que inhiben la activación de la vía del receptor-2 activado por proteasa (PAR-2). La vía PAR-2 es importante para la fagocitosis queratinocítica de los melanosomas y la transferencia de melanosomas.
Al inhibir esta vía, la reducción de la transferencia de melanina produce un efecto de alivio. La mejora de la hiperpigmentación se observó después de 12 semanas de aplicación dos veces al día de leche de soja sin pasteurizar, con efectos adversos mínimos.
Peelings químicos
El mecanismo de acción de los agentes de exfoliación química es acelerar el recambio epidérmico y eliminar los queratinocitos melanizados, lo que conduce a la pérdida de gránulos de melanina.
La hiperpigmentación postinflamatoria es la complicación más común, especialmente en individuos de piel oscura. Otras reacciones adversas incluyen eritema posterior a la inflamación, infección y agravación del melasma.
Se ha demostrado que los exfoliantes, como los alfa-hidroxiácidos, aligeran el melasma, los lentigos solares y la hiperpigmentación postinflamatoria. El ácido glicólico se deriva de la caña de azúcar y se usa como ingrediente en productos para aclarar la piel en bajas concentraciones.
También se puede usar como un agente de peeling en concentraciones de 30 a 70% para aumentar la eficacia de otros agentes aclaradores como la hidroquinona mediante la eliminación de la epidermis, lo que mejora la penetración de la hidroquinona.
Se requieren peelings repetidos cada 2-3 semanas para lograr un aligeramiento significativo.
En un estudio realizado en la India con 40 pacientes con tipos de piel III-IV con melasma moderado a grave, se utilizaron exfoliaciones con ácido glicólico además de una fórmula modificada de hidroquinona Kligman en un estudio piloto abierto de 21 semanas.
El ochenta por ciento de los pacientes en el grupo de cáscara notó una mejora excelente.
Otras exfoliaciones químicas incluyen un 50% de exfoliación con ácido tricloroacético (TCA) y un 20-30% de exfoliaciones con ácido salicílico utilizadas para diversos trastornos pigmentarios, incluido el melasma, en los tipos de piel más oscura.
Un ensayo clínico sobre exfoliaciones con TCA en 20 pacientes con melasma informó que el 55% de los pacientes experimentaron una buena respuesta clínica, sin que se informaran complicaciones significativas.
Las exfoliaciones superficiales y de profundidad media con ácido salicílico han demostrado ser eficaces y fueron bien toleradas en los tipos de piel más oscuros cuando se combinaron con hidroquinona.
Tratamientos alternativos
Arbutina (hidroquinona-beta-D-glucopiranosida)
Se ha demostrado que la arbutina, una hidroquinona glicosilada que se encuentra en altas concentraciones en ciertas plantas y capaz de sobrevivir a una deshidratación extrema y sostenida, inhibe la síntesis de melanina mediante la inhibición de la actividad de la tirosinasa.
La inhibición de la actividad tirosinasa melanosomal, en lugar de la supresión de la síntesis y expresión de esta enzima, parece ser el mecanismo de acción.
Debido a que la arbutina no se hidroliza para liberar hidroquinona, este último agente no es responsable del efecto inhibidor de la arbutina sobre la melanogénesis.
La inhibición de la síntesis de melanina (aproximadamente 39%) ocurre a una concentración de 5 X 10 5 mol / l.
Aunque la concentración tópica efectiva para el tratamiento de trastornos de hiperpigmentación no se ha evaluado y publicado formalmente, varios fabricantes están comercializando arbutina como agente despigmentante.
Varios estudios han demostrado que la arbutina es menos eficaz que el ácido kójico para el tratamiento de la hiperpigmentación. Algunos fabricantes informan que la arbutina es un agente despigmentante eficaz a una concentración del 1%.
Papel de morera
Este inhibidor de tirosinasa se aisló a partir de un extracto herbario de plantas. Las raíces de las plantas a partir de las cuales se aisló la mora de papel se recolectaron en Corea.
Una comparación de la inhibición de la tirosinasa de la mora de papel con el ácido kójico y la hidroquinona revela que la IC50 (es decir, la concentración que causa la inhibición del 50% de la actividad de la tirosinasa) es del 0.396%, comparada con el 5.5% para la hidroquinona y el 10% para el ácido kójico.
Los autores también realizaron una prueba de parche con un 1% de extracto de morera de papel y no encontraron irritación significativa ni a las 24 horas ni a las 28 horas.
Glabridina (extracto de regaliz)
La Glabridina es el ingrediente principal en el extracto de regaliz. Los autores investigaron la glabridina por su efecto inhibitorio sobre la pigmentación e informaron que la glabridina inhibía la actividad tirosinasa de los melanocitos sin citotoxicidad.
Además, demostraron que la pigmentación y el eritema inducidos por UV-B se inhibían mediante la aplicación tópica de glabridina al 0,5%. Las propiedades antiinflamatorias de la glabridina se atribuyeron a la inhibición de la producción de aniones superóxido y la actividad de la ciclooxigenasa.
Un producto de combinación de 0,4% de extracto de regaliz, 0,05% de betametasona y 0,05% de ácido retinoico fue eficaz en el tratamiento del melasma. Este tratamiento no está disponible actualmente en los Estados Unidos.
Arctostaphylos patula y Arctostaphylos viscida
Se ha informado que las hojas de estas 2 plantas de Arctostaphylos son inhibidores potentes de la tirosinasa. Estos 2 extractos no solo inhibieron la producción de melanina del dopachrome, sino que también mostraron una actividad similar al superóxido dismutas.
La concentración tópica efectiva de estas 2 plantas en trastornos de hiperpigmentación no se conoce actualmente.
Fosfato de ascorbilo de magnesio
El magnesio- L -fascil-2-fosfato (MAP) es un derivado estable del ácido ascórbico. Cuando se usó como crema al 10%, se demostró que el MAP suprime la formación de melanina. Se observó clínicamente un efecto de alivio significativo en 19 de 34 pacientes con melasma y lentigos solares.
Además, se ha demostrado que MAP tiene un efecto protector contra el daño de la piel inducido por la radiación UV-B. El último efecto protector se teoriza que se debe a la conversión de MAP en ácido ascórbico.
En un estudio japonés de 110 pacientes, se observó una disminución del 25% en la hiperpigmentación después de 6 meses de usar un humectante para aclarar la piel con MAP al 3%.
4-isopropilcatecol
Un derivado de hidroquinona, el 4-isopropilcatecol, se ha utilizado para tratar la hipermelanosis en concentraciones que van del 1-3%. A través de su efecto melanocitotóxico, produce la pérdida de melanocitos funcionales causando despigmentación.
Al igual que otros compuestos fenólicos, es un irritante conocido y puede causar alergia de contacto. También causa áreas de despigmentación confetílicas en el sitio de tratamiento.
Aleosin
La alosina es una glicoproteína de bajo peso molecular y un derivado natural del aloe vera. Inhibe la tirosinasa por inhibición competitiva y no muestra citotoxicidad celular, a diferencia de la hidroquinona.
Debido a su naturaleza hidrofílica, tiene una capacidad reducida para penetrar en la piel. Un producto experimental, se ha utilizado en combinación con arbutina o desoxiabutina para disminuir la actividad de la tirosinasa.
Tioéteres fenólicos
El N -acetil-4-S-cisteaminilfenol y el N -propionil-4-S-cisteaminilfenol se derivan de homólogos de fenoles con actividad melanocitotóxica. El N -acetil-4-S-cisteaminilfenol es un análogo derivado de la tirosina-amina que es menos irritante que la hidroquinona.
Como un sustrato alternativo de la tirosinasa, por lo tanto, puede inhibir la actividad de la tirosinasa. Al disminuir el glutatión intracelular, favorece la vía de formación de feomelanina en lugar de eumelanina.
Un estudio clínico con un 4% de preparación de N -acetil-4-S-cisteaminofenol para el melasma mostró una mejoría marcada a moderada después de 2-4 semanas de aplicación, con efectos adversos mínimos. N-propionil-4-S-cisteaminilfenol es más potente y tiene más propiedades citotóxicas en comparación con la forma N -acetilo.
N-acetil glucosamina
La N- acetilglucosamina es un amino-monosacárido que se desarrolló como un cosmecéutico para aclarar los pigmentos. Disminuye la producción de melanina al inhibir la glicosilación de tirosinasa.
Un estudio aleatorizado doble ciego informó que la aplicación de 2% de N- acetil glucosamina dos veces al día durante 5 semanas proporcionó un efecto de alivio.
Ácido tranexámico
El ácido tranexámico (ácido trans -4-aminometilciclohexanocarboxílico) es un análogo de lisina que se ha demostrado que previene la pigmentación inducida por UV.
Disminuye la actividad de la tirosinasa melanocítica al prevenir la unión del plasminógeno a los queratinocitos, lo que resulta en la reducción de las prostaglandinas y el ácido araquidónico, que son mediadores inflamatorios involucrados en la melanogénesis.
En un estudio piloto abierto, se administró una microinyección intradérmica de ácido tranexámico a 100 mujeres con melasma durante 12 semanas. El tratamiento fue bien tolerado y el 76.5% de los sujetos reportaron un aligeramiento justo de su melasma.
Fototerapia
Láseres
El tratamiento de las técnicas de hiperpigmentación con láser (amplificación de la luz por emisión de radiación estimulada) es un campo de rápido crecimiento.
Los láseres funcionan emitiendo una fuente de energía coherente, monocromática, de alta intensidad, que es absorbida por el agua, la hemoglobina y la melanina en la piel, conocida como cromóforos. La absorción de energía destruye los cromóforos.
La longitud de onda del láser determina la profundidad de la penetración del láser y los cromóforos seleccionados.
Basados en el espectro de absorción de la melanina, el láser de rubí Q-switch (694 nm) y el láser Nd: YAG Q (Q) (1064 nm) son los láseres de elección para el tratamiento de lesiones hiperpigmentadas como lentigos e hiperpigmentación postinflamatoria.
En un ensayo controlado aleatorio de 27 pacientes con lentigines solares en la parte dorsal, el mejor tratamiento fue con el láser Nd: YAG Q-switch comparado con un láser de criptón, un láser bombeado con diodo de 532 nm o nitrógeno líquido.
En un estudio chino, se usó un láser Q-Switch (755 nm) para tratar a 602 pacientes con nevo de Ota.Se informó que logró buenos resultados con efectos adversos mínimos.
Los efectos adversos fueron hiperpigmentación transitoria y empeoramiento del melasma preexistente. La tasa de éxito dependió de la cantidad de tratamientos. Más tratamientos lograron mejores tasas de respuesta en la mayoría de los pacientes.
Los efectos adversos del tratamiento con láser incluyen molestias, enrojecimiento, hinchazón leve e hiperpigmentación postinflamatoria. Los pacientes siempre deben someterse a un punto de prueba antes de un tratamiento completo.
Repavimentación
Para trastornos de hiperpigmentación más refractarios, se informó que los láseres ablativos (dióxido de carbono pulsado / escaneado o láser Er: YAG) eliminaban partes superficiales de la piel, incluidos los melanocitos anormales.
Sin embargo, este enfoque terapéutico no se considera un tratamiento de primera línea debido a los efectos adversos de la hiperpigmentación, la cicatrización y la recurrencia rápida de la hiperpigmentación primaria.
Un estudio de cara dividida en 6 pacientes con melasma de tipo dérmico refractario mostró una resolución completa mediante el tratamiento combinado del láser de dióxido de carbono pulsado y el láser de alexandrita Q-Switch en comparación con el láser de dióxido de carbono pulsado solo.
Aunque es efectivo, este enfoque es impredecible y puede causar cicatrices e infecciones.
El láser Er: YAG (2490 nm) elimina la piel e interrumpe los gránulos de melanina en la dermis superior.
Se ha demostrado que produce una mejora notable en el melasma refractario; sin embargo, la mayoría de los casos desarrollan hiperpigmentación postinflamatoria transitoria, lo que hace que este enfoque sea útil solo para pacientes seleccionados con melasma refractario / recalcitrante.
Luz pulsada intensa
Un derivado reciente del tratamiento con láser es la luz pulsada intensa, en la que los pulsos de alta intensidad de una longitud de onda amplia (515-1200 nm) de luz suministran energía a la piel. La energía de la luz pulsada intensa se envía a la dermis y es absorbida por los cromóforos.
Se ha demostrado que la luz pulsada intensa funciona bien para el tratamiento de lentigos, pero la terapia no se ha optimizado para el tratamiento del melasma.
Un estudio japonés mostró una mejora del 50% de lentigines solares y efélides en el 48% de los pacientes después de 3-5 tratamientos y una mejora del 75% en el 20% de los pacientes.
Los efectos adversos del tratamiento con luz pulsada intensa incluyen dolor, irritación local e hiperpigmentación postinflamatoria.
Fototermolisis fraccional
La fototermólisis fraccional (Fraxel) es un desarrollo reciente en tecnología láser. Fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU.
Para el tratamiento de la dispigmentación en 2005. Fraxel actúa por daño térmico en las zonas microscópicas de la epidermis y la dermis.
Con un solo tratamiento con Fraxel, aproximadamente el 15-20% de la piel experimenta el rejuvenecimiento con láser, y la piel normal circundante se postula para ayudar en el proceso de curación.
Sobre la base de la fracción de piel que experimenta daño térmico, se plantea la hipótesis de que la piel tendrá menos daño y, por lo tanto, requerirá menos curación («tiempo de inactividad») entre los tratamientos.
Un informe de caso que describe el tratamiento con Fraxel mostró una reducción marcada en la hiperpigmentación en una mujer blanca después de 2 tratamientos y no se informaron efectos adversos.
Además, una serie de casos de 10 pacientes con melasma documentó una mejora del 75-100% del melasma en 5 de 10 pacientes según las evaluaciones de médicos y pacientes.
Los pacientes con tipo de piel V mostraron poca o ninguna mejoría con el tratamiento. Un paciente experimentó hiperpigmentación postinflamatoria del tratamiento con Fraxel y, en general, los pacientes informaron un dolor de 6.3 en una escala de 0-10.
Otros estudios comparativos de los tratamientos con láser y los agentes despigmentantes determinarán el tratamiento óptimo para pacientes con distintos tonos de piel con hiperpigmentación.
Cirugía
Dermoabrasión
Aunque no es una modalidad de tratamiento estándar para el melasma, la dermoabrasión se ha informado como un posible tratamiento alternativo para el melasma recalcitrante.
En un estudio asiático, el 97% de 410 pacientes tuvieron un aclaramiento de melasma sin recurrencia.
Las reacciones adversas incluyen hiperpigmentación postinflamatoria, eritema, prurito, formación de milia, pérdida de textura de la piel y cicatrización.
