¿Que es la Disociación Atrioventricular?
Es una condición por la cual las aurículas y los ventrículos se activan independientemente el uno del otro.
Puede ocurrir cuando un marcapasos secundario en el nodo AV o el ventrículo alcanza al nodo sinusal (“marcapasos» natural del corazón) para el inicio del impulso debido a la desaceleración del nodo sinusal.
También puede ocurrir cuando el ventrículo late más rápido que el nodo sinusal, como en la taquicardia ventricular.
Tipos
- Disociación atrioventricular completa: La disociación atrioventricular completa ocurre cuando las aurículas y los ventrículos se activan independientemente el uno del otro y la frecuencia auricular es más lenta o igual a la frecuencia ventricular.
- Disociación atrioventricular incompleta: La disociación atrioventricular incompleta ocurre cuando hay captura auricular intermitente de los ventrículos o captura ventricular intermitente de las aurículas.
Durante la disociación atrioventricular incompleta, algunas de las ondas P conducen y capturan los ventrículos (es decir, la disociación atrioventricular de interferencia).
La disociación atrioventricular de interferencia ocurre cuando una onda P bien sincronizada se conduce a través de un sistema de conducción AV no refractario.
La disociación atrioventricular de interferencia se inicia al ralentizar el nodo sinusal debido a la bradicardia sinusal o paro sinusal, lo que permite que un marcapasos secundario independiente en la unión (complejo QRS estrecho) o el ventrículo (complejo QRS ancho) se hagan cargo de la activación ventricular.
Por el contrario, durante la disociación atrioventricular isorítmica, se produce una disociación sincronizada cuando las frecuencias auricular y ventricular son similares, lo que demuestra una aparente asociación de las dos cámaras cardíacas.
O bien, la desaceleración de la velocidad de descarga del nódulo sinusal o la aparición de un marcapasos secundario ligeramente más rápido que controla los ventrículos es el evento iniciador común.
Los ritmos de las uniones pueden mostrar una disociación isorítmica AV ya que las ondas P y los complejos QRS parecen tener una estrecha relación entre sí; sin embargo, en realidad se están activando independientemente el uno del otro.
Con una observación cercana del ritmo, la onda P puede estar justo antes, inscrita dentro o vista en la porción terminal del complejo QRS.
La taquicardia ventricular puede ocurrir sin activación auricular retrógrada (debido al bloqueo retrógrado completo) que causa la disociación atrioventricular, porque las aurículas y los ventrículos laten de forma independiente y la frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular.
Un ritmo de unión acelerado con una frecuencia del nodo sinusal más lenta también puede estar asociado con la disociación atrioventricular y el bloqueo retrógrado.
Causas
Las causas de la disociación atrioventricular son importantes de entender ya que afectan el plan de tratamiento.
El escape de un marcapasos secundario (latente) en el tejido cardíaco puede ocurrir si el marcapasos dominante (el nodo sinusal) se desacelera considerablemente.
Un marcapasos secundario en la unión AV o inferior se puede activar a una velocidad más rápida en comparación con el nodo sinusal y, por lo tanto, causa disociación atrioventricular sin captura auricular retrógrada.
Por ejemplo, la bradicardia sinusal, con una frecuencia sinusal muy lenta, puede permitir que la unión AV se convierta en un marcapasos secundario y, por lo tanto, se active independientemente del nódulo sinusal.
La disociación atrioventricular no implica un bloqueo AV, pero tanto el bloqueo AV como la disociación atrioventricular pueden ocurrir al mismo tiempo.
En general, el bloqueo AV se asocia con una frecuencia auricular más rápida que la frecuencia ventricular. Las ondas P, que representan la conducción auricular, no pueden activar los ventrículos en el bloqueo cardíaco completo.
En la disociación atrioventricular, un bloqueo no está necesariamente presente. Si una onda P está cronometrada correctamente, puede conducir al ventrículo en disociación atrioventricular; esto se denomina ritmo de captura.
La prevalencia de la disociación atrioventricular es desconocida. No existe preponderancia racial o predilección por la edad, y los hombres y las mujeres se ven igualmente afectados.
Sintomas
Los síntomas relacionados con la disociación atrioventricular dependen de la frecuencia cardíaca subyacente del paciente, la presencia de cardiopatía estructural y/o comorbilidades, y la frecuencia y persistencia de la disociación atrioventricular.
Los pacientes pueden presentar fatiga, palpitaciones o síncope. Por ejemplo, el ritmo persistente de la unión AV, después de una ablación de vía lenta para la reentrada del nodo AV, a menudo es muy sintomático.
A veces, los pacientes pueden presentarse para una evaluación de rutina y, por cierto, tener un electrocardiograma que demuestre una disociación atrioventricular isorítmica; esto se observa más comúnmente en una población de pacientes más jóvenes y puede deberse a un alto tono vagal en reposo.
Se necesita una perspicacia clínica aguda para reconocer la posibilidad de que la disociación atrioventricular sea causada por otro problema subyacente si el contexto clínico se ajusta.
La disociación atrioventricular puede ser asintomática si es de corta duración, pero si hay síntomas relacionados con la disociación atrioventricular, se relacionan con bradicardia, taquicardia, disincronía y/o pérdida de la «patada» auricular (es decir, pérdida de llenado ventricular contracción auricular activa) e incluyen lo siguiente:
- Disnea de esfuerzo.
- Aturdimiento.
- Sensación de latido en el cuello.
- Palpitaciones.
- Fatiga, malestar general.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con disociación atrioventricular depende de sus síntomas, la afección subyacente y la presencia de inestabilidad hemodinámica.
Para pacientes que son hemodinámicamente inestables con bradicardia sinusal, puede ser necesaria una estimulación auricular.
Si la disociación atrioventricular se debe a una taquicardia supraventricular o ventricular, se requiere la terminación de la taquicardia.
El tratamiento de la toxicidad de digoxina también debe buscarse si está indicado. El tratamiento de la causa subyacente generalmente resuelve la disociación.
Atención médica
El aumento de la frecuencia auricular con medicamentos como isoproterenol o atropina se puede considerar de forma aguda. Ocasionalmente, se puede considerar la teofilina.
El objetivo es aumentar la frecuencia sinusal y ralentizar la tasa de unión AV para aquellos que tienen disociación atrioventricular debido a la enfermedad del nodo sinusal.
Si hay un ritmo de unión acelerado, el objetivo es disminuir la velocidad de unión. Los medicamentos que pueden hacer esto también pueden disminuir la frecuencia sinusal (bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta, etc.).
Intervención quirúrgica
Es necesario un marcapasos permanente para la bradicardia sinusal grave sintomática. Se requiere la ablación de una taquicardia de unión o ventricular si esta es la causa del problema.
Consultas
Los pacientes con disociación atrioventricular sintomática persistente inexplicada o no corregida debido a un ritmo de escape o taquicardia ventricular deben ser referidos a un electrofisiólogo o un cardiólogo.
Prevención y monitoreo a largo plazo
La prevención de la disociación atrioventricular generalmente no es posible, excepto para eliminar cualquier desencadenante conocido.
Se requiere un seguimiento rutinario de la clínica ambulatoria para prevenir la recurrencia de la disociación atrioventricular, especialmente si se encontró y se trató una causa incitante.
Es razonable considerar un Holter o monitor de eventos en pacientes que fueron tratados por disociación atrioventricular y que pueden tener síntomas ambulatorios de aturdimiento o presíncope.
El monitoreo puede revelar la recurrencia de la disociación atrioventricular, y esto puede afectar las decisiones de tratamiento.
