Hipernatremia: ¿Qué Es? Concentración Urinaria, Epidemiología, Morbilidad y Tratamiento

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Es un problema electrolítico común que se define estrictamente como una condición hiperosmolar causada por una disminución en el agua corporal total.

Esta disminución en el agua es en relación con el contenido de electrolitos.  La hipernatremia es un «problema de agua», no un problema de homeostasis de sodio.

Los pacientes que desarrollan hipernatremia fuera del hospital generalmente son personas mayores con discapacidad mental y física, a menudo con una infección aguda.

Quienes desarrollan hipernatremia durante el curso de la hospitalización tienen una distribución de edad similar a la de la población general del hospital.

En ambos grupos de pacientes, la hipernatremia es causada por la falta de sed y/o acceso restringido al agua, a menudo exacerbada por condiciones patológicas con una mayor pérdida de líquidos.

El desarrollo de hiperosmolalidad a partir de la pérdida de agua puede conducir a la reducción de las células neuronales y la lesión cerebral resultante. La pérdida de volumen puede provocar problemas circulatorios (p. Ej., Taquicardia, hipotensión).

El reemplazo rápido de agua libre puede causar edema cerebral. La hipernatremia se produce cuando hay una pérdida neta de agua o una ganancia de sodio, y refleja muy poca agua en relación con el sodio y el potasio totales del cuerpo.

En una vista simplificada, la concentración sérica de sodio (Na +) puede verse como una función del total de sodio y potasio intercambiables en el cuerpo y el agua corporal total. La fórmula se expresa a continuación:

  • Na + = Na + cuerpo total + K + cuerpo total/agua corporal total.

En consecuencia, la hipernatremia solo puede desarrollarse como resultado de una pérdida de agua libre o una ganancia de sodio o una combinación de ambos. La hipernatremia por definición es un estado de hiperosmolalidad, porque el sodio es el catión y el soluto extracelulares dominantes.

La osmolalidad plasmática normal (Posm) se encuentra entre 275 y 290 mOsm/kg y está determinada principalmente por la concentración de sales de sodio. (Osmolalidad plasmática calculada: 2 (Na) mEq/L + glucosa sérica (mg/dL)/18 + BUN (mg/dL)/2.8).

La regulación de la Posm y la concentración plasmática de sodio está mediada por cambios en la ingesta de agua y la excreción de agua. Esto ocurre a través de dos mecanismos:

  • Concentración urinaria (a través de la secreción pituitaria y los efectos renales de la hormona antidiurética arginina vasopresina).
  • Sed.

En un individuo sano, la sed y la liberación de antidiurética arginina vasopresina son estimuladas por un aumento en la osmolalidad de fluidos corporales por encima de un cierto umbral osmótico, que es aproximadamente 280-290 mOsm/L y se considera similar si no idéntica tanto para la sed como para la liberación de antidiurética arginina vasopresina.

Un aumento de la osmolalidad atrae agua de las células a la sangre, deshidratando neuronas específicas en el cerebro que sirven como osmorreceptores o «receptores de tonicidad«. Se postula que la deformación del tamaño de la neurona activa estas células (actuando así como mecanorreceptores).

En la estimulación, señalan a otras partes del cerebro para iniciar la sed y la liberación de AVP, lo que resulta en una mayor ingestión de agua y concentración urinaria, corrigiendo rápidamente el estado hipernatrémico.

Concentración urinaria – Antidiurética Arginina Vasopresina y el riñón

La conservación y excreción de agua por el riñón depende de la secreción y acción normales de AVP y está muy regulada.

El estímulo para la secreción de antidiurética arginina vasopresina es una activación de los osmorreceptores hipotalámicos, que ocurre cuando la osmolalidad del plasma alcanza un cierto umbral (aproximadamente 280 mOsm/kg).

A las osmolalidades plasmáticas por debajo de este nivel umbral, la secreción de AVP se suprime a niveles bajos o indetectables.

Otros estímulos aferentes, como una disminución en el volumen efectivo de sangre arterial, dolor, náuseas, ansiedad y numerosos medicamentos, también pueden causar una liberación de antidiurética arginina vasopresina.

La antidiurética arginina vasopresina se sintetiza en neuronas magnocelulares especializadas cuyos cuerpos celulares están ubicados en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

La prohormona se procesa y se transporta por el axón, que termina en la glándula pituitaria posterior. A partir de ahí, se secreta como hormona AVP activa en la circulación en respuesta a un estímulo apropiado (hiperosmolalidad, hipovolemia).

Antidiurética arginina vasopresina se une al receptor V2 localizado en la membrana basolateral de las células principales de los conductos de recolección renal.

La unión a este receptor acoplado a proteína G inicia una cascada de transducción de señal que conduce a la fosforilación de aquaporina 2 y su translocación e inserción en la membrana apical (luminal), creando «canales de agua» que permiten la absorción de agua libre en este caso segmento impermeable al agua del sistema tubular.

Sed

La sed es el mecanismo del cuerpo para aumentar el consumo de agua en respuesta a los déficits detectados en los fluidos corporales. Al igual que con la secreción de antidiurética arginina vasopresina, la sed está mediada por un aumento en la osmolalidad plasmática efectiva de solo 2-3%.

Se cree que la sed está mediada por osmorreceptores ubicados en el hipotálamo anteroventral. El umbral de sed osmótica promedia aproximadamente 288-295 mOsm/kg.

Este mecanismo es tan efectivo que incluso en estados patológicos en los que los pacientes no pueden concentrar su orina (diabetes insípida) y excretan cantidades excesivas de orina (10-15L/d).

La hipernatremia no se desarrolla porque se estimula la sed y la osmolalidad del fluido corporal se mantiene a expensas de una profunda polidipsia secundaria.

El desarrollo de la hipernatremia es virtualmente imposible si la respuesta de la sed está intacta y el agua disponible.

Por lo tanto, la hipernatremia sostenida puede ocurrir solo cuando el mecanismo de la sed está alterado y la ingesta de agua no aumenta en respuesta a la hiperosmolalidad o cuando la ingestión de agua está restringida.

La hipovolemia significativa estimula la secreción de antidiurética arginina vasopresina y la sed. La disminución de la presión arterial del 20-30% da como resultado niveles de antidiurética arginina vasopresina muchas veces superiores a los requeridos para la máxima antidiuresis.

Los estados hipernatremicos se pueden clasificar como déficits de agua aislados (que generalmente no están asociados con cambios de volumen intravascular), déficits de líquidos hipotónicos y ganancia de sodio hipertónica.

Regulación del Volumen de la Célula Cerebral

La hipernatremia aguda se asocia con una disminución rápida en el contenido de agua intracelular y el volumen cerebral causado por un desplazamiento osmótico del agua libre de las células.

Dentro de las 24 horas, la captación de electrolitos en el compartimiento intracelular da como resultado la restauración parcial del volumen cerebral.

Una segunda fase de adaptación, caracterizada por un aumento en el contenido de soluto orgánico intracelular (acumulación de aminoácidos, polioles y metilaminas), restaura el volumen del cerebro a la normalidad.

Algunos pacientes completan esta respuesta adaptativa en menos de 48 horas. La acumulación de solutos intracelulares conlleva el riesgo de edema cerebral durante la rehidratación. La respuesta de las células cerebrales a la hipernatremia es crítica.

Epidemiología y Frecuencia

Un estudio retrospectivo de un solo centro de Europa, que incluyó a 981 pacientes, encontró una incidencia del 9% de hipernatremia en la unidad de cuidados intensivos.

Sin embargo, también se encontró que entre los pacientes con hipernatremia, solo el 23% ya tenía la condición cuando ingresó en la unidad de cuidados intensivos.

Un estudio canadiense de 8.000 pacientes adultos identificó la hiponatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos en el 11% de ellos y la hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos en el 26% de estos pacientes.

El informe encontró que la tasa de mortalidad en pacientes con hiponatremia o hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos fue mayor que la de los pacientes del estudio con niveles séricos de sodio normales, siendo 28% versus 16%, p <0.001 y 34% versus 16%, p <0.001 , respectivamente.

Morbilidad

Se han demostrado tasas de mortalidad del 30-48% en pacientes en unidad de cuidados intensivos que tienen niveles séricos de sodio superiores a 150 mmol/l.

Una revisión de 256 pacientes que acudieron a un servicio de urgencias turco con hipernatremia grave (sodio sérico>160mmol/l) determinó que los siguientes factores se asociaron de forma independiente con la mortalidad:

  • Baja presión arterial sistólica.
  • PH bajo.
  • Sodio sérico> 166 mmol/L.
  • Aumento de la osmolaridad plasmática.
  • Tasa promedio de reducción de sodio de 0.134 mmol/L/h o menos.
  • Deshidratación.
  • Neumonía.

Darmon et al trataron de determinar la prevalencia de hipernatremia adquirida en la UCI y si esta condición puede afectar los resultados del paciente.

De 8140 pacientes revisados ​​en el estudio retrospectivo, 1245 tuvieron hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos (definida en el estudio como hipernatremia adquirida 24 horas o más después de la admisión en la unidad de cuidados intensivos).

Esto incluyó 901 pacientes (11.1%) con hipernatremia leve y 344 pacientes (4.2%) con hipernatremia moderada a severa.

Comparando las tasas de mortalidad hospitalaria para los pacientes sin hipernatremia con las de los miembros de la cohorte con la condición.

Los autores determinaron que la razón de riesgo de subdistribución para la mortalidad por hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos fue de 2,03 para la forma leve de la condición y 2,67 para moderada a severa hipernatremia.

Sin embargo, si la asociación de hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos con un mayor riesgo de muerte refleja un efecto directo de la hipernatremia es incierta o es un marcador de una calidad de atención subóptima.

Un estudio confirmó que la cantidad diaria máxima de sodio es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de la lesión renal aguda en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) que están recibiendo terapia salina hipertónica.

Dicha terapia a menudo se usa para controlar la hipertensión intracraneal y controlar la hiponatremia sintomática.

De 736 pacientes en un estudio, el 9% (64) desarrollaron una lesión renal aguda. Por cada aumento de 1 mEq/l en la tasa diaria máxima de sodio sérico, el riesgo de desarrollar una lesión renal aguda aumentó en un 5,4% y el riesgo de muerte fue más del doble en los pacientes que desarrollaron una lesión renal aguda.

Se ha encontrado que la hipernatremia adquirida temprano en la unidad de cuidados intensivos es una complicación frecuente en pacientes con sepsis grave y se asocia con el volumen de solución salina al 0.9% recibida durante las primeras 48 horas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos.

En un estudio, de 95 pacientes con sepsis grave, 29 (31%) desarrollaron hipernatremia en 5 días. Por cada 50 ml/kg de aumento en la ingesta de solución salina al 0,9% durante las primeras 48 horas, las probabilidades de hipernatremia aumentaron en 1,61 veces.

Los pacientes que desarrollaron hipernatremia tuvieron una mayor duración de la ventilación mecánica y una mayor mortalidad.

Según un estudio de Leung et al, la hipernatremia preoperatoria se asocia con una mayor morbimortalidad perioperatoria a los 30 días. En su estudio, se compararon 20.029 pacientes con hipernatremia preoperatoria (> 144 mmol/l) con 888.840 pacientes con un sodio basal normal (135-144 mmol/l).

Las probabilidades de morbilidad y mortalidad aumentaron de acuerdo con la gravedad de la hipernatremia (p <0,001 para la comparación por parejas para categorías leves [145-148 mmol/l] frente a severas [>148 mmol/l]).

La hipernatremia, versus sodio basal normal, se asoció con una mayor probabilidad de eventos coronarios mayores perioperatorios (1,6% frente a 0,7%), neumonía (3,4% frente a 1,5%) y tromboembolia venosa (1,8% frente a 0,9%).

Edad

Los grupos más comúnmente afectados por hipernatremia son personas mayores y niños. Se ha reconocido hipernatremia neonatal asociada a la lactancia en bebés ≤21 días de edad que han perdido ≥10% del peso al nacer.

Atención Médica

Los objetivos del tratamiento en hipernatremia son los siguientes:

  • Reconocimiento de los síntomas, cuando está presente.
  • Identificación de la(s) causa(s) subyacente(s).
  • Corrección de perturbaciones de volumen.
  • Corrección de hipertonicidad.

La corrección de la hipertonicidad requiere una disminución cuidadosa de la osmolalidad sérica y sérica del suero con el reemplazo de agua libre, ya sea por vía oral o parenteral. La tasa de corrección de sodio depende de qué tan agudamente se desarrolló la hipernatremia y de la gravedad de los síntomas.

La hipernatremia sintomática aguda, definida como una hipernatremia que ocurre en un período documentado de menos de 24 horas, debe corregirse rápidamente. Sin embargo, la hipernatremia crónica (> 48 h) debe corregirse más lentamente debido a los riesgos de edema cerebral durante el tratamiento.

El cerebro se adapta y mitiga la hipernatremia crónica aumentando el contenido intracelular de osmolitos orgánicos. Si la tonicidad extracelular disminuye rápidamente, el agua se moverá a las células del cerebro, produciendo edema cerebral, lo que puede provocar hernia, déficit neurológicos permanentes y mielolisis.

Recomendaciones de Tratamiento para la Hipernatremia Sintomática

Las recomendaciones son las siguientes:

  • Establecer inicio documentado (agudo, <24 h; crónico,> 24 h).
  • En la hipernatremia aguda, corrija el sodio sérico a una velocidad inicial de 2-3 mEq/L/h (durante 2-3 h) (máximo total, 12 mEq/L/d).
  • Mida los electrolitos en suero y orina cada 1-2 horas.
  • Realice exámenes neurológicos en serie y disminuya la tasa de corrección con una mejoría en los síntomas.
  • La hipernatremia crónica sin síntomas o con síntomas leves debe corregirse a una velocidad que no exceda 0.5 mEq/L/hy un total de 8-10 mEq/d (por ejemplo, 160 mEq/L a 152 mEq/L en 24 h).
  • Si hay un déficit de volumen e hipernatremia, el volumen intravascular debe restaurarse con cloruro de sodio isotónico antes de la administración de agua libre.

Estimación del Líquido de Reemplazo

El agua corporal total se refiere al peso corporal magra del paciente (el porcentaje de TBW disminuye en pacientes con obesidad mórbida). El déficit del agua corporal total en el paciente hiperosmolar que necesita ser reemplazado se puede estimar aproximadamente usando la fórmula siguiente fórmula:

  • Déficit de TBW = factor de corrección x peso premórbido x (1 – 140/Na +)

Las pérdidas continuas (insensibles, renales) deben agregarse.

Sin embargo, las fórmulas siguientes, de Adrogué-Madias, son preferibles a la ecuación convencional para el déficit hídrico, porque la ecuación anterior subestima el déficit en pacientes con pérdida de líquido hipotónico y no es útil en situaciones en las que se debe usar sodio y potasio.

Las fórmulas utilizadas para controlar la hipernatremia se detallan a continuación:

Ecuación 1:

  • TBW = peso (kg) x factor de corrección

Los factores de corrección son los siguientes:

  • Niños: 0.6
  • Hombres no ancianos: 0.6
  • Mujeres no ancianas: 0.5
  • Hombres ancianos: 0.5
  • Ancianas: 0,45

Ecuación 2:

  • cambio en suero Na + = (infusión Na + – suero Na +) ÷ (agua corporal total + 1)

Ecuación 3:

  • cambio en suero Na + = ([infusión Na + + infusión K +] – suero Na +) ÷ (TBW + 1)

La Ecuación 2 permite la estimación de 1 L de cualquier infusión en la concentración sérica de Na +. La ecuación 3 permite la estimación de 1 L de cualquier infusión que contenga Na + y K + en suero Na +.

Las infusiones comunes y sus contenidos de Na + incluyen lo siguiente:

  • 5% de dextrosa en agua (D 5 W): 0 mmol/L.
  • 0,2% de cloruro de sodio en dextrosa al 5% en agua (D 5 2NS): 34 mmol/L.
  • 45% de cloruro de sodio en agua (0.45NS): 77 mmol/L.
  • Solución de lactato de Ringer: 130 mmol/L.
  • Cloruro de sodio al 0.9% en agua (0.9NS): 154 mmol/L.

Un ejemplo del uso de los cálculos anteriores es el siguiente: un hombre obtuso de 80 años es llevado a la sala de emergencias con membranas mucosas secas, fiebre, taquipnea y una presión arterial de 134/75 mm Hg.

Su concentración sérica de sodio es de 165 mmol/L. Él pesa 70 kg. Este hombre tiene hipernatremia debido a la pérdida insensible de agua. El TBW del hombre se calcula de la siguiente manera:

  • (0.5 x 70) = 35 L

Para reducir el sodio sérico del hombre, se usará D5 W. Por lo tanto, la retención de 1 L de D5 W reducirá su sodio sérico en (0 – 165) ÷ (35 + 1) = -4.6 mmol. El objetivo es reducir su sodio sérico en no más de 10 mmol/L en un período de 24 horas.

Por lo tanto, se requiere (10 ÷ 4.6) = 2.17 L de solución. Se agregarán alrededor de 1-1.5 L para la pérdida obligatoria de agua para obtener un total de hasta 3.67 L de D5 W durante 24 horas, o 153 cc/h.

Un estudio clínicamente importante realizado por Lindner y sus colegas descubrió que todas las fórmulas anteriores se correlacionaban significativamente con los cambios medidos en el sodio sérico en la cohorte de pacientes como un todo, pero las variaciones individuales eran extremas.

Por lo tanto, aunque las fórmulas anteriores pueden guiar la terapia, las mediciones seriales de sodio sérico son prudentes. Ese hallazgo no es sorprendente, considerando que las variables interindividuales dificultan la estimación precisa del agua corporal total individual y su distribución en diferentes compartimentos corporales.

Por ejemplo, el grado en que las diferencias interindividuales en el porcentaje de grasa corporal afectan al agua corporal total es muy grande.

Otras Consideraciones de Tratamiento

Si la hipernatremia se acompaña de hiperglucemia con diabetes, tenga cuidado al usar un líquido de reemplazo que contenga glucosa. Sin embargo, el uso apropiado de insulina ayudará durante la corrección.

En pacientes hipervolémicos e hipernatremicos en la unidad de cuidados intensivos que tienen una excreción renal alterada de sodio y potasio (p. Ej., Después de insuficiencia renal), la adición de un diurético de asa a bolos de agua libres aumenta la excreción renal de sodio.

La pérdida de líquido durante la terapia con diuréticos de asa debe restaurarse con la administración de un líquido hipotónico para la orina.

El uso de diuréticos tiazídicos para mejorar la excreción de sodio se ha sugerido como un tratamiento para la hipernatremia adquirida en la unidad de cuidados intensivos.

Sin embargo, un ensayo aleatorizado, controlado con placebo en 50 pacientes de la unidad de cuidados intensivos encontró que la hidroclorotiazida, 25 mg/día durante hasta 7 días, no tuvo un efecto significativo en la concentración de sodio sérico o urinario.

La hipernatremia en situaciones de sobrecarga de volumen (p. Ej., Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar) puede requerir diálisis para su corrección.

Aunque el agua puede ser reemplazada por rutas orales y parenterales, un paciente obtuso con un gran déficit de agua libre probablemente requiera tratamiento parenteral. Si el déficit es pequeño y el paciente está alerta y orientado, se puede preferir la corrección oral.

Una vez que se corrige la hipernatremia, los esfuerzos se dirigen a tratar la causa subyacente de la afección. Tales esfuerzos pueden incluir el acceso libre al agua y un mejor control de la diabetes mellitus.

Además, la corrección de la hipocaliemia y la hipercalcemia como etiologías para la diabetes insípida nefrogénica puede ser necesaria. La vasopresina (AVP, DDAVP) debe usarse para el tratamiento de la diabetes insípida central.

Cuidado Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico puede ser necesario en el contexto de un traumatismo grave del sistema nervioso central y la diabetes insípida central asociada.