Se describe como un tipo de reacción enorme, indeseable y perjudicial que produce malestar, causado normalmente por el sistema inmune.
Esta reacción requieren un estado pre-sensibilizado (inmune) del huésped, por lo cual se pueden clasificar los siguientes: tipo 1, tipo 2, tipo 3 y tipo 4, en función de los mecanismos involucrados y el tiempo necesario para la reacción.
Con periodicidad, una condición clínica particular (enfermedad) puede involucrar más de un tipo de resistencia, a continuación se detalla cada una de los tipos asociados a esta patología:
Hipersensibilidad Tipo 1
La Hipersensibilidad de tipo 1 también se conoce como Hipersensibilidad inmediata o anafiláctica.
Por lo tanto, puede incluir piel (urticaria y eccema), ojos (conjuntivitis), nasofaringe (rinorrea, rinitis), tejidos broncopulmonares (asma) y tracto gastrointestinal (gastroenteritis).
Seguidamente, puede causar una variedad de síntomas por pequeños inconvenientes a la muerte.
Cabe señalar que, usualmente toma de 15 a 30 minutos desde el momento de la exposición al antígeno, aunque en ocasiones puede tener un inicio retrasado (10 a 12 horas).
La Hipersensibilidad inmediata está intervenida por Inmunoglobulina E (IgE). El componente celular principal en esta Hipersensibilidad es el Mastocito o Basófilo.
La reacción se extiende o varía por razón de Plaquetas, Neutrófilos y Eosinófilos, ya que un estudio del sitio de reacción muestra especialmente Mastocitos y Eosinófilos.
El componente de resistencia implica la obtención preferencial de Inmunoglobulina E (IgE), en respuesta a ciertos Alérgenos o antígenos.
El componente preciso de por qué algunas personas son más propensas a la hipersensibilidad de Tipo 1 no está claro.
Sin embargo, se ha demostrado que tales individuos producen preferentemente más Linfocitos o células TH2 que a su vez favorecen el cambio de clase a la Inmunoglobulina E (IgE).
Una exposición posterior al mismo alérgeno cruza la Inmunoglobulina E (IgE), unida a la célula y desencadena la liberación de diversas sustancias farmacológicamente activas.
La reticulación del receptor de Inmunoglobulina E (IgE), con los Receptores para Fragmento (RFc), precipitan los Mastocitos.
La degranulación de los Mastocitos está precedida por un aumento de la afluencia de Calcio Sérico (Ca +2), que es vital en el transcurso; los ionóforos que acrecientan el Calcio Sérico (Ca +2), citoplásmico también promueven la desgranulación.
Es decir, dicha proceso de reacción se amplifica mediante el PAF (Factor de Activación Plaquetaria) que causa la agregación de las plaquetas y la liberación de Histamina, Heparina y Aminas Vaso activas, entre otras.
Los Eosinófilos también pueden controlar la reacción local mediante la liberación de Arilsulfatasa, Histaminasa, Fosfolipasa-D y Prostaglandina-E, aunque este papel de los Eosinófilos está ahora en cuestión.
Los nucleótidos cíclicos parecen jugar un papel significativo en la modulación de la reacción de hipersensibilidad inmediata, aunque se desconoce su función exacta.
Las sustancias que alteran los niveles de Adenosín Monofosfático Cíclico (AMFc), y Guanosín Monofosfático Cíclico (GMFc), alteran significativamente los síntomas alérgicos.
Por lo tanto, las sustancias que aumentan el Adenosín Monofosfático Cíclico (AMFc), intracelular parecen aliviar los síntomas alérgicos, particularmente los broncopulmonares, y se usan terapéuticamente.
Por el contrario, los agentes que disminuyen Adenosín Monofosfático Cíclico (AMFc), o estimulan Guanosín Monofosfático Cíclico (GMFc), agravan estas condiciones alérgicas.
Las pruebas de diagnóstico para la hipersensibilidad inmediata incluyen pruebas cutáneas (por punción e intradérmica), medición de la Inmunoglobulina E (IgE) total y anticuerpos Inmunoglobulina E (IgE), específicos contra los alérgenos sospechosos.
Estos se miden mediante una modificación del Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas.
El aumento de los niveles de Inmunoglobulina E (IgE), es indicativo de una afección atópica, aunque la esta puede estar elevada en algunas enfermedades no atópicas (por ejemplo, mielomas, infección por helmintos, etc.).
El tratamiento sintomático se logra con antihistamínicos que bloquean los receptores de Histamina.
La Cromolina Sódica inhibe la degranulación de los Mastocitos, probablemente, al inhibir la afluencia de Calcio Sérico (Ca ++).
Los síntomas alérgicos de inicio tardío, particularmente la broncoconstricción mediada por Leucotrienos, se tratan con bloqueadores de los receptores de leucotrienos o inhibidores de la ciclooxigenasa.
El alivio sintomático, aunque a corto plazo, de la broncoconstricción lo proporcionan los broncodilatadores (inhalantes) como los derivados de Isoproterenol (Terbutalina, Albuterol).
La Tofilina eleva el de Adenosín Monofosfático Cíclico (AMFc), inhibiendo la de Adenosín Monofosfático Cíclico (AMFc) fosfodiesterasa e inhibe la liberación intracelular de Calcio Sérico (Ca ++), también se usa para aliviar los síntomas broncopulmonares.
El uso de anticuerpos o Inmunoglobulina G (IgG), contra las porciones Receptores para Fragmento (RFc) de Inmunoglobulina E (IgE), que se une a los Mastocitos ha sido aprobado para el tratamiento de ciertas alergias, ya que puede bloquear la sensibilización de los Mastocitos.
La Hiposensibilización (Inmunoterapia o Desensibilización) es otra modalidad de tratamiento que tiene éxito en varias alergias, particularmente en venenos de insectos y, en cierta medida, pólenes.
El mecanismo no está claro, pero hay un correlacion entre la aparición de anticuerpos de Inmunoglobulina G Bloqueantes (IgG), y el alivio de los síntomas.
Hipersensibilidad Tipo 2
La Hipersensibilidad Tipo 2 también se conoce como Hipersensibilidad Citotóxica es perjudicial para una variedad de órganos y tejidos.
Los antígenos son normalmente endógenos, no obstante, los derivados químicos exógenos (también conocidos como Haptenos), logran unirse significativamente a las membranas celulares, mientras que conducen drásticamente a la Hipersensibilidad de Tipo 2.
La anemia hemolítica inducida por fármacos, la Granulocitopenia y la trombocitopenia son ejemplos de este tipo.
El tiempo de renuencia es de minutos a horas, puesto que la Hipersensibilidad de Tipo 2 está inmiscuida principalmente por anticuerpos de las clases Inmunoglobulina M (IgM) o Inmunoglobulina G (IgG) y sus complementos.
Los fagocitos y las células K desempeñan un papel crucial en este proceso. La lesión dispone de anticuerpos, complementos y Neutrófilos.
Las biopsias de diagnóstico contienen la localización de anticuerpos circulantes contra los tejidos implicados y la representación de anticuerpos y complemento en el estudio (biopsia), mediante inmunofluorescencia.
El tratamiento incluye agentes antiinflamatorios e inmunosupresores.
Hipersensibilidad Tipo 3
La Hipersensibilidad Tipo 3 de igual forma se da a conocer como Hipersensibilidad a complejos inmunitarios, entre ellos están:
- Reacción general.
- Piel: Lupus Eritematoso Sistémico, Reacción de Arthus.
- Riñones: Nefritis Lúpica.
- Pulmones: Aspergilosis.
- Vasos Sanguíneos: Poliarteritis.
- Articulaciones: Artritis Reumatoidea.
Esta resistencia puede ser el componente patogénico de los padecimientos causados por muchos microorganismos.
Asimismo, se desarrolla de 3 a 10 horas posteriormente de la exhibición al antígeno (como por ejemplo la reacción de Arthus).
Está mediado por complejos inmunes solubles. En su totalidad son de la clase de Inmunoglobulina G (IgG), aunque la I Inmunoglobulina M (IgM), también puede estar involucrada.
El antígeno consigue ser exógeno (infecciones crónicas bacterianas, víricas o parasitarias) o autoinmunitario endógeno (no específico de órgano: por ejemplo, Lupus).
El antígeno es factible y carece de unión al órgano involucrado. Los componentes primarios son complejos inmunes solubles y complemento de la Anafilotoxinas (C3a, 4a y 5a).
El daño es causado por plaquetas y Neutrófilos, lo que conlleva a depósitos de complejos inmunes.
Los macrófagos que se infiltran en etapas posteriores pueden estar involucrados en el proceso de curación. La afinidad del anticuerpo y el tamaño de los complejos inmunes son importantes en la producción de la enfermedad y la determinación del tejido involucrado.
El diagnóstico implica el examen de biopsias de tejido para detectar depósitos de inmunoglobulina y complemento mediante microscopía de inmunofluorescencia.
La tinción inmunofluorescente en la Hipersensibilidad de Tipo 3 es granular (en oposición a la lineal en el Tipo 3, como se ve en el síndrome de Goodpasture).
La presencia de complejos inmunes en el suero y el agotamiento en el nivel de complemento también son diagnósticos.
La unión de turbidez (Nefelometría) mediada por Polietilenglicol de C1q (conocidas también como anticuerpos), y la prueba de células Raji se utilizan para detectar complejos inmunes.
El tratamiento incluye agentes antiinflamatorios.
Hipersensibilidad Tipo 4
La hipersensibilidad tipo 4 también se conoce como Hipersensibilidad de Tipo mediada o retardada celular, está involucrada en numerosos padecimientos autoinmunes e infecciosos como por ejemplo Tuberculosis, Lepra, Blastomicosis, Histoplasmosis, Toxoplasmosis, Leishmaniasis, entre otros.
Por otra parte, las granulomas aparecen debido a infecciones y antígenos extraños, ya que la Hipersensibilidad retardada causa hinchazón de contacto por agentes químicos, metales, diversas reacciones cutáneas, entre otros.
La Hipersensibilidad Tipo 4, desarrolla procesos que vinculan a los Linfocitos T y Monocitos y / o Macrófagos.
Asimismo, las células T citotóxicas (Tc) provocan afecciones directas mientras que las células colaboradoras T (TH1) absorben citocinas que impulsan células T citotóxicas, reclutando y activando Monocitos y Macrófagos, los cuales tienen mayor responsabilidad en dicho proceso.
El ejemplo clásico de esta Hipersensibilidad es la reacción de la tuberculina (Montoux) que alcanza su punto máximo 48 horas después de la inyección del antígeno derivado del Proteico Purificado de la Tuberculina (PPT). La lesión se caracteriza por induración y eritema.
Las lesiones de Hipersensibilidad IV contienen esencialmente Monocitos y algunas células citotóxicas (Linfoquinas), involucradas en la resistencia de Hipersensibilidad IV incluyendo al factor quimiotáctico de Monocitos, Interleucina-2, Interferón-gamma, Factor de necrosis tumoral (FNT) alfa / beta, etc.
Las pruebas de diagnóstico en vivo contienen resistencia cutánea retardada por ejemplo, prueba de Montoux y prueba de parche (para dermatitis por agentes expuestos al contacto).
Las pruebas o biopsia para Hipersensibilidad retardada incluyen respuesta mitogénica, linfo-citotoxicidad y fabricación de los corticosteroides y distintos actores inmunosupresores se usan en el procedimiento.
