Hipocalcemia: Definición, Causas, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento

poco calcio en la sangre

Se define como un nivel bajo de calcio, el cual ocurre cuando la concentración de iones de calcio libres en la sangre caen por debajo de 4,4 mg / dl.

La concentración normal de iones de calcio libres en el suero de la sangre son de 4.4 a 5.4 mg / dL.

La incidencia y prevalencia son difíciles de estimar debido a que la hipocalcemia es un diagnóstico multifactorial.

En los recién nacidos, la hipocalcemia es más probable que ocurra en niños nacidos de madres diabéticas o con preeclampsia.

También puede suceder en bebés nacidos de madres que presenten hiperparatiroidismo. En un paciente de edad avanzada, una deficiencia nutricional puede estar asociada con una baja ingesta de vitamina D.

Un paciente con historia de alcoholismo puede ayudar a diagnosticar esta patología debido a la deficiencia de magnesio, mala absorción o pancreatitis crónica que pueda presentar.

La hipocalcemia aguda puede conducir a síncope, insuficiencia cardíaca congestiva y angina de pecho debido a los múltiples efectos cardiovasculares.

Síntomas de la hipocalcemia

Los síntomas neuromusculares son los siguientes:

  • Entumecimiento y sensación de hormigueo en la zona peribucal o en los dedos de manos y pies.
  • Calambres musculares, especialmente en la espalda y en las extremidades inferiores.
  • Las sibilancias; puede desarrollarse a partir de un broncoespasmo.
  • Disfagia (dificultad para tragar).
  • Cambios en la voz (debido al laringoespasmo).

Los síntomas neurológicos de la hipocalcemia incluyen los siguientes:

  • Irritabilidad, alteración de la capacidad intelectual, depresión y cambios de la personalidad.
  • Fatiga.
  • Convulsiones.
  • Otros movimientos incontrolados.

La hipocalcemia crónica puede producir las siguientes manifestaciones dermatológicas:

  • Pelo grueso.
  • Uñas quebradizas.
  • Psoriasis.
  • Piel seca.
  • Prurito crónico.
  • Mala dentadura.
  • Cataratas.

Causas de la hipocalcemia

Las causas de la hipocalcemia incluyen las siguientes:

  • Hipoalbuminemia.
  • Hipomagnesemia.
  • Hiperfosfatemia.
  • Proteína mejorada multifactorial, quelación vinculante y aniones.
  • Efectos en la medicación.
  • Efectos quirúrgicos.
  • La deficiencia de vitamina D.

Diagnóstico

Examen de sangre

  • Electrolitos de sangre: nivel de calcio ionizado en suero bajo (nivel inferior a 4.4mg / dL).
  • Enzima pancreática: amilasa elevada que sugiere pancreatitis.
  • Hiper o hipomagnesemia: el nivel de magnesio en suero sanguíneo es bajo o elevado.
  • Prueba de función renal: la creatinina sérica y el BUN son elevados, lo que sugiere insuficiencia renal.
  • Estudio de hormona paratiroidea (PTH): el nivel de iPTH es bajo.
  • Nivel de vitamina D: 25- hidroxivitamina D y el nivel de 1,25-hidroxivitamina D es bajo

Electrocardiograma

Las arritmias observadas sobre el ECG son las siguientes:

  • QT- prolongación.
  • La fibrilación ventricular.
  • Taquicardia ventricular.

Tratamiento de la hipocalcemia

La decisión de tratar depende de la presentación de los síntomas y de la gravedad y rapidez con que se desarrolle la hipocalcemia.

Todo tratamiento requiere una estrecha vigilancia.

Si se contemplan infusiones intravenosas, la hospitalización en una unidad de cuidados intensivos o en una unidad especializada con acceso a la monitorización cardíaca y las determinaciones rápidas de calcio ionizado es ideal para una gestión y seguridad óptimas.

Hipocalcemia aguda

La hipocalcemia aguda puede ser potencialmente mortal, ya que los pacientes pueden presentar tetania, convulsiones, arritmias cardíacas, espasmos laríngeos o estado mental alterado.

El gluconato de calcio es la sal de calcio intravenosa preferida, ya que el cloruro de calcio a menudo causa irritación local.

El gluconato de calcio contiene 90 mg de calcio elemental por 10 ml de ampolla, y generalmente se infunden de 1 a 2 ampollas (180 mg de calcio elemental) diluidas en 50 a 100 ml de dextrosa al 5% durante 10 minutos.

Esto puede repetirse hasta que los síntomas del paciente hayan desaparecido. Con la hipocalcemia persistente, puede ser necesaria la administración de un goteo de gluconato de calcio durante largos períodos de tiempo.

El objetivo debe ser elevar la concentración de calcio ionizado en suero al rango normal bajo (~ 1.0 mM), mantenerla allí y controlar los síntomas del paciente. Se recomiendan tasas de goteo de 0.5-2.0 mg / kg / hora.

La administración intravenosa de calcio no está exenta de problemas. La administración rápida podría provocar arritmias, por lo que la administración intravenosa debe controlarse cuidadosamente.

La irritación de las venas locales puede ocurrir con soluciones> 200 mg / 100 ml de calcio elemental.

Si ocurre extravasación local en tejidos blandos, pueden ocurrir calcificaciones debido a la precipitación de cristales de fosfato de calcio.

La deposición de fosfato de calcio puede ocurrir en cualquier órgano y es más probable que ocurra si el producto de fosfato de calcio excede los 55.

La deposición de fosfato de calcio en los pulmones, riñón u otro tejido blando puede ocurrir en pacientes que reciben calcio por vía intravenosa, especialmente en presencia de fosfato sérico alto.

Es esencial medir el magnesio sérico en cualquier paciente que sea hipocalcémico, ya que se debe corregir la hipomagnesemia para superar la resistencia a la PTH antes de que el calcio sérico vuelva a la normalidad.

Hipocalcemia crónica

En la hipocalcemia crónica, los pacientes a menudo pueden tolerar la hipocalcemia notablemente grave y permanecer asintomáticos.

Para los pacientes asintomáticos o con hipocalcemia levemente sintomática, la homeostasis del calcio puede restablecerse con calcio y vitamina D orales o con un metabolito de vitamina D activado, como el calcitriol.

El carbonato de calcio oral es a menudo la sal más comúnmente administrada, aunque existen muchas sales de calcio diferentes.

Las dosis orales de calcio deben estar en la cantidad de 1 a 3 gramos de calcio elemental en 3 a 4 dosis divididas con las comidas para asegurar una absorción óptima.

El carbonato de calcio contiene un 40% de calcio elemental en peso y es relativamente económico.

Cantidades más bajas de calcio elemental están presentes en otros tipos de calcio, como el lactato de calcio (13%), el citrato de calcio (21%) y el gluconato de calcio (9%), que requieren un mayor número de tabletas.

Hay formas caras de suplementos de calcio que tienen relativamente pocas ventajas adicionales.

Hay suplementos líquidos de calcio disponibles, como el glubionato de calcio que contiene 230 mg de calcio por 10 ml o formas líquidas de carbonato de calcio.

En pacientes con aclorhidria, Una solución de cloruro de calcio al 10% (1 a 30 ml) cada 8 horas también puede elevar los niveles de calcio de manera efectiva. Se deben evitar las sales de fosfato de calcio.

El objetivo general de la terapia es mantener el calcio sérico en el rango normal bajo, especialmente en pacientes con hipoparatiroidismo (7,8,110). El calcio sérico debe analizarse cada 3 a 6 meses o cuando se realicen cambios en el régimen médico.

Un efecto secundario potencial del tratamiento en pacientes con hipoparatiroidismo es la hipercalciuria, que puede complicarse con nefrocalcinosis, nefrolitiasis o insuficiencia renal.

Se debe realizar un examen de calcio en orina de 24 horas junto con la determinación de creatinina al menos una vez al año, una vez que se establezcan dosis estables de suplementos.

El objetivo para la excreción urinaria de calcio es <4 mg / kg / 24 h. Los niveles séricos de calcio son malos indicadores de la presencia de hipercalciuria y nefrocalcinosis.

El paciente también debe ver regularmente a un oftalmólogo para detectar cataratas. Cuando se trata la hipocalcemia en presencia de hiperfosfatemia, se debe tener especial cuidado (a veces con el uso de un aglutinante de fosfato) para evitar la precipitación de fosfato de calcio en los tejidos blandos.

La calcificación de los tejidos blandos puede ocurrir en cualquier tejido, pero la participación de órganos vitales como los pulmones, el riñón, el corazón, los vasos sanguíneos o el cerebro puede producir una morbilidad o mortalidad importantes.

Para los pacientes con hipoparatiroidismo, la vitamina D2 o D3 (ergocalciferol o colecalciferol, respectivamente) o los metabolitos de la vitamina D [calcitriol o 1,25- (OH) 2 vitamina D o 1 alfa-OH vitamina D (no disponible en los Estados Unidos)] son a menudo necesario.

El calcitriol, el metabolito activo de la vitamina D, es de acción rápida y fisiológico y se usa a menudo para la terapia inicial.

Cuando sea necesario un ajuste rápido de la dosis, como los niños en crecimiento, este puede ser el enfoque más conveniente.

La mayoría de los pacientes requieren 0.25 mcg dos veces al día y pueden requerir hasta 0.5 mcg 4 veces al día de calcitriol.

Entre otras opciones, el ergocalciferol es una opción menos costosa y tiene una duración de acción prolongada. La dosis habitual es de 50.000 a 100.000 UI / día.

Cuando la terapia necesita ser administrada en forma aguda, el calcitriol debe administrarse durante las primeras 3 semanas, pero luego disminuirse a medida que la dosis de ergocalciferol sea efectiva.

Si el calcitriol es el metabolito de la vitamina D administrado, entonces debe verificarse periódicamente el nivel de 25 (OH) vitamina D en suero para asegurarse de que se mantiene la suficiencia de vitamina D.

Los niveles séricos de 25 (OH) vitamina D deben mantenerse estables a> 20 ng / ml.

Los diuréticos tiazídicos pueden aumentar la reabsorción renal de calcio en pacientes con hipoparatiroidismo.

Este enfoque puede ser necesario para lograr un nivel de calcio en la orina de <4 mg / kg / día.

La furosemida y otros diuréticos de asa pueden deprimir los niveles de calcio en suero y deben evitarse. Otros factores que pueden precipitar la hipocalcemia son los glucocorticoides, ya que pueden antagonizar la acción de la vitamina D y sus análogos.

La administración o la retirada de estrógenos exógenos también pueden influir en la terapia de reemplazo de calcio y vitamina D.

El estrógeno aumenta la absorción de calcio a nivel del intestino e indirectamente a través de la estimulación de la actividad renal de la 1-alfa-hidroxilasa.

Es posible que sea necesario ajustar la dosis después de los cambios en la terapia con estrógenos debido a la alteración en la homeostasis del calcio.

Durante el período pre y posparto en pacientes embarazadas con hipoparatiroidismo, las dosis de vitamina D a menudo necesitan ajustes frecuentes.

Esto se debe a la producción placentaria de 1,25- (OH) 2 vitamina D en el embarazo, los niveles crecientes de PTH-rP de los tejidos placentarios, maternos y fetales más adelante en el embarazo, y los altos niveles de PTH-rP junto con el estado de lactancia deficiente en estrógenos.

La eficacia de las estrategias de tratamiento actuales (sales de calcio, vitamina D y sus metabolitos) mantienen la calidad de vida en pacientes con hipoparatiroidismo.

En un estudio transversal, controlado, 25 mujeres con hipoparatiroidismo posquirúrgico en tratamiento estable con calcio y vitamina D se compararon con 25 sujetos control con antecedentes de cirugía de tiroides.

Se evaluaron la calidad de vida, la excreción urinaria de calcio y las calcificaciones renales, la creatinina sérica y la presencia de cataratas mediante el examen con lámpara de hendidura.

El calcio sérico se encontraba en el rango de objetivo terapéutico en 18 de 25 pacientes hipoparatiroideos. El calcio en orina se elevó (> 8 mmol / día) en 5 de 23 pacientes.

Once de los 25 pacientes con hipoparatiroides tenían cataratas y 2 de 25 tenían cálculos renales.

En comparación con el grupo de control, los que tenían hipoparatiroidismo tenían puntuaciones más altas en las quejas globales con aumentos predominantes en la subpoblación de ansiedad y ansiedad fóbica y sus equivalentes físicos mediante cuestionarios validados.

Por lo tanto, tanto en las evaluaciones físicas como en las psicológicas, hubo varios parámetros que se redujeron en comparación con los sujetos control.

Las complicaciones a largo plazo del tratamiento estándar del hipoparatiroidismo se examinaron recientemente en una cohorte de 120 pacientes (73% mujeres, edad promedio 52 años, 66% posquirúrgica) seguidas en un centro médico terciario.

El promedio ponderado en el tiempo para el calcio sérico (mantenido entre 7,5 y 9,5 mg / dL) ocurrió en el 88% de los pacientes.

Se estimó que los pacientes estaban en este rango ~ 86% del tiempo. Solo 53 de 120 pacientes tenían un nivel de calcio en orina de 24 horas determinado.

De esos pacientes, el 38% tenía al menos una medición elevada (> 300 mg / 24 horas). Entre los 54 de 120 con imágenes renales, se detectaron calcificaciones intrarrenales en el 31%.

De los pacientes con imágenes cerebrales (31/120 pacientes), el 52% tenía calcificaciones de los ganglios basales.

El análisis de la función renal mostró tasas de enfermedad renal crónica (estadio 3 o mayor) de 2 a 17 veces más altas que los sujetos normales ajustados por edad.

En general, se concluyó que los pacientes con hipoparatiroidismo sufren una morbilidad excesiva, especialmente con respecto a los resultados renales.

Underbjerg et al, examinaron los resultados clínicos en un estudio de casos y controles de 688 pacientes daneses con hipoparatiroidismo en comparación con los controles pareados por edad y género.

Los pacientes con hipoparatiroidismo posquirúrgico demostraron un mayor riesgo de complicaciones renales (cociente de riesgo [HR], 3,67; intervalo de confianza [IC] del 95%, 2,41-5,59) y hospitalizaciones debido a convulsiones (HR, 3,82; IC 95%, 2,15-6,79), en comparación con los controles.

No se observaron mayores complicaciones cardiovasculares ni muertes. Usando la misma cohorte, Underbjerg et al, informaron además mayores riesgos de hospitalización por infecciones (HR, 1.42; IC 95%, 1.20-1.67) y de depresión / trastorno afectivo bipolar (HR, 1.99; IC 95%, 1.14- 3,46). Los riesgos de cataratas, cánceres, estenosis espinal y fracturas no aumentaron.

Los mismos investigadores evaluaron las características epidemiológicas del hipoparatiroidismo no quirúrgico en pacientes daneses.

Según los datos de 180 pacientes (recopilados de 1977 a 2012), estos investigadores encontraron un aumento marcado en la insuficiencia renal (HR, 6.01; IC 95%, 2.45-14.75), así como un riesgo casi doble de enfermedad cardiovascular (HR, 1.91; IC 95%, 1.29-7.81).

Complicaciones neuropsiquiátricas (HR, 2,45; IC 95%, 1,78-3,35) y riesgos de infecciones (HR, 1,94; IC 95%, 1,55-2,44), convulsiones (HR, 10,05; IC 95%, 5,39-18,72), cataratas (HR, 4,21; IC 95%, 2,13-8,34), y fracturas de extremidades superiores (HR, 1,93; IC 95%, 1,31-2,85) también aumentaron.

Se pensó que esto se debía a la mayor duración (vida útil) de la condición genética responsable del hipoparatiroidismo no quirúrgico en estos pacientes.