Son la acumulación de queratina localizada superficialmente en la conjuntiva de los ojos humanos.
Pueden ser de forma ovalada, triangular o irregular. Las manchas son un signo de deficiencia de vitamina A y se asocian con el secado de la córnea.
Es una lesión gris o blanca claramente definida que afecta la porción expuesta de la conjuntiva bulbar. Con frecuencia bilateral, tiene su base en el limbo temporal y su ápice se extiende hacia el canto lateral.
La superficie elevada, seca y sin brillo de la mancha del Bitot es distintivamente espumosa en apariencia.
El depósito blanco consiste en queratina, que la conjuntiva comienza a producir porque la deficiencia ha llevado a la «metaplasia escamosa», y las células de la conjuntiva se parecen más a la piel que a la membrana mucosa.
Hasta cierto punto, el material espumoso blanco se puede limpiar de la superficie de la conjuntiva, pero no desaparece por completo, incluso después de que se ha tratado la deficiencia de vitamina A.
Como tal, la mancha de Bitot puede ir acompañada de ceguera nocturna o ser seguida por una extensa xerosis de la conjuntiva, xerosis de la córnea y queratomalacia.
Sin embargo, existe una gran cantidad de evidencia que demuestra que una deficiencia de vitamina A no es la única causa de la mancha de un Bitot.
El médico de la India Dr. Caccamise tuvo un paciente en Rochester, Nueva York, con una mancha sutil de Bitot debido a un parche de xerosis conjuntival y sin deficiencia de vitamina A.
Por ejemplo, las manchas de Bitot se han visto en pacientes con pelagra, un estado de deficiencia de vitamina B.
Consistencia de las manchas de Bitot
La mancha clásica de Bitot consiste en secreciones de meibomia batidas y restos conjuntivales con bacterias que se adhieren a un parche xerótico de la conjuntiva. Por lo general, pero no siempre se encuentra temporalmente.
Se puede eliminar con un hisopo para revelar la xerosis subyacente. Se reforma rápidamente.
¿Por qué el punto de Bitot es negro?
En India, el kohl, un polvo de antimonio u otro pigmento negro en forma de máscara, es una preparación que se usa como cosmético alrededor de los ojos, incluso en bebés.
“Mis pacientes rurales a menudo decían que se usaba para protegerse del mal de ojo”. Este es un tipo ennegrecido de la mancha de Bitot que rara vez se ha mencionado en un atlas.
Historia de las manchas de Bitot
En 1863, el médico francés Pierre Bitot (1822-1888) describió por primera vez estos puntos en 1863 en niños debilitados, son un signo importante para diagnosticar la deficiencia de vitamina A.
Las manchas de Bitot son parches triangulares de apariencia seca de conjuntiva xerosificada con una capa de espuma en la superficie, generalmente localizada temporalmente a la córnea.
Estas lesiones no están mojadas por la película lagrimal. Las manchas de Bitot son más extensas que las lesiones causadas por las condiciones focales de la superficie ocular, como el tracoma, las quemaduras y el penfigoide.
Las manchas pueden disminuir con la terapia de reemplazo. En el antiguo Egipto, esto fue tratado con hígado animal, que es donde se almacena la vitamina A.
La vitamina A es una vitamina soluble en grasa que está hecha de una familia de compuestos llamados retinoides. La deficiencia de vitamina A puede manifestarse con dificultad en la visión nocturna, la piel seca y el cabello.
Si bien la causa más común de deficiencia de vitamina A (DVA) es la desnutrición, cualquier trastorno gastrointestinal que cause malabsorción de lípidos también puede provocar deficiencia de vitamina A.
La deficiencia de vitamina A puede causar una variedad de manifestaciones oculares, que incluyen ceguera nocturna, conjuntiva y xerosis corneal y queratomalacia.
Es una causa importante de ceguera evitable. Aunque generalmente es un resultado de desnutrición, la deficiencia de vitamina A puede acompañar al síndrome de malabsorción.
Síntomas de las manchas de bitot
Ceguera nocturna
Esto puede afectar tanto a niños como a mujeres embarazadas y lactantes, y es una de las manifestaciones más comunes de deficiencia. Si la deficiencia de vitamina A prevalece en la comunidad, a menudo hay nombres locales para ella.
Es útil averiguar cuáles son estos términos para que puedan usarse cuando se pregunta sobre la ceguera nocturna. Es más difícil averiguar si un niño tiene ceguera nocturna, ya que los niños no se quejan.
A las madres se les debe preguntar si han notado que su hijo se comporta de manera diferente después de que se pone el sol o cuando están en una habitación oscura.
El niño se volverá menos activo y temerá moverse. La ceguera nocturna tiende a afectar a las mujeres que están embarazadas o amamantando, y a los niños de 2 a 6 años.
Xerosis conjuntival
Esto se presenta como sequedad de la conjuntiva y es otro signo de deficiencia de larga data. Puede ser bastante difícil de detectar y, por lo tanto, no es un signo muy confiable.
La deficiencia aguda de vitamina A de inicio repentino conduce a signos ocular potencialmente cegadores y se asocia con una tasa de mortalidad muy alta en los niños.
Xerosis corneal
Esto es el secado de la córnea y es un signo de deficiencia repentina y aguda. La córnea se vuelve seca porque las glándulas en la conjuntiva ya no funcionan normalmente.
Esto conduce a la pérdida de lágrimas y también a la pérdida de moco, que actúa como un «agente humectante».
La falta de mucosidad junto con la falta de lágrimas no solo conduce a la apariencia seca, sino que también aumenta el riesgo de infección.
Úlcera corneal
Si la deficiencia aguda no se revierte como una cuestión de urgencia, la córnea puede ulcerarse y desaparecer. La úlcera puede tener la apariencia de un área pequeña perforada en la córnea, o la úlcera puede tener una apariencia más esponjosa.
En ausencia de infección secundaria, el ojo puede verse sorprendentemente blanco; sin embargo, la infección secundaria de la úlcera es común, lo que lleva a un ojo con inflamación aguda.
Queratomalacia
La forma más grave de xeroftalmía es la queratomalacia, en la cual se afecta más de un tercio de la córnea. La córnea puede volverse edematosa y engrosada, y luego se derrite.
Esto ocurre porque la estructura del colágeno en la córnea se ve afectada por un proceso conocido como necrosis. La córnea se puede destruir en solo unos días.
Los niños con queratomalacia a menudo están desnutridos, pero los niños que previamente parecían relativamente sanos también pueden desarrollar queratomalacia después de una infección por sarampión o episodios de diarrea.
Esto generalmente se debe a que tenían deficiencia de vitamina A y la infección del sarampión provocó el agotamiento de sus reservas de vitamina A.
Si no está seguro de si el niño que está viendo tiene queratomalacia, pregunte sobre una enfermedad reciente, particularmente el sarampión.
Por lo tanto, estos signos no necesariamente significan que el niño actualmente tiene deficiencia de vitamina A. Las manchas de Bitot generalmente aparecen en niños de 3 a 6 años.
Las manchas de Bitot que no responden al tratamiento con vitamina A son más comunes en niños en edad escolar.
Fisiopatología de las manchas de Bitot
La lesión se debe a una queratinización del epitelio conjuntival y se considera una de las características clásicas de la deficiencia de vitamina A.
La vitamina A es necesaria para el desarrollo del epitelio normal, la deficiencia de vitamina A causa las manchas de Bitot a través de la metaplasia del epitelio conjuntival y los ovillos de queratina mezclados con Corynebacterium xerosis, que viven en el estrato córneo de la conjuntiva.
El aspecto espumoso típico se debe al gas producido por estas bacterias. Histológicamente, las manchas de Bitot muestran queratinización, maduración irregular, infiltración inflamatoria y acumulación de bacilos grampositivos.
En los países en desarrollo, la deficiencia primaria de vitamina A es causada principalmente por la desnutrición, particularmente por la disminución del consumo de provitamina carotenoides.
Las mujeres embarazadas y lactantes y los niños pequeños corren el mayor riesgo, debido a las mayores demandas nutricionales. Además, en los niños con sarampión, la deficiencia de vitamina A aumenta la morbilidad y la mortalidad.
En los países desarrollados, la deficiencia de vitamina A generalmente es secundaria a trastornos gastrointestinales que causan malabsorción o deterioro en el almacenamiento o transporte de vitamina A, como hígado, intestino o enfermedad pancreática.
La deficiencia también puede ocurrir en personas que siguen estrictas dietas vegetarianas o veganas.
Causas de las manchas de Bitot
Las principales causas subyacentes de la deficiencia de vitamina A se pueden resumir de la siguiente manera.
Consumo reducido
- Suministro inadecuado de alimentos.
- Alcoholismo.
- Enfermedad mental.
- Disfagia.
Absorción deteriorada
- Enfermedad de Crohn.
- Celiaquía.
- Insuficiencia pancreática.
- Síndrome del intestino corto.
- Diarrea crónica.
Transporte desordenado
- Abetalipoproteinemia.
Almacenamiento reducido
- Enfermedad del hígado.
- Fibrosis quística.
Papel del zinc: la deficiencia de zinc también puede estar relacionada con la patogenia de la deficiencia secundaria de vitamina A.
Un zinc inadecuado puede deprimir la síntesis hepática de la proteína de unión al retinol (RBP, por sus siglas en inglés), que es necesaria para la movilización de retinol desde el hígado.
Además, el zinc puede desempeñar un papel en la conversión de betacaroteno en retinol a través de la enzima 15-15 dioxigenasa.
Observar los intestinos
Epónimo después de que Charles Bitot quien los describió por primera vez, las manchas de Bitot representan una manifestación ocular de la deficiencia de vitamina A.
La deficiencia de vitamina A es una causa importante de ceguera evitable en el mundo en desarrollo.
La detección clínica de las manchas de Bitot ofrece una oportunidad para el diagnóstico precoz de la deficiencia de vitamina A.
Aunque la deficiencia de vitamina A puede haber desaparecido en el mundo desarrollado, la condición todavía es común en el mundo en desarrollo.
Dado que la determinación de los niveles de retinol sérico no están disponibles de manera rutinaria en las características oculares que van desde la ceguera nocturna, la xerosis conjuntival y la xerosis corneal, las manchas de Bitot y la ulceración y cicatrización corneal pueden proporcionar una pista clínica para el diagnóstico.
La falta de vitamina A afecta el desarrollo de las células caliciformes en la conjuntiva que resulta en la acumulación de restos de queratina.
Las manchas de Bitot también demuestran queratinización, maduración irregular, infiltración inflamatoria y acumulación de bacilos Gram-positivos.
Generalmente se ven como manchas triangulares, las manchas de Bitot generalmente tienen la punta lateralmente y pueden tener una superficie variable.
Estas pueden ser lesiones blanquecinas espumosas y cursis y son el indicador más común utilizado para estimar la deficiencia de vitamina A en la comunidad.
Las manchas de Bitot generalmente se deben a la deficiencia nutricional, que es un problema común de salud pública entre los niños en edad preescolar en el mundo en desarrollo. Otras condiciones asociadas con la avitaminosis A sistémica pueden incluir:
Una ingesta reducida (alcoholismo, enfermedad mental y disfagia), absorción desordenada (enfermedad de Crohn, celiaquía, insuficiencia pancreática y síndrome del intestino corto), transporte desordenado (Abetalipoprotenemia) y almacenamiento reducido (enfermedad hepática).
La detección clínica de las manchas de Bitot confirma la deficiencia de vitaminas. La confirmación se puede hacer mediante la estimación de los niveles séricos de retinol o proteína de unión al retinol.
Los esfuerzos deben dirigirse a evaluar la causa de la deficiencia de vitamina A, incluida la ingesta reducida o cualquier estado de malabsorción.
Evaluación
Además de un examen ocular, la evaluación de un paciente con manchas de Bitot implica una historia cuidadosa, un examen general de salud e investigaciones de laboratorio para determinar la causa subyacente.
En pacientes que presentan manchas de Bitot, evalúe primero la desnutrición en el grupo de edad más joven y la malabsorción en los ancianos.
Historia
El médico debe consultar al paciente o tutor sobre aspectos de la historia social o médica potencialmente asociados con una ingesta reducida o absorción alterada de vitamina A.
Los factores relevantes incluyen edad, dieta, pérdida de peso, ingesta de alcohol, trastornos gastrointestinales o cirugía y ceguera nocturna o otras condiciones oculares
Examen general
Esto debe incluir una evaluación de la constitución y el peso del paciente, signos de ictericia y palpación abdominal para descartar hepatomegalia.
Examen ocular
El médico debe buscar posibles fibrosis subconjuntivales y simblefaron. El estado de la superficie ocular se puede evaluar por medio de la prueba de Schirmer, rosa de bengala o tinción con verde de lisamina y citología de impresión conjuntival.
Análisis de sangre
La medición de la proteína sérica retinol-binding es relativamente simple, es económica, tiene alta especificidad y sensibilidad, y puede realizarse en laboratorios menos avanzados. El rango de referencia es de 30 a 75 mg/L.
Suero vitamina A/retinol: el rango de referencia es de 30 a 80 μg / dL.
Zinc sérico: el rango de referencia es de 75 a 120 μg / dL.
Tratamiento para las manchas de Bitot
La dosis alta de vitamina A es el tratamiento para todas las personas con xeroftalmía y para bebés o niños con desnutrición severa o sarampión.
La mejoría de las manchas de Bitot se observa dentro de las 2 semanas posteriores a la administración de una dosis alta de vitamina A.
Sin embargo, las manifestaciones retinianas de la deficiencia de vitamina A son más lentas para responder al tratamiento, con ceguera nocturna y problemas de adaptación a la oscuridad que a menudo persisten durante 4 semanas.
