Es una caída del párpado superior. Puede ser peor después de estar despierto más tiempo cuando los músculos del individuo están cansados.
Esta condición a veces se llama «ojo vago», pero ese término normalmente se refiere a la condición llamada ambliopía.
Si es lo suficientemente grave y no se trata, el párpado caído puede causar otras afecciones, como ambliopía o astigmatismo. Es por esto que es especialmente importante que este trastorno se trate en niños a una edad temprana, antes de que pueda interferir con el desarrollo de la visión.
Etimología
Ptosis se deriva de la palabra griega πτῶσις («caída»), y se define como la «disminución anormal o prolapso de un órgano o parte del cuerpo».
Causas
Ocurre debido a la disfunción de los músculos que elevan el párpado o el suministro de sus nervios (nervio motor ocular para elevador del párpado superior y nervios simpáticos para el músculo tarsal superior).
Puede afectar un ojo o ambos ojos y es más común en los ancianos, ya que los músculos de los párpados pueden comenzar a deteriorarse. Uno puede, sin embargo, nacer con ptosis.
La ptosis congénita es hereditaria en tres formas principales.
Las causas de la ptosis congénita siguen siendo desconocidas. La ptosis puede ser causada por daño al músculo que levanta el párpado, daño al ganglio simpático cervical superior o daño al nervio (3er nervio craneal, nervio motor ocular) que controla este músculo.
Tal daño podría ser un signo o síntoma de una enfermedad subyacente, como diabetes mellitus, un tumor cerebral, un tumor pancreático (ápex del pulmón) y enfermedades que pueden causar debilidad muscular o daño a los nervios, como miastenia gravis o distrofia muscular oculofaríngea.
La exposición a las toxinas en algunos venenos de serpiente, como la de la mamba negra, también puede causar este efecto.
La ptosis puede ser causada por la aponeurosis del músculo elevador, anomalías nerviosas, traumatismos, inflamación o lesiones del párpado o la órbita. Las disfunciones de los elevadores pueden ocurrir como resultado de anticuerpos autoinmunes que atacan y eliminan el neurotransmisor.
También puede ser debido a una causa miogénica, neurogénica, aponeurótica, mecánica o traumática y, por lo general, se produce de forma aislada, pero puede asociarse a otras afecciones, como trastornos inmunológicos, degenerativos o hereditarios, tumores o infecciones.
La ptosis adquirida es causada comúnmente por ptosis aponeurótica. Esto puede ocurrir como resultado de la senescencia, la dehiscencia o la desinserción de la aponeurosis del elevador.
Además, la inflamación crónica o la cirugía intraocular pueden conducir al mismo efecto. Se considera que usar lentes de contacto durante largos períodos de tiempo tiene un cierto impacto en el desarrollo de esta condición.
La ptosis neurogénica congénita se cree que es causada por el síndrome de Horner. En este caso, una ptosis leve puede asociarse con ptosis ipsolateral, hipopigmentación del iris y areola y anhidrosis debido a la paresia del músculo Mueller.
El síndrome de Horner adquirido puede aparecer después de un traumatismo, una lesión neoplásica o incluso una enfermedad vascular.
La ptosis debida a un traumatismo puede producirse después de una laceración del párpado con la sección de los elevadores de los párpados superiores o la interrupción de la entrada de los nervios.
Otras causas de ptosis incluyen neoplasmas de párpados, neurofibromas o la cicatrización después de inflamación o cirugía. La ptosis leve puede ocurrir con el envejecimiento.
Un párpado caído puede ser una de las primeras señales de una parálisis del tercer nervio debido a un aneurisma cerebral, que de otra manera es asintomático y se conoce como parálisis del nervio motor ocular común.
Drogas
El uso de altas dosis de drogas opioides como morfina, oxicodona, heroína o hidrocodona puede causar ptosis. También se sabe que la pregabalina, un fármaco anticonvulsivo, causa ptosis leve.
Clasificación y síntomas de la ptosis
Dependiendo de la causa, se puede clasificar en:
Ptosis neurogénica: que incluye parálisis del nervio motor ocular común, síndrome de Horner, síndrome de guiño de la mandíbula de Marcus Gunn, mala dirección del tercer nervio craneal.
La disfunción o daño del motor oculomotor o de los nervios simpáticos o al sistema nervioso central puede provocar ptosis. El tercer nervio pasa desde el cerebro medio a través de la cisterna interpeduncular hasta el seno cavernoso antes de alcanzar el ápice orbital.
El aneurisma intracraneal (que generalmente surge de la arteria comunicante posterior) y la hemorragia subaracnoidea resultante, además de la meningitis y otras lesiones compresivas e infiltrativas en el área, pueden provocar ptosis al dañar el tercer nervio.
Debido a que el elevador es el músculo primario responsable de mantener el parpado abierto, los déficits severos de la función del tercer nervio generalmente causan ptosis profunda o completa.
Dependiendo de la causa, debe haber un período de observación antes de la intervención quirúrgica para permitir la recuperación de la función nerviosa y del músculo elevador. Una suspensión frontal con una varilla de silicona o fascia lata para el cabestrillo logra los mejores resultados en estos casos.
El músculo de Müller proporciona solo una pequeña contribución a la altura del parpado. Por lo tanto, solo se observa ptosis leve en el síndrome de Horner, en el que hay una interrupción de las fibras simpáticas que inervan el músculo de Müller.
El síndrome de Horner puede ser causado por una variedad de lesiones, que incluyen disección carotídea, tumores del seno cavernoso o lesiones del ápice pulmonar que alteran la cadena simpática.
Las causas indirectas de ptosis neurogénica incluyen diabetes, tumores, aneurismas carotídeo-cavernosos y esclerosis múltiple.
Debido a la pequeña contribución a la ptosis de la disfunción muscular de Müller, los procedimientos dirigidos al músculo de Müller corregirán solo una pequeña cantidad de ptosis. Estos incluirían el procedimiento Fasanella-Servat y medidas similares.
Ptosis miogénica: que incluye distrofia muscular oculofaríngea, miastenia grave, distrofia miotónica, miopatía ocular, ptosis congénita simple, síndrome de blefarofimosis.
La ptosis miogénica congénita es el resultado de la disgenesia del músculo elevador. En lugar de fibras musculares normales, el tejido adiposo o fibroso está presente en el vientre muscular, lo que disminuye la capacidad del músculo elevador para contraerse y relajarse.
Por lo tanto, la mayoría de las ptosis congénitas causadas por el mal desarrollo del músculo elevador se caracteriza por una función del elevador disminuida, retraso del párpado y, a veces, lagoftalmos.
La cantidad de función del elevador es una indicación de la cantidad de músculo normal. El pliegue del párpado superior a menudo está ausente o mal formado, especialmente en casos de ptosis más severa.
La ptosis miogénica congénita asociada con un fenómeno de Bell deficiente o con estrabismo vertical puede indicar mal desarrollo concomitante del músculo recto superior (parálisis doble del elevador o deficiencia de elevación monocular).
La ptosis miogénica adquirida es poco frecuente y se debe a una enfermedad muscular localizada o difusa, como la distrofia muscular, la oftalmoplejía externa progresiva crónica, la MG o la distrofia oculofaríngea.
Debido a la disfunción muscular subyacente, la corrección quirúrgica puede ser difícil, requiriendo procedimientos y/o procedimientos de cabestrillo frontal para reparar la retracción del párpado inferior y mejorar la protección corneal.
Ptosis aponeurótica que puede ser involutiva o postoperatoria.
La ptosis aponeurótica es el tipo más común de ptosis adquirida, también se llama ptosis senil o involucional porque se presenta con mayor frecuencia en los ancianos como un trastorno involucional.
Esta entidad fue descrita por primera vez por Jones Quickert y Wobig en 1975, quienes demostraron que la aponeurosis del elevador parecía dehiscente o desinsertada desde el tarso. Esta desinserción puede ser congénita o adquirida.
La ptosis aponeurótica congénita es infrecuente, pero podría ser secundaria a traumatismos con el uso de fórceps, extracción con vacío, rotación fetal y distocia de hombro.
Existen múltiples factores que pueden causar la desinserción de la aponeurosis del elevador, como el frotamiento continuo del ojo, el uso crónico de lentes de contacto, enfermedades inflamatorias, traumatismos o después de una cirugía de párpados o intraocular.
Aproximadamente el 6% de los pacientes que siguen cirugía de cataratas desarrollan ptosis.
En algunos pacientes se ha revelado una aponeurosis del elevador normal, pero una degeneración miogénica del propio músculo, que se caracteriza por una degeneración grasa en el área del ligamento de Whitnall.
Esta infitración grasa se ha confirmado mediante microscopía óptica y parece ser un cambio degenerativo que se encuentra en adultos con ptosis adquirida.
El músculo de Müller parecía estar macroscópicamente intacto, pero se observó fibrosis microscópica con abundantes fibras de colágeno en los músculos de Müller de pacientes con blefaroptosis adquirida inducida por el uso prolongado de lentes de contacto duros.
Los pacientes con ptosis aponeurótica pueden presentar un espectro de síntomas que van desde una obstrucción visualmente significativa hasta una asimetría cosmética del párpado menor, visualmente asintomática.
La obstrucción del campo visual resulta en un bloqueo funcional del campo visual superior. Los síntomas a menudo empeoran cuando se lee o se mira hacia abajo. Los pacientes tienden a compensar con hiperactividad del músculo frontal. La elevación persistente de la ceja puede provocar fatiga frontal o incluso cefalea.
También es importante buscar fluctuaciones en los síntomas de fatiga a lo largo del día que puedan indicar miastenia grave.
En estos casos, también se debe preguntar a los pacientes sobre el uso de medicamentos con estatinas, ya que se han recibido informes recientes de síndromes miasteniales que dieron lugar a ptosis.
Una vez que se realiza el diagnóstico de ptosis aponeurótica, hay diferentes opciones quirúrgicas disponibles.
El objetivo de la cirugía es volver a colocar una aponeurosis desinsertada o dehiscente en la superficie anterior superior del tarso, o acortar y tensar un músculo elevador débil, generalmente se realiza bajo anestesia local, con o sin sedación intravenosa.
La reaplicación o resección del músculo aponeurótico anterior del elevador es efectiva. Algunos cirujanos realizan una resección posterior del músculo de Müller en pacientes que demuestran una elevación adecuada del párpado después de la instilación de fenilefrina tópica.
También se comparó un pequeño procedimiento anterior de disección mínima con un abordaje aponeurótico anterior tradicional, y los resultados de la cirugía menos invasiva fueron tan eficaces como el enfoque tradicional.
El procedimiento de incisión pequeña usa una abertura quirúrgica de aproximadamente 4 mm, en contraste con los 10 mm tradicionales. En el estudio, aquellos en el grupo de incisión pequeña también experimentaron un mejor resultado en el contorno del párpado.
Además, con la técnica de disección mínima, el tiempo de operación fue significativamente menor sobrecorrección o subcorrección.
Ptosis mecánica: que ocurre debido a edema o tumores del párpado superior. Esto ocurre cuando el párpado es demasiado pesado para que los músculos lo eleven, como ocurre en la blefarocalasia, el prolapso de la grasa orbital y los tumores de los párpados.
El aumento continuo de peso en el párpado causará el estiramiento de la piel del párpado delgado. La eliminación de la masa inductora de ptosis (si está presente) y la piel del párpado excesiva, con o sin una posible resección adjunta del elevador, alivia el problema.
Ptosis neurotóxica: que es un síntoma clásico de envenenamiento por serpientes elapid como cobras, kraits, mambas y taipans. La ptosis bilateral generalmente se acompaña de diplopía, disfagia y/o parálisis muscular progresiva.
Independientemente, la ptosis neurotóxica es un precursor de la insuficiencia respiratoria y la asfixia eventual causada por la parálisis completa del diafragma torácico. Por lo tanto, es una emergencia médica y se requiere tratamiento inmediato.
De manera similar, la ptosis puede ocurrir en las víctimas del botulismo (causado por la toxina botulínica) y esto también se considera un síntoma potencialmente mortal.
Ptosis traumática: en algunos casos, el elevador puede desinsertarse. En un traumatismo más extenso, el tendón del elevador puede haber sido seccionado con formación de cicatriz y ptosis mecánica secundaria.
También puede haber un tercer daño a los nervios. Se necesita una evaluación individualizada para establecer el enfoque quirúrgico adecuado. La ptosis traumática también puede empeorar más adelante en la vida a medida que se produce un deslizamiento de la aponeurosis.
Patología de la ptosis
La miastenia grave es una ptosis neurógena común que también podría clasificarse como ptosis neuromuscular porque el sitio de la patología se encuentra en la unión neuromuscular.
Los estudios han demostrado que hasta el 70% de los pacientes con miastenia gravis se presentan con ptosis, y el 90% de estos pacientes eventualmente desarrollarán ptosis.
En este caso, la ptosis puede ser unilateral o bilateral y su gravedad tiende a oscilar durante el día, debido a factores como la fatiga o el efecto del fármaco.
Este tipo particular de ptosis se distingue de los demás con la ayuda de una prueba de desafío Tensilon y análisis de sangre.
Además, específicamente para la miastenia grave es el hecho de que la frialdad inhibe la actividad de la colinesterasa, lo que hace posible diferenciar este tipo de ptosis aplicando hielo sobre los párpados.
Es muy probable que los pacientes con ptosis miasténica experimenten una variación de la caída del párpado a diferentes horas del día.
La ptosis causada por la parálisis oculomotora puede ser unilateral o bilateral, ya que el subnúcleo del músculo elevador es una estructura compartida de la línea media en el tallo cerebral.
En los casos en que la parálisis es causada por la compresión del nervio por un tumor o un aneurisma, es muy probable que dé como resultado una respuesta papilar ipsilateral anormal y una pupila más grande.
La parálisis del tercer nervio quirúrgico se caracteriza por un inicio repentino de ptosis unilateral y una pupila agrandada o inactiva a la luz. En este caso, se deben considerar las pruebas de imágenes como la tomografía computarizada o la resonancia magnética.
La parálisis médica del tercer nervio, a diferencia de la parálisis del tercer nervio quirúrgico, por lo general no afecta la pupila y tiende a mejorar lentamente en varias semanas.
La cirugía para corregir la ptosis debida a la parálisis médica del tercer nervio normalmente se considera solo si la mejoría de la ptosis y la motilidad ocular no son satisfactorias después de medio año.
Los pacientes con parálisis del tercer nervio tienden a tener una función disminuida o ausente del elevador.
Cuando es causada por el síndrome de Horner, la ptosis generalmente se acompaña de miosis y anhidrosis. En este caso, la ptosis se debe al resultado de la inervación de la interrupción del músculo simpático y autónomo de Muller en lugar de al músculo somático del elevador del párpado superior.
La posición del párpado y el tamaño de la pupila generalmente se ven afectados por esta condición y la ptosis generalmente es leve, no más de 2 mm. La pupila puede ser más pequeña en el lado afectado.
Mientras que el 4% de cocaína instilada a los ojos puede confirmar el diagnóstico del síndrome de Horner, las gotas de hidroxianfetamina pueden diferenciar la ubicación de la lesión.
La oftalmoplejía externa progresiva crónica es una afección sistémica que ocurre y que generalmente afecta solo la posición del párpado y el movimiento externo del ojo, sin involucrar el movimiento de la pupila.
Esta condición representa casi el 45% de los casos de ptosis miogénica. La mayoría de los pacientes desarrollan ptosis debido a esta enfermedad en la edad adulta. La característica de la ptosis causada por esta afección es el hecho de que el balanceo protector del globo ocular cuando los párpados están cerrados es muy pobre.
Tratamiento
La gravedad de la ptosis generalmente se divide de la siguiente manera: leve (1-2 mm), moderada (3-4 mm) o grave (> 4 mm). Además, la función del elevador comúnmente se clasifica como buena (> 8 mm), regular (5-7 mm) o deficiente (0-4 mm).
Para determinar el abordaje quirúrgico óptimo, se debe considerar la función del elevador restante con la cantidad de ptosis que se debe corregir, junto con la etiología de la ptosis.
La ptosis aponeurótica y congénita puede requerir una corrección quirúrgica si es lo suficientemente grave como para interferir con la visión o si los cosméticos son una preocupación.
El tratamiento depende del tipo de ptosis y generalmente lo realiza un cirujano plástico y reconstructivo oftálmico, especializado en enfermedades y problemas del párpado. Los procedimientos quirúrgicos incluyen:
- Resección del musculo elevador.
- Resección del musculo de Müller.
- Operación de cabestrillo frontal (opción preferida para la distrofia muscular oculofaríngea).
El avance de la aponeurosis del elevador, que tensa o vuelve a unir la aponeurosis a la placa tarsal, debe abordar las necesidades de los pacientes con buena función del elevador.
La técnica quirúrgica de Fasanella Servat es una opción alternativa para aquellos con buena función elevadora.
Las personas con mala función del elevador probablemente obtendrán el mayor beneficio del procedimiento de cabestrillo frontal, que suspende el párpado superior del músculo frontal de la frente.
Este procedimiento, que es eficaz en casos como la ptosis miogénica, permite un cierto grado de control voluntario del párpado. La resección del elevador es otra opción en pacientes con función elevadora de moderada a baja.
La resección parcial del elevador del párpado superior logra una mejor altura del párpado superior al fortalecer el músculo.
También se pueden utilizar modalidades no quirúrgicas como el uso de anteojos «muletas» o muletas Ptosis o lentes de contacto esclerales especiales para apoyar el párpado.
La ptosis causada por una enfermedad puede mejorar si la enfermedad se trata con éxito, aunque algunas enfermedades relacionadas, como la distrofia muscular oculofaríngea, actualmente no tienen tratamientos ni curas.
