Son ampliamente utilizados en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cerebrovascular o cardiovascular trombótica.
Un medicamento antiplaquetario (antiagregante) es un miembro de una clase de productos farmacéuticos que disminuyen la agregación plaquetaria e inhiben la formación de trombos. Son efectivos en la circulación arterial, donde los anticoagulantes tienen poco efecto.
La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos medicamentos disminuye la capacidad de formación de coágulos de sangre al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria.
Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de forma reversible o irreversible el proceso implicado en la activación plaquetaria, lo que resulta en una disminución de la tendencia de las plaquetas a adherirse entre sí y al endotelio de los vasos sanguíneos dañados.
Elección
Una revisión de 2006 afirma:
«La dosis baja de aspirina aumenta dos veces el riesgo de hemorragia mayor en comparación con el placebo. Sin embargo, la incidencia anual de hemorragia mayor debida a dosis bajas de aspirina es modesta: solo 1.3 pacientes por cada mil veces mayor que lo que se observa con el tratamiento con placebo».
«El tratamiento de aproximadamente 800 pacientes con dosis bajas de aspirina anualmente para la profilaxis cardiovascular dará como resultado solo 1 episodio hemorrágico mayor adicional».
Doble terapia antiplaquetaria
Con frecuencia se usa una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP/P2Y (como clopidogrel, prasugrel, ticagrelor u otro) para obtener una mayor efectividad que con cualquiera de los dos agentes por sí solo.
Usos
Prevención y tratamiento de la trombosis arterial
La prevención y el tratamiento de la trombosis arterial son esenciales en pacientes con ciertas afecciones médicas, por lo que el riesgo de trombosis o tromboembolismo puede tener consecuencias desastrosas, como un ataque cardíaco, embolia pulmonar o accidente cerebrovascular.
Los pacientes que requieren el uso de antiagregantes plaquetarios son:
- Pacientes con un accidente cerebrovascular con o sin fibrilación auricular.
- Cualquier cirugía cardíaca (especialmente válvula de reemplazo prostático).
- Enfermedad coronaria como angina estable.
- Ataque cardíaco.
- Pacientes con stent (endoprótesis vascular) coronario.
- Enfermedad vascular periférica/enfermedad arterial periférica.
El tratamiento de la trombosis arterial establecida incluye el uso de fármacos antiplaquetarios y terapia trombolítica. Las drogas antiplaquetarias alteran la activación plaquetaria en el sitio de daño vascular crucial para el desarrollo de la trombosis arterial.
La aspirina y el triflusal inhiben irreversiblemente la enzima COX, lo que resulta en una producción plaquetaria reducida de TXA2 (tromboxano – vasoconstrictor potente que reduce el adenosín monofosfato cíclico e inicia la reacción de liberación de plaquetas).
El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria, causando un aumento en el adenosín monofosfato cíclico con potenciación de la acción de prostaciclina (o PGI2) – se opone a las acciones de TXA2.
El Clopidogrel afecta la activación dependiente del difosfato de adenosina del complejo IIb/IIIa.
Los antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa bloquean un receptor en la plaqueta de fibrinógeno y factor de von Willebrand.
El epoprostenol es una prostaciclina que se usa para inhibir la agregación plaquetaria durante la diálisis renal (con o sin heparina) y también se usa en la hipertensión pulmonar primaria.
La terapia trombolítica se usa en el infarto de miocardio, el infarto cerebral y, en ocasiones, en la embolia pulmonar masiva. El principal riesgo es el sangrado.
El tratamiento no debe administrarse a pacientes que hayan tenido hemorragia reciente, hipertensión no controlada o un accidente cerebrovascular hemorrágico, o cirugía u otros procedimientos invasivos dentro de los 10 días previos.
La estreptoquinasa forma un complejo con plasminógeno, lo que da como resultado un cambio conformacional que activa otras moléculas de plasminógeno para formar plasmina.
Los activadores de plasminógeno (AP), los activadores de plasminógeno de tipo tisular (alteplasa, tenecteplasa) se producen mediante tecnología recombinante.
Manejo dental de pacientes con medicamentos antiplaquetarios
Los dentistas deben ser conscientes del riesgo de hemorragia prolongada en pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios cuando planifican tratamientos dentales que pueden causar hemorragia. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de sangrado del paciente y cómo manejarlo.
Evaluar el riesgo de sangrado
Identifique la probabilidad y el riesgo del tratamiento dental que causa complicaciones hemorrágicas.
Es poco probable que los procedimientos dentales causen sangrado
- Anestesia local con jeringa de aspiración y vasoconstrictor.
- Examen Periodontal Básico (EPB).
- Placa supragingival, cálculo, eliminación de manchas.
- Restauración directa o indirecta con márgenes supragingivales.
- Endodoncia orthograda.
- Procedimientos protésicos.
- Montaje y ajuste de aparatos de ortodoncia.
Procedimientos dentales con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatorias
- Extracciones simples de hasta 3 dientes con un tamaño de herida restringido.
- Incisión y drenaje de hinchazones intraorales.
- Examen periodontal completo de seis puntos.
- Desbridamiento de la superficie de la raíz y escala subgingival.
- Restauraciones directas o indirectas con márgenes subgingivales.
Procedimientos dentales con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatorias
- Extracciones que involucran cirugía, herida grande o más de 3 dientes a la vez.
- Procedimientos de levantamiento de aletas.
- Reconstrucción o remodelación gingival.
- Biopsias.
Toxicidad de las drogas
El efecto de las drogas antiplaquetarias puede verse afectado por los medicamentos del paciente, las afecciones médicas actuales, los alimentos y los suplementos que se toman. El efecto de las drogas antiplaquetarias puede aumentar o disminuir.
Un aumento en el efecto antiplaquetario aumentaría el riesgo de sangrado y provocaría un sangrado prolongado o excesivo. Una disminución en el efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de hemorragia y posiblemente aumentaría el riesgo tromboembólico.
La toxicidad del fármaco también puede aumentar cuando se usan múltiples fármacos antiplaquetarios. El sangrado gastrointestinal es un evento adverso común que se observa en muchos pacientes.
Medicamentos
Medicamentos que pueden aumentar el efecto de los medicamentos antiplaquetarios:
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (como por ejemplo: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno).
- Medicamentos citotóxicos o medicamentos asociados con la supresión de la médula ósea (como por ejemplo: leflunamida, hidrocloroquina, adalimumab, infliximab, etanercept, sulfasalazina, penicilamina, oro, metotrexato, azatioprina, micofenolato).
- Otros anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios.
- Medicamentos que afectan el sistema nervioso (como por ejemplo: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).
Medicamentos que pueden disminuir el efecto de las drogas antiplaquetarias:
El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como parte del tratamiento dental de pacientes con enfermedad vascular debe desaconsejarse ya que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos tienen un efecto antiplaquetario.
En cambio, los analgésicos simples como paracetamol, co-codamol deben ser de primera elección. Si se requieren medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, el odontólogo debe conocer el riesgo de hemorragia y minimizar la duración del tratamiento.
Condiciones médicas
Condiciones médicas que pueden aumentar el efecto de las drogas antiplaquetarias:
Insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática, neoplasia maligna hematológica, quimioterapia reciente o actual, insuficiencia cardíaca avanzada, formas leves de trastornos hereditarios de la coagulación (por ejemplo, hemofilia, enfermedad de Von Willebrand) y púrpura trombocitopénica idiopática.
Alimentos y suplementos
Alimentos y suplementos que pueden aumentar el efecto de los medicamentos antiplaquetarios:
- Hierba de San Juan.
- Ginkgo biloba.
- Ajo.
