Es un medicamento utilizado principalmente para iniciar y mantener la anestesia.
Induce un estado parecido al trance al tiempo que proporciona alivio del dolor, sedación y pérdida de memoria.
Otros usos incluyen para el dolor crónico y para la sedación en cuidados intensivos. La función cardíaca, la respiración y los reflejos de las vías respiratorias generalmente permanecen funcionales durante sus efectos.
Los efectos generalmente comienzan dentro de los cinco minutos cuando se administran por inyección y los efectos principales duran hasta 25 minutos.
Los efectos secundarios comunes incluyen reacciones psicológicas a medida que el medicamento desaparece. Estas reacciones pueden incluir agitación, confusión o alucinaciones.
La presión arterial elevada y los temblores musculares son relativamente frecuentes, mientras que la presión arterial baja y la disminución de la respiración lo son menos.
Los espasmos de la laringe pueden ocurrir raramente. La Cetamina ha sido clasificada como antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato, pero sus mecanismos no se conocen bien a partir de 2017.
La Cetamina fue descubierta en 1962, se probó por primera vez en humanos en 1964 y se aprobó su uso en los Estados Unidos en 1970. Poco después de su aprobación en los EE. UU. Fue ampliamente utilizada para anestesia quirúrgica en la Guerra de Vietnam, debido a su seguridad.
Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud, los medicamentos más efectivos y seguros que se necesitan en un sistema de salud. Está disponible como un medicamento genérico.
Usos médicos
Anestesia
Se usa como anestésico:
- Anestesia en niños, como único anestésico para procedimientos menores o como agente de inducción seguido de relajante muscular e intubación traqueal.
- Asmáticos o personas con enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias.
- Como un sedante para procedimientos físicamente dolorosos en departamentos de emergencia.
- Cirugía de emergencia en condiciones de campo en zonas de guerra.
- Para complementar la anestesia/analgesia espinal o epidural con dosis bajas.
Como suprime la respiración mucho menos que la mayoría de los otros anestésicos disponibles, la Cetamina se usa en medicina como anestésico; sin embargo, debido a las alucinaciones que puede causar, por lo general no se usa como anestésico primario, aunque es el anestésico de elección cuando no se dispone de un equipo de ventilación confiable.
La Cetamina se usa con frecuencia en personas gravemente heridas y parece estar segura en este grupo. Una guía de práctica clínica de 2011 apoya el uso de la Cetamina como un sedante disociativo en la medicina de emergencia.
Es el fármaco de elección para las personas con shock traumático que están en riesgo de hipotensión. La presión arterial baja es dañina en personas con lesiones severas en la cabeza y la Cetamina tiene menos probabilidades de causar presión arterial baja, a menudo incluso puede prevenirla.
El efecto de la Cetamina en los sistemas respiratorio y circulatorio es diferente del efecto de otros anestésicos. Cuando se usa en dosis anestésicas, generalmente estimulará en lugar de deprimir el sistema circulatorio.
A veces es posible realizar anestesia con Cetamina sin medidas de protección en las vías respiratorias. La Cetamina se considera relativamente segura porque se preservan los reflejos protectores de las vías respiratorias.
La Cetamina se usa como broncodilatador en el tratamiento del asma grave. Sin embargo, la evidencia del beneficio clínico es limitada.
El manejo del dolor
La Cetamina puede usarse para el manejo del dolor postoperatorio. Las dosis bajas de Cetamina pueden reducir el consumo de morfina, las náuseas y los vómitos después de la cirugía.
También se puede usar como analgésico intravenoso con opiáceos para tratar el dolor que de otra forma sería intratable, especialmente si este dolor es neuropático. Tiene el beneficio adicional de contrarrestar la sensibilización espinal o los fenómenos de liquidación experimentados con dolor crónico.
En estas dosis, los efectos secundarios psicotrópicos son menos evidentes y se manejan bien con las benzodiazepinas.
La Cetamina es un analgésico que es más eficaz cuando se usa junto con un opiáceo de dosis baja; porque, si bien tiene efectos analgésicos por sí mismo, las dosis requeridas para un alivio adecuado del dolor cuando se utiliza como el único agente analgésico son considerablemente más altas y es mucho más probable que produzcan efectos secundarios desorientadores.
Un artículo de revisión en 2013 concluyó, «a pesar de las limitaciones en la amplitud y profundidad de los datos disponibles, hay evidencia de que la Cetamina puede ser una opción viable para el dolor por cáncer refractario al tratamiento».
La Cetamina en dosis bajas a veces se usa en el tratamiento del síndrome de dolor regional complejo. Una revisión sistemática de 2013 encontró solo evidencia de baja calidad para apoyar el uso de la Cetamina para el síndrome de dolor regional complejo.
Depresión
La Cetamina se ha probado como un antidepresivo de acción rápida para la depresión resistente al tratamiento en el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor. El efecto antidepresivo de la Cetamina tiene una acción de corta duración.
Los metanálisis han demostrado una abrumadora evidencia clínica para apoyar la eficacia aguda de la Cetamina en poblaciones gravemente enfermas, pero la falta de datos sobre la dosificación óptima y el efecto del tratamiento a largo plazo.
Actualmente, la Cetamina no está aprobada para el tratamiento de la depresión, por lo que este es un uso no aprobado. A partir de junio de 2017, la Esketamina, el enantiómero S (+) de la Cetamina, se encuentra en ensayos clínicos de fase III para el tratamiento intranasal de la depresión.
La Cetamina se administra mediante una sola infusión intravenosa a dosis menores que las utilizadas en anestesia, y los datos preliminares indican que produce una reducción rápida (en 2 horas) y relativamente sostenida (alrededor de 1 a 2 semanas de duración) de los síntomas en algunas personas.
Los estudios iniciales han despertado interés debido a su inicio rápido, y porque parece funcionar al bloquear los receptores de N-metil-D-aspartato para el glutamato, un mecanismo diferente de la mayoría de los antidepresivos modernos que operan en otros objetivos.
Contraindicaciones
Se advierte contra el uso de Cetamina en los casos de:
- Las afecciones empeoran por un aumento en la presión sanguínea o la frecuencia cardíaca, como angina, accidente cerebrovascular, presión arterial alta mal controlada, etc. ya que la Cetamina aumenta tanto la frecuencia cardíaca como la presión arterial.
- Desórdenes psiquiátricos, la Cetamina puede causar alucinaciones, por lo que puede exacerbar los síntomas de ciertos trastornos psiquiátricos.
- Presión intracraneal elevada, la Cetamina puede aumentar aún más la presión intracraneal.
- Presión intraocular elevada, la Cetamina también puede aumentar la presión intraocular.
- Lesión ocular penetrante, puede aumentar el riesgo de pérdida del contenido de los ojos debido al aumento de la presión intraocular.
- Porfiria aguda, la Cetamina se considera porfirinogénica, es decir, puede provocar un ataque de porfiria aguda en personas susceptibles.
Efectos secundarios
La Cetamina generalmente es segura para aquellos que están en estado crítico, cuando la administran profesionales médicos capacitados. Incluso en estos casos, se conocen efectos secundarios que incluyen uno o más de los siguientes:
Cardiovascular: ritmos cardíacos anormales, ritmo cardíaco lento o frecuencia cardíaca rápida, presión arterial alta o presión arterial baja
Sistema nervioso central: la Cetamina se evita tradicionalmente en personas con o en riesgo de hipertensión intracraneal debido a las preocupaciones sobre la Cetamina que causa aumento de la presión intracraneal. No aumenta la hipertensión intracraneal más que los opioides.
Dermatológico: enrojecimiento transitorio de la piel, erupción transitoria parecida al sarampión.
Gastrointestinal: disminución del apetito, náuseas, aumento de la salivación, vómitos.
Área local: dolor, erupciones generales o erupciones en el sitio de la inyección.
Neuromuscular y esquelético: aumento del tono del músculo esquelético (movimientos tónico-clónicos).
Ocular: visión doble, aumento de la presión intraocular, movimientos oculares involuntarios, visión de túnel.
Respiratorio: obstrucción de las vías respiratorias, interrupción de la respiración, aumento de las secreciones bronquiales, esfuerzo reducido para respirar, espasmo de las cuerdas vocales (laringe).
Otro: Anafilaxia, dependencia, reacción de emergencia.
En dosis anestésicas, 10-20% de las personas experimentan reacciones adversas que ocurren durante la emergencia de la anestesia, reacciones que pueden manifestarse tan seriamente como alucinaciones y delirio.
Estas reacciones pueden ser menos comunes en algunas personas subpoblaciones, y cuando se administran por vía intramuscular, y pueden ocurrir hasta 24 horas después de la operación.
La posibilidad de que esto ocurra se puede reducir minimizando la estimulación a la persona durante la recuperación y pretratando con una benzodiazepina, junto con una dosis más baja de Cetamina.
Las personas que experimentan reacciones graves pueden requerir tratamiento con una pequeña dosis de un barbitúrico de acción breve o de acción ultra baja.
Los movimientos tónico-clónicos se informan a dosis anestésicas más altas en más del 10% de las personas.
Aspectos neurológicos
En 1989, el profesor de psiquiatría John Olney informó que la Cetamina causaba cambios irreversibles, conocidos como lesiones de Olney, en dos pequeñas áreas del cerebro de la rata.
Sin embargo, el cerebro de la rata tiene diferencias significativas en el metabolismo del cerebro humano; por lo tanto, tales cambios pueden no ocurrir en humanos.
El primer estudio longitudinal a gran escala de usuarios de Cetamina descubrió que los usuarios de Cetamina frecuentes (con un promedio de 20 días/mes) tenían una mayor depresión y deterioro de la memoria por varias medidas, incluida la memoria verbal, de corto plazo y visual.
No se encontró que los actuales usuarios frecuentes de Cetamina (promedio de 3.25 días/mes) y antiguos usuarios de Cetamina difirieran de los controles en las pruebas de memoria, atención y bienestar psicológico.
Esto sugiere que el uso infrecuente de Cetamina no causa déficits cognitivos, y que cualquier déficit que pueda ocurrir puede ser reversible cuando se suspende el uso de Cetamina. Sin embargo, los usuarios abstinentes, frecuentes e infrecuentes obtuvieron puntajes más altos que los controles en una prueba de síntomas delirantes.
La exposición a corto plazo de cultivos de neuronas GABAérgicas a Cetamina a altas concentraciones condujo a una pérdida significativa de células diferenciadas en un estudio, y las concentraciones de Cetamina (10 μg/ml) que no inducen a muerte aún pueden iniciar alteraciones a largo plazo de dendríticas cenador en neuronas diferenciadas.
El mismo estudio también demostró la administración crónica (>24h) de Cetamina a concentraciones tan bajas como 0.01 μg/ml que pueden interferir con el mantenimiento de la arquitectura del árbol dendrítico.
Estos resultados aumentan la posibilidad de que la exposición crónica a concentraciones bajas y subanestésicas de Cetamina, aunque no afecte la supervivencia celular, aún pueda afectar el mantenimiento y el desarrollo neuronal.
Los estudios más recientes de la neurotoxicidad inducida por Cetamina se han centrado en los primates en un intento de utilizar un modelo más preciso que los roedores.
Uno de estos estudios administró dosis diarias de Cetamina consistentes con dosis recreativas típicas (1 mg/kg IV) a monos cynomolgus adolescentes durante períodos variables de tiempo.
La disminución de la actividad locomotora y los indicadores de aumento de la muerte celular en la corteza prefrontal se detectaron en monos que recibieron inyecciones diarias durante seis meses, pero no en aquellos que recibieron inyecciones diarias durante un mes.
Algunos expertos neonatales no recomiendan el uso de la Cetamina como agente anestésico en los recién nacidos humanos debido a los posibles efectos adversos que puede tener en el cerebro en desarrollo.
Estos cambios neurodegenerativos en el desarrollo temprano se han visto con otros medicamentos que comparten el mismo mecanismo de acción del antagonismo de los receptores N-metil-D-aspartato como la Cetamina.
Los efectos agudos de la Cetamina causan deterioro cognitivo, incluyendo reducciones en la vigilancia, la fluidez verbal, la memoria a corto plazo y la función ejecutiva, así como los cambios perceptuales similares a la esquizofrenia.
Aspectos en el tracto urinario
Una revisión sistemática de 2011 examinó 110 informes de síntomas irritativos del tracto urinario por el uso recreativo de Cetamina.
Los síntomas del tracto urinario se han denominado colectivamente «cistitis ulcerosa inducida por Cetamina» o «vesicopatía inducida por Cetamina» e incluyen incontinencia de urgencia, disminución del cumplimiento de la vejiga, disminución del volumen de la vejiga, hiperactividad del detrusor y sangre dolorosa en la orina.
La hidronefrosis bilateral y la necrosis papilar renal también se han notificado en algunos casos. La patogenia de la necrosis papilar se ha investigado en ratones, y se ha sugerido la infiltración inflamatoria mononuclear en la papila renal como resultado de la dependencia de la Cetamina como un posible mecanismo.
El momento del inicio de los síntomas del tracto urinario inferior varía, en parte, según la gravedad y la cronicidad del uso de Cetamina; sin embargo, no está claro si la gravedad y la cronicidad del uso de Cetamina se corresponden linealmente con la presentación de estos síntomas.
Todos los casos informados en los que el usuario consumió más de 5 g/día informaron síntomas del tracto urinario inferior. Los síntomas del tracto urinario parecen ser más comunes en usuarios diarios de Cetamina que han usado la droga recreativamente durante un período prolongado de tiempo.
Estos síntomas se han presentado en solo un caso de uso médico de Cetamina. Sin embargo, después de la reducción de la dosis, los síntomas remitieron.
El manejo de estos síntomas implica principalmente el cese de la Cetamina, cuyo cumplimiento es bajo. Se han utilizado otros tratamientos, incluidos antibióticos, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, anticolinérgicos y cistodistensión.
Se ha demostrado que tanto la instilación de ácido hialurónico como el citosulfato de pentosano combinado y el cese de Cetamina proporcionan alivio en algunas personas, pero en este último caso, no está claro si el alivio fue consecuencia del cese de Cetamina, la administración de polisulfato de pentosano o ambos.
Se requiere un seguimiento adicional para evaluar completamente la eficacia de estos tratamientos.
Aspectos en el hígado
En los informes de casos de tres personas tratadas con Esketamina para aliviar el dolor crónico, se produjeron anomalías en las enzimas hepáticas tras repetir el tratamiento con infusiones de Cetamina, y los valores de las enzimas hepáticas volvieron por debajo del límite de referencia superior del rango normal al cesar el fármaco.
El resultado sugiere que las enzimas hepáticas deben ser monitoreadas durante dicho tratamiento.
Dependencia
El potencial de dependencia de Cetamina se ha establecido en varios paradigmas de condicionamiento operante, incluidas las preferencias de lugar condicionadas y la autoadministración; Además, las ratas demuestran sensibilización locomotora después de la exposición repetida a la Cetamina.
Se han observado sensaciones subjetivas aumentadas de «alta» en voluntarios humanos sanos expuestos a la Cetamina. Además, se cree que el rápido inicio de los efectos después del tabaquismo, la insuflación o la inyección intramuscular aumenta el potencial de uso recreativo del medicamento.
La corta duración de los efectos promueve los atracones, la tolerancia puede desarrollarse y los síntomas de abstinencia, como ansiedad, temblores y palpitaciones, pueden estar presentes en algunos usuarios diarios después del cese del uso.
La Cetamina puede causar una variedad de problemas del tracto urinario que es más probable que ocurra con un uso más intenso y/o dosis más altas, especialmente en aquellos que no buscan un estilo de vida saludable, según un estudio del Reino Unido.
Interacciones con otros medicamentos
Las concentraciones plasmáticas de Cetamina se incrementan mediante inhibidores de la isoenzima Citocromo P450 3A4 (CYP3A4) (por ejemplo, diazepam) e inhibidores de CYP2B6 (por ejemplo, orfenadrina) debido a la inhibición de su metabolismo.
Los inductores de la isoenzima CYP2B6 y CYP3A4 como carbamazepina, fenobarbital, fenitoína y rifampicina pueden reducir los niveles plasmáticos de Cetamina.
Otros medicamentos que aumentan la presión arterial pueden interactuar con la Cetamina al tener un efecto aditivo sobre la presión arterial, que incluye: estimulantes, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina e inhibidores de la monoaminooxidasa.
El aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, las palpitaciones y las arritmias pueden ser efectos potenciales.
La Cetamina puede aumentar los efectos de otros sedantes de una manera dependiente de la dosis, que incluye, entre otros: alcohol, benzodiazepinas, opioides, quinazolinonas, fenotiazinas, anticolinérgicos y barbitúricos.
Las benzodiazepinas pueden disminuir los efectos antidepresivos de la Cetamina. La mayoría de los antidepresivos convencionales pueden combinarse con la Cetamina sin disminuir la eficacia antidepresiva o aumentar los efectos secundarios.
Farmacología
Farmacodinámica
La Cetamina actúa como un antagonista selectivo del receptor N-metil-D-aspartato, un receptor de glutamato ionotrópico.
Se une específicamente al sitio de dizocilpina (MK-801) del receptor N-metil-D-aspartato, cerca del poro del canal, y es un antagonista no competitivo.
La Cetamina también puede interactuar e inhibir el receptor N-metil-D-aspartato a través de otro sitio alostérico en el receptor. Su completo mecanismo de acción no está bien entendido a partir de 2017.
Un estudio realizado en ratones descubrió que la actividad antidepresiva de la Cetamina no es causada por la Cetamina que inhibe el receptor N-metil-D-aspartato, sino más bien por la activación sostenida indirecta/descendente de otro tipo de receptor de glutamato ionotrópico.
El α-amino-3- receptor de ácido hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico, también conocido como receptor de AMPA o receptor de quiscualato, por un metabolito, (2R, 6R) -hidroxinnorpetamina; a partir de 2017 se desconoce si este es el caso en humanos.
La arquetamina es también un activador del receptor AMPA indirecto/descendente.
Efectos en el cerebro y el cuerpo
Se cree que el antagonismo del receptor N-metil-D-aspartato es responsable de los efectos anestésicos, amnésicos, disociativos y alucinógenos de la Cetamina.
Los mecanismos de acción para los efectos antidepresivos de la Cetamina en dosis más bajas aún no se han dilucidado por completo.
El antagonismo del receptor N-metil-D-aspartato da como resultado la analgesia al evitar la sensibilización central en las neuronas del asta dorsal; en otras palabras, las acciones de la Cetamina interfieren con la transmisión del dolor en la médula espinal.
La inhibición del óxido nítrico sintasa reduce la producción de óxido nítrico, un gasotransmisor implicado en la percepción del dolor, lo que contribuye a la analgesia.
La Cetamina produce cambios mensurables en los sistemas de órganos periféricos, incluidos los sistemas cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio:
Cardiovascular: la Cetamina estimula el sistema nervioso simpático, lo que resulta en cambios cardiovasculares.
Gastrointestinal: la Cetamina produce náuseas y vómitos en 15 a 25% de las personas con dosis anestésicas.
Respiratorio: la Cetamina causa broncodilatación. Se han hipotetizado varios mecanismos para explicar este efecto.
Los mecanismos exactos de estos efectos no se comprenden completamente.
Relación entre concentraciones
En pacientes tratados con Cetamina se informa somnolencia, disociación y efectos similares a la psicosis, como por ejemplo alucinaciones y delirio, a concentraciones circulantes de alrededor de 50 a 200 ng/ml (210-841 nM), mientras que la analgesia comienza en niveles de aproximadamente 100 a 200 ng/ml (421-841 nM).
La dosis típica de antidepresivo intravenoso de la Cetamina utilizada para tratar la depresión es baja y da como resultado concentraciones máximas en plasma de 70 a 200 ng/ml (294-841 nM).
Se emplean concentraciones circulantes de alrededor de 2.000 a 3.000 ng/ml (8.413-12.620 nM) durante la anestesia, y los pacientes pueden comenzar a despertar una vez que los niveles de Cetamina han disminuido a aproximadamente 500 a 1.000 ng/ml (2.103 a 4.207 nM).
Existe una amplia variación en las concentraciones máximas de Cetamina que se han notificado en asociación con la anestesia en la literatura, con valores que varían de 2,211 a 3,447 ng/ml (9,300-14,500 nM) hasta un máximo de 22,370 ng/ml (94,100 nM).
Las concentraciones bioactivas de Cetamina son menores que los niveles plasmáticos totales debido a la unión a proteínas plasmáticas, aunque la unión a proteínas plasmáticas es relativamente baja con Cetamina (aproximadamente 12 a 47% unido a proteínas).
Se ha informado que las concentraciones de Cetamina en el cerebro son varias veces mayores que en el plasma.
Farmacocinética
En entornos médicos, la Cetamina generalmente se inyecta por vía intravenosa o intramuscular. La Cetamina puede comenzarse usando la vía oral, o las personas pueden cambiarse de una infusión subcutánea una vez que se controla el dolor.
La Cetamina oral se descompone fácilmente por los ácidos biliares, por lo que tiene una baja biodisponibilidad. A menudo, las pastillas para la absorción sublingual o bucal preparadas por una farmacia especializada se utilizan para combatir este problema.
Algunos especialistas suspenden la infusión subcutánea cuando se administra la primera dosis de Cetamina oral. Otros reducen gradualmente la dosis de infusión a medida que aumenta la dosis oral.
La Cetamina es absorbible por vía intravenosa, intramuscular, oral y tópica debido a su solubilidad tanto en agua como en lípidos.
Cuando se administra por vía oral, sufre un metabolismo de primer paso, donde se biotransforma en el hígado mediante las isoenzimas CYP3A4 (mayor), CYP2B6 (menor) y CYP2C9 (menor) en norcetamina (a través de N-desmetilación) y finalmente deshidronorquemina.
Como el principal metabolito de la Cetamina, la norcetamina es de un tercio a un quinto tan potente como un anestésico, y los niveles plasmáticos de este metabolito son tres veces más altos que la Cetamina después de la administración oral.
La biodisponibilidad por vía oral alcanza el 17-20%; la biodisponibilidad a través de otras vías es: 93% por vía intramuscular, 25-50% por vía intranasal, 30% por vía sublingual y 30% por vía rectal.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en un minuto por vía intravenosa, 5 a 15 minutos por vía intramuscular y 30 minutos por vía oral. La duración de la acción de la Cetamina en un entorno clínico es de 30 minutos a 2 horas por vía intramuscular y de 4 a 6 horas por vía oral.
Historia de su uso médico
La Cetamina fue sintetizada por primera vez en 1962 por Calvin L. Stevens, profesor de Química en la Universidad Estatal de Wayne y consultor de Parke-Davis que realiza investigaciones sobre reordenamientos de alfa-hidroxiimina.
Después de la prometedora investigación preclínica en animales, la Cetamina se introdujo en prisioneros humanos en 1964. Estas investigaciones demostraron que la acción de corta duración de la Cetamina y la toxicidad conductual reducida la convirtieron en una opción favorable sobre la fenciclidina (PCP) como anestésico disociativo.
Tras la aprobación de la administración de alimentos y medicamentos en 1970, la anestesia con Cetamina se administró por primera vez a los soldados estadounidenses durante la guerra de vietnam.
Medicina veterinaria
En anestesia veterinaria, la Cetamina se usa a menudo por sus efectos anestésicos y analgésicos en gatos, perros, conejos, ratas y otros animales pequeños. Es muy utilizado en inducción y mantenimiento anestésico en caballos.
Es una parte importante del «cóctel de roedores», una mezcla de medicamentos utilizados para anestesiar roedores. Los veterinarios a menudo usan la Cetamina con medicamentos sedantes para producir anestesia y analgesia equilibradas, y como una infusión de frecuencia constante para ayudar a prevenir el final del dolor.
La Cetamina se usa para controlar el dolor en animales grandes, aunque tiene menos efecto en los bovinos. Es el principal agente anestésico intravenoso utilizado en la cirugía equina, a menudo en combinación con detomidina y tiopental, o en ocasiones con guaifenesina.
Uso recreacional
El uso recreativo de la Cetamina se documentó a principios de la década de 1970 en la literatura clandestina (por ejemplo, The Fabulous Furry Freak Brothers).
Fue utilizado en la investigación psiquiátrica y académica durante la década de 1970, que culminó en 1978 con la publicación de The Scientist, del psiconauta John Lilly, y Journeys into the Bright World, de Marla Moore y Howard Alltounian, que documentó la fenomenología inusual de la intoxicación por Cetamina.
La incidencia de uso no médico de Cetamina aumentó hasta fines de siglo, especialmente en el contexto de raves y otras partes.
Su aparición como un fármaco de club difiere de otros fármacos de club (por ejemplo, MDMA), sin embargo, debido a sus propiedades anestésicas (por ejemplo, dificultad para hablar, inmovilización) en dosis más altas; Además, los informes de que la Cetamina se vende como «éxtasis» son comunes.
En el libro E for Ecstasy de 1993 (sobre los usos de la droga callejera éxtasis en el Reino Unido), el escritor, activista y defensor del éxtasis Nicholas Saunders destacó los resultados de las pruebas que muestran que ciertos envíos de la droga también contienen Cetamina.
Los envíos de éxtasis conocidos como «Fresa» contenían lo que Saunders describió como una «combinación potencialmente peligrosa de Cetamina, efedrina y selegilina», al igual que un envío de tabletas de éxtasis «Pato Sentado«.
El uso de Cetamina como parte de una «experiencia post-fiesta» también se ha documentado. El ascenso de Ketamine en la cultura de la danza fue más rápido en Hong Kong a fines de la década de 1990.
El uso de Cetamina como droga recreativa ha sido implicado en muertes a nivel mundial, con más de 90 muertes en Inglaterra y Gales en los años 2005-2013. Incluyen intoxicaciones accidentales, ahogamientos, accidentes de tráfico y suicidios.
La mayoría de las muertes se produjeron entre los jóvenes. Esto ha llevado a un aumento de la regulación (por ejemplo, la mejora de la Cetamina de una sustancia prohibida de Clase C a Clase B en el Reino Unido).
A diferencia de otros fenciclidina (PCP) disociativos bien conocidos y dextrometorfano (DXM), la Cetamina tiene una acción muy breve. Tiene efecto dentro de unos 10 minutos, mientras que sus efectos alucinógenos duran 60 minutos cuando se insufla o se inyecta y hasta dos horas cuando se ingiere por vía oral.
En dosis anestésicas, en dosis bajas desde un punto de vista médico, la Cetamina produce un estado disociativo, caracterizado por una sensación de desapego del cuerpo físico y del mundo externo, lo que se conoce como despersonalización y desrealización.
A dosis suficientemente altas, los usuarios pueden experimentar lo que se llama el «K-hole», un estado de extrema disociación con alucinaciones visuales y auditivas. John C. Lilly, Marcia Moore y D. M. Turner (entre otros) han escrito extensamente sobre su propio uso enteogénico y sus experiencias psiconeúticas con la Cetamina.
Tanto Moore como Turner murieron prematuramente (debido a la hipotermia y ahogamiento, respectivamente) durante el presunto uso sin supervisión de Cetamina.
Debido a su capacidad de causar confusión y amnesia, la Cetamina puede dejar a los usuarios vulnerables hasta la fecha de violación.
