Es la principal hormona responsable de la contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas pancreáticas. Tambien se conoce como Colecistocinina.
El descubrimiento original de la colecistoquinina fue en 1928 y se basó en la observación de que una sustancia dentro de extractos intestinales estimulaba la contracción de la vesícula biliar.
En 1943, se observó un extracto similar (que se ha llamado pancreozimina) para estimular la secreción de enzimas pancreáticas.
Sin embargo, la purificación de la hormona y la determinación de su secuencia de aminoácidos mostraron que las acciones en la vesícula biliar y el páncreas se debieron a la misma hormona.
La colecistoquinina, al igual que otras hormonas gastrointestinales, se produce en células endocrinas discretas que recubren la mucosa del intestino delgado.
También se encuentra en el sistema nervioso central y los nervios periféricos que inervan el intestino.
En estas ubicaciones, la colecistoquinina probablemente funciona como un neurotransmisor.
La colecistoquinina juega un papel clave para facilitar la digestión dentro del intestino delgado.
Se secreta a partir de células epiteliales de la mucosa en el primer segmento del intestino delgado (duodeno) y estimula el suministro al intestino delgado de las enzimas digestivas del páncreas y la bilis de la vesícula biliar.
La colecistoquinina también es producida por neuronas en el sistema nervioso entérico, y se distribuye amplia y abundantemente en el cerebro.
La colecistoquinina, también conocida como CCK o CCK-PZ, es una hormona que una vez se llamó pancreozimina debido a sus acciones sobre el páncreas.
La colecistoquinina es una hormona producida en las células I que recubren el duodeno. Es una hormona que también es liberada por algunas neuronas en el cerebro.
La colecistoquinina parece estar implicada además del control del apetito, de la ansiedad y de los trastornos de pánico.
Control y efectos fisiológicos de la colecistoquinina
Los alimentos que fluyen hacia el intestino delgado consisten principalmente en grandes macromoléculas (proteínas, polisacáridos y triglicéridos) que deben ser digeridas en moléculas pequeñas (aminoácidos, monosacáridos, ácidos grasos) para ser absorbidas.
Las enzimas digestivas del páncreas y las sales biliares del hígado (que se almacenan en la vesícula biliar) son fundamentales para dicha digestión.
La colecistoquinina es el principal estímulo para el suministro de enzimas pancreáticas y bilis en el intestino delgado.
Los estímulos más potentes para la secreción de colecistoquinina son la presencia de grasas y proteínas parcialmente digeridas en la luz del duodeno.
Una elevación en la concentración sanguínea de colecistoquinina tiene dos efectos principales que facilitan la digestión:
- Liberación de enzimas digestivas del páncreas en el duodeno. La literatura anterior se refiere a la colecistoquinina como pancreozima, un término acuñado para describir este efecto.
- Contracción de la vesícula biliar para administrar la bilis en el duodeno. El nombre colecistoquinina («mover la vesícula biliar») se usó para describir este efecto. La colecistoquinina también es conocida por estimular la secreción de sales biliares en el sistema biliar.
Las propiedades fisiológicas de la colecistoquinina incluyen también retrasar el vaciamiento gástrico, potenciar la secreción de insulina y regular la ingesta de alimentos.
Además, la colecistoquinina regula la motilidad intestinal y tiene efectos de promoción del crecimiento en el páncreas.
Las enzimas pancreáticas y la bilis fluyen a través de conductos hacia el duodeno, lo que conduce a la digestión y absorción de las mismas moléculas que estimulan la secreción de colecistoquinina.
Por lo tanto, cuando se completa la absorción, cesa la secreción de colecistoquinina.
Además de su síntesis en las células epiteliales del intestino delgado, la colecistoquinina se ha encontrado claramente en las neuronas, dentro de la pared del intestino y en muchas áreas del cerebro.
Parece, de hecho, ser el neuropéptido más abundante en el sistema nervioso central.
La secreción de colecistoquinina a partir de las neuronas parece modular la actividad de otras hormonas y neuropéptidos, pero parece seguro decir que la comprensión de su función en la función del cerebro es, en el mejor de los casos, rudimentaria.
Estados de enfermedad
Las enfermedades que resultan de la secreción excesiva o deficiente de colecistoquinina son raras.
La deficiencia de colecistoquinina se ha descrito en humanos como parte del síndrome poliglandular autoinmune, y se manifestó como un síndrome de mal absorción clínicamente similar a la insuficiencia exocrina pancreática.
Además, existe una creciente evidencia de que las aberraciones en la expresión de la colecistoquinina o su receptor en el cerebro humano pueden jugar un papel en la patogénesis de ciertos tipos de ansiedad y esquizofrenia.
Posibles problemas con la hormona colecistoquinina o colecistocinina
Las personas que tienen niveles de colecistoquinina que son demasiado altos no sufren efectos nocivos conocidos.
De hecho, la falta de efectos secundarios de la colecistoquinina provocó una investigación sobre su uso como una opción de pérdida de peso, ya que la hormona tiene un efecto reductor del apetito.
Muy poca colecistoquinina puede tener un resultado adverso en el cuerpo.
Se ha encontrado que las personas obesas tienen niveles de colecistoquinina inferiores a los niveles promedio, lo que puede contribuir a los problemas con un aumento del apetito y una mayor dificultad para perder peso.
Además, las variaciones con el gen de la colecistoquinina se han relacionado con la obesidad, pero la razón de esto aún no se conoce.
