Es una afección médica que se presenta en pacientes críticamente enfermos o gravemente heridos caracterizados por inflamación generalizada en los pulmones.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda no es una enfermedad particular; más bien, es una condición clínica desencadenada por diversas patologías, como traumatismos, neumonía y sepsis.
La característica distintiva del síndrome de dificultad respiratoria aguda es la lesión difusa de las células que forman la barrera de los alvéolos microscópicos de los pulmones, la disfunción del surfactante, la activación de la respuesta inmune innata y la disfunción de la regulación del cuerpo de la coagulación y el sangrado.
En efecto, el síndrome de dificultad respiratoria aguda afecta la capacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y dióxido de carbono con la sangre a través de una capa delgada de sacos de aire microscópicos de los pulmones conocidos como alvéolos.
El síndrome se asocia con una tasa de mortalidad entre 20 y 50%. El riesgo de muerte varía según la gravedad, la edad de la persona y la presencia de otras afecciones médicas subyacentes.
Aunque la terminología del «síndrome de dificultad respiratoria en adultos» a veces se ha utilizado para diferenciar el síndrome de dificultad respiratoria aguda del «síndrome de dificultad respiratoria infantil» en recién nacidos. El consenso internacional es que el «síndrome de dificultad respiratoria aguda» es el mejor término porque dificultad respiratoria aguda.
El síndrome puede afectar a personas de todas las edades.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aguda a menudo comienzan dentro de las dos horas de un evento incitador, pero pueden ocurrir después de 1-3 días. Los signos y síntomas pueden incluir dificultad para respirar, respiración rápida y un bajo nivel de oxígeno en la sangre debido a una ventilación anormal.
Causas
El compromiso difuso del sistema pulmonar que resulta en el síndrome de dificultad respiratoria aguda generalmente ocurre en el contexto de una enfermedad crítica.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda puede observarse en casos de infección pulmonar (neumonía) o sistémica grave (sepsis), tras un traumatismo, transfusiones múltiples de sangre, quemaduras graves, inflamación severa del páncreas (pancreatitis), ahogamiento u otros eventos de aspiración, reacciones a medicamentos o lesiones por inhalación.
Algunos casos de síndrome de dificultad respiratoria aguda están relacionados con grandes volúmenes de líquido utilizados durante la reanimación postraumática.
Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico para el síndrome de dificultad respiratoria aguda han cambiado con el tiempo a medida que ha ido evolucionando la comprensión de la fisiopatología.
Los criterios de consenso internacional para el síndrome de dificultad respiratoria aguda se actualizaron más recientemente en 2012 y se conocen como la «definición de Berlín».
Además de ampliar en general los umbrales de diagnóstico, otros cambios notables de los criterios de consenso anteriores de 1994 incluyen desalentar el término «lesión pulmonar aguda» y definir grados de severidad del síndrome de dificultad respiratoria aguda según el grado de disminución en el contenido de oxígeno de la sangre.
Según la definición de Berlín de 2012, el síndrome de dificultad respiratoria aguda se caracteriza por lo siguiente:
- Lesión pulmonar de inicio agudo, dentro de 1 semana de aparente insulto clínico y con progresión de síntomas respiratorios.
- Opacidades bilaterales en las imágenes de tórax (radiografía de tórax o tomografía computarizada) no explicadas por otra patología pulmonar (por ejemplo, derrame, neumotórax o nódulos).
- Insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen.
Disminución de la relación pao2/fio2 (una relación de pao2/fio2 disminuida indica oxigenación arterial reducida a partir del gas inhalado disponible):
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda leve: 201 – 300 mmhg (≤ 39.9 kpa).
- Síndrome de distrés respiratorio agudo moderado: 101 – 200 mmhg (≤ 26,6 kpa).
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda grave: ≤ 100 mmhg (≤ 13,3 kpa).
Tenga en cuenta que la definición de Berlín requiere una presión espiratoria final positiva mínima (PEEP, por sus siglas en inglés) de 5 cmH2O para la consideración de la relación PaO2/FiO2.
Este grado de presión espiratoria final positiva puede administrarse de forma no invasiva con presión positiva continua en la vía aérea para diagnosticar el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda leve.
Tenga en cuenta que los «criterios de Berlín» de 2012 son una modificación de las definiciones anteriores de la conferencia de consenso de 1994.
Imágenes médicas
Las imágenes radiológicas han sido durante mucho tiempo un criterio para el diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Si bien las definiciones originales del síndrome de dificultad respiratoria aguda especificaron que los hallazgos correlativos de la radiografía de tórax eran necesarios para el diagnóstico, los criterios de diagnóstico se han ampliado con el tiempo para aceptar la exploración por tomografía computarizada y los hallazgos ecográficos como igualmente contributivos.
En general, los hallazgos radiográficos de la acumulación de líquido (edema pulmonar) que afectan a ambos pulmones y no están relacionados con una mayor presión vascular cardiopulmonar (como en la insuficiencia cardíaca) pueden sugerir el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Los hallazgos ecográficos sugestivos de síndrome de dificultad respiratoria aguda incluyen los siguientes:
- Consolidaciones subpleurales anteriores.
- Ausencia o reducción del deslizamiento pulmonar.
- «Espacios protegidos» del parénquima normal.
- Anomalías de la línea pleural (línea pleural fragmentada engrosada irregular).
- Distribución no homogénea de líneas B (un hallazgo característico de ultrasonido que sugiere una acumulación de líquido en los pulmones).
Fisiopatología
El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una forma de acumulación de líquido en los pulmones no explicada por insuficiencia cardíaca (edema pulmonar no cardiogénico).
Típicamente es provocado por una lesión aguda en los pulmones que resulta en la inundación de los alvéolos microscópicos de los pulmones responsables del intercambio de gases como el oxígeno y el dióxido de carbono con capilares en los pulmones.
Hallazgos comunes adicionales en el síndrome de dificultad respiratoria aguda incluyen colapso parcial de los pulmones (atelectasia) y niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxemia).
El síndrome clínico se asocia con hallazgos patológicos que incluyen neumonía, neumonía eosinofílica, neumonía organizada criptogénica, neumonía organizada fibrinosa aguda y daño alveolar difuso.
De estos, la patología más comúnmente asociada con el síndrome de dificultad respiratoria aguda es el daño alveolar difuso, que se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar.
El desencadenante para el tejido por lo general da como resultado una liberación inicial de señales químicas y otros mediadores inflamatorios secretados por las células epiteliales y endoteliales locales.
Los neutrófilos y algunos linfocitos T migran rápidamente hacia el tejido pulmonar inflamado y contribuyen a la amplificación del fenómeno. La presentación histológica típica implica daño alveolar difuso y formación de membrana hialina en las paredes alveolares.
Aunque los mecanismos desencadenantes no se comprenden completamente, investigaciones recientes han examinado el papel de la inflamación y el estrés mecánico.
Inflamación
La inflamación, como la causada por la sepsis, causa disfunción de las células endoteliales, filtración de líquido desde los capilares y afecta el drenaje del líquido de los pulmones.
Elevada concentración de oxígeno inspirado a menudo se vuelve necesaria en esta etapa, y puede facilitar un «estallido respiratorio» en las células inmunes.
En una fase secundaria, la disfunción de las células endoteliales hace que las células y el exudado inflamatorio entren en los alvéolos.
Este edema pulmonar aumenta el grosor de la capa que separa la sangre en el capilar del espacio en los alvéolos, lo que aumenta la distancia que el oxígeno debe difundir para llegar a la sangre.
Esto perjudica el intercambio de gases y conduce a hipoxia, a un aumento en el trabajo de respiración y finalmente induce la cicatrización de los alvéolos de los pulmones.
La acumulación de líquido en los pulmones y la disminución de la producción de surfactante por los neumocitos tipo II pueden colapsar sacos de aire completos o llenarse completamente con líquido.
Esta pérdida de aireación contribuye aún más al cortocircuito de derecha a izquierda en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Una derivación tradicional de derecha a izquierda se refiere a la sangre que pasa del lado derecho del corazón al lado izquierdo sin desplazarse a los capilares del pulmón para obtener más oxígeno (por ejemplo, como se ve en un foramen oval permeable).
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, un pulmón derecho a izquierda derivación se produce dentro de los pulmones, ya que algunos sangre del lado derecho del corazón entrará capilares que no pueden intercambiar gas con sacos de aire dañados que están llenos de fluido y los residuos de dificultad respiratoria aguda síndrome.
Como los alvéolos contienen progresivamente menos gas, la sangre que fluye a través de los capilares alveolares está progresivamente menos oxigenada, lo que provoca una derivación masiva dentro del pulmón.
El colapso de los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas interfiere con el proceso de intercambio normal de gases. Es común ver pacientes con una PaO2 de 60 mmHg (8,0 kPa) a pesar de la ventilación mecánica con oxígeno inspirado al 100%.
La pérdida de aireación puede seguir diferentes patrones dependiendo de la naturaleza de la enfermedad subyacente y otros factores. Estos generalmente se distribuyen a los lóbulos inferiores de los pulmones, en sus segmentos posteriores, y corresponden aproximadamente al área infectada inicial.
En la sepsis o el síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por el trauma, los infiltrados suelen ser más irregulares y difusos. Los segmentos posterior y basal son siempre más afectados, pero la distribución es aún menos homogénea.
La pérdida de aireación también causa cambios importantes en las propiedades mecánicas de los pulmones que son fundamentales en el proceso de amplificación de la inflamación y progresión al síndrome de dificultad respiratoria aguda en pacientes ventilados mecánicamente.
Estrés mecánico
A medida que la pérdida de aireación y la enfermedad subyacente progresan, el volumen corriente final crece a un nivel incompatible con la vida.
Por lo tanto, la ventilación mecánica se inicia para aliviar los músculos responsables de la respiración (músculos respiratorios) de su trabajo y para proteger las vías respiratorias de la persona afectada.
Sin embargo, la ventilación mecánica puede constituir un factor de riesgo para el desarrollo o el empeoramiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Además de las complicaciones infecciosas derivadas de la ventilación invasiva con intubación endotraqueal, la ventilación con presión positiva altera directamente la mecánica pulmonar durante el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Cuando se usan estas técnicas, el resultado es una mayor mortalidad por barotrauma.
En 1998, Amato et al. publicó un artículo que muestra una mejora sustancial en el resultado de los pacientes ventilados con volúmenes corrientes más bajos (volúmenes tidales, Vt) (6 ml · kg-1). Este resultado fue confirmado en un estudio de 2000 patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud.
Ambos estudios fueron ampliamente criticados por varias razones, y los autores no fueron los primeros en experimentar con ventilación de menor volumen, pero aumentaron la comprensión de la relación entre la ventilación mecánica y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Se piensa que esta forma de estrés se aplica por la presión transpulmonar (gradiente) (Pl) generada por el ventilador o, mejor aún, por sus variaciones cíclicas. El mejor resultado obtenido en individuos ventilados con un menor volúmen tidal puede interpretarse como un efecto beneficioso del Pl inferior.
La forma en que se aplica Pl en la superficie alveolar determina la tensión de corte a la que están expuestos los alvéolos.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda se caracteriza por una reducción generalmente heterogénea del espacio aéreo y, por lo tanto, por una tendencia hacia un Pl más alto en el mismo volumen tidal, y hacia un mayor estrés en unidades menos enfermas.
La heterogeneidad de los alvéolos en las diferentes etapas de la enfermedad aumenta aún más por el gradiente gravitacional al que están expuestos y las diferentes presiones de perfusión a las que la sangre fluye a través de ellos.
Las diferentes propiedades mecánicas de los alveolos en el síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden interpretarse como que tienen constantes de tiempo variables: el producto de la resistencia al cumplimiento alveolar.
Se dice que los alvéolos lentos «se mantienen abiertos» mediante una presión positiva al final de la espiración, una característica de los respiradores modernos que mantiene una presión positiva en las vías respiratorias durante todo el ciclo respiratorio.
Una presión media mayor en todo el ciclo retarda el colapso de los alvéolos enfermos, pero debe ponderarse contra la elevación correspondiente en la presión Pl/meseta.
Los enfoques ventilatorios más nuevos intentan maximizar la presión media de la vía aérea por su capacidad de «reclutar» alvéolos colapsados, al tiempo que minimizan la tensión de cizallamiento causada por las frecuentes aperturas y cierres de unidades aireadas.
Índice de estrés
La ventilación mecánica puede empeorar la respuesta inflamatoria en personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda al inducir hiperinsuflación de los alvéolos y/o aumento del estrés cortante con frecuentes aperturas y cierres de alvéolos plegables.
El índice de estrés se mide durante la ventilación mecánica asistida y controlada por volumen de flujo constante sin cambiar el patrón ventilatorio de referencia.
La identificación de la porción más estable de la forma de onda del flujo inspiratorio (F) se ajusta a la porción correspondiente de la forma de onda de la presión de las vías respiratorias (Paw, por sus siglas en inglés) en la siguiente ecuación de potencia:
Paw=a×tb+c: Donde el coeficiente b-el índice de estrés-describe la forma de la curva. El índice de estrés muestra un cumplimiento constante si el valor es alrededor de 1, un cumplimiento creciente durante la inspiración si el valor está por debajo de 1 y un cumplimiento decreciente si el valor está por encima de 1.
Ranieri, Grasso, y col. establecen una estrategia guiada por el índice de estrés con las siguientes reglas:
- Índice de estrés por debajo de 0.9, la presión positiva al final de la espiración se incrementó.
- Índice de estrés entre 0.9 y 1.1, no se realizó ningún cambio.
- El índice de estrés por encima de 1.1 presión espiratoria final positiva disminuyó.
La hiperinflación alveolar en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria focal ventilada con el protocolo de la Red Clínica del síndrome de dificultad respiratoria aguda se atenúa por un enfoque fisiológico para la fijación positiva de la presión espiratoria final basada en la medición del índice de estrés.
Progresión
Si no se elimina la enfermedad subyacente o el factor perjudicial, la cantidad de mediadores inflamatorios liberados por los pulmones en el síndrome de dificultad respiratoria aguda puede provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis si hay infección pulmonar.
La evolución hacia el síndrome de shock o disfunción orgánica múltiple sigue caminos análogos a la fisiopatología de la sepsis. Esto conduce a la oxigenación alterada, que es el problema central del síndrome de dificultad respiratoria aguda, así como a la acidosis respiratoria.
La acidosis respiratoria en el síndrome de dificultad respiratoria aguda a menudo es causada por técnicas de ventilación como la hipercapnia permisiva, que intenta limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El resultado es una enfermedad crítica en la que la «enfermedad endotelial» de la sepsis grave o del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se empeora por la disfunción pulmonar, lo que afecta aún más el suministro de oxígeno a las células.
Tratamiento
El síndrome de dificultad respiratoria aguda generalmente se trata con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos.
La ventilación mecánica generalmente se administra a través de un tubo rígido que ingresa a la cavidad oral y está asegurado en la vía aérea (intubación endotraqueal), o mediante traqueotomía cuando es necesaria una ventilación prolongada (≥2 semanas).
El papel de la ventilación no invasiva se limita al período muy temprano de la enfermedad o para prevenir el empeoramiento de la dificultad respiratoria en individuos con neumonías atípicas, hematomas pulmonares o pacientes con cirugía mayor, que están en riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El tratamiento de la causa subyacente es crucial. Se debe administrar una terapia antibiótica apropiada tan pronto como se disponga de los resultados del cultivo microbiológico o se sospeche infección clínica (lo que ocurra primero).
La terapia empírica puede ser apropiada si la vigilancia microbiológica local es eficiente. El origen de la infección, cuando se trata quirúrgicamente, debe ser eliminado. Cuando se diagnostica la sepsis, deben promulgarse los protocolos locales apropiados.
Ventilación mecánica
El objetivo general de la ventilación mecánica es mantener un intercambio de gases aceptable para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y minimizar los efectos adversos en su aplicación.
Se utilizan los parámetros de presión positiva al final de la espiración, para mantener abiertos los alvéolos, la presión de la vía aérea (para promover el reclutamiento (apertura) de alvéolos fácilmente colapsibles y el predictor de efectos hemodinámicos) y la presión meseta (mejor predictor de la sobredistensión alveolar).
Anteriormente, la ventilación mecánica tenía como objetivo alcanzar volúmenes corrientes (volúmenes tidales) de 12-15 ml/kg (donde el peso es el peso corporal ideal en lugar del peso real).
Estudios recientes han demostrado que los altos volúmenes tidales pueden sobreestirar los alvéolos y producir un volutrauma (lesión pulmonar secundaria).
La Red Clínica del síndrome de dificultad respiratoria aguda, completó un ensayo clínico que mostró una mejoría de la mortalidad cuando las personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda fueron ventiladas con un volumen corriente de 6 ml/kg en comparación con los 12 ml/kg tradicionales.
Los bajos volúmenes tidales (Vt) pueden causar un aumento permitido en los niveles de dióxido de carbono en la sangre y el colapso de los alvéolos debido a su tendencia inherente a aumentar la derivación dentro del pulmón.
El espacio muerto fisiológico no puede cambiar, ya que es la ventilación sin perfusión. Una derivación es perfusión sin ventilación.
La ventilación con volumen corriente bajo fue la principal variable independiente asociada con la reducción de la mortalidad en el ensayo de la Red Clínica del síndrome de dificultad respiratoria aguda t patrocinado por los Institutos Nacionales de la Salud sobre el volumen corriente en el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La presión de la meseta inferior a 30cm H2O fue un objetivo secundario, y los análisis posteriores de los datos de la prueba de la Red Clínica del síndrome de dificultad respiratoria aguda y otros datos experimentales demuestran que no parece haber un límite superior seguro para la presión meseta.
Independientemente de la presión de meseta, a las personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda les va mejor con bajos volúmenes tidales.
Ventilación de liberación de presión de la vía aérea
No se conoce ningún modo de ventilador particular para mejorar la mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Algunos médicos favorecen la ventilación con liberación de presión en la vía aérea cuando se trata el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Las ventajas bien documentadas de la ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias incluyen:
- Disminución de la presión de las vías respiratorias.
- Disminución de la ventilación minuto, disminución de la ventilación del espacio muerto, promoción de respiración espontánea.
- Reclutamiento alveolar casi 24 horas al día.
- Disminución del uso de sedación.
- Casi eliminación del bloqueo neuromuscular.
- Resultados optimizados de gas arterial.
- Restauración mecánica de la capacidad residual funcional.
- Un efecto positivo sobre el gasto cardíaco (debido a la inflexión negativa de la línea base elevada con cada respiración espontánea).
- Aumento de la perfusión de órganos y tejidos.
- Potencial de aumento de la producción de orina secundaria a perfusión renal.
Un paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda, en promedio, pasa entre 8 y 11 días con un ventilador mecánico. La ventilación con liberación de presión en la vía aérea puede reducir significativamente este tiempo y conservar recursos valiosos.
Presión positiva al final de la espiración
La presión positiva al final de la espiración se usa en pacientes ventilados mecánicamente con síndrome de dificultad respiratoria aguda para mejorar la oxigenación. En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, se pueden distinguir tres poblaciones de alvéolos.
Hay alvéolos normales que siempre están inflados y participan en el intercambio de gases, alvéolos inundados que nunca, bajo ningún régimen de ventilación, pueden usarse para el intercambio de gases, y alvéolos atelectasicos o parcialmente inundados que pueden ser «reclutados» para participar en el intercambio de gases bajo ciertas regímenes ventilatorios.
Los alvéolos reclutables representan una población continua, algunos de los cuales pueden ser reclutados con una mínima presión positiva al final de la espiración, y otros que solo pueden ser reclutados con altos niveles de presión positiva al final de la espiración.
Una complicación adicional es que algunos alvéolos solo se pueden abrir con presiones de las vías respiratorias más altas que las necesarias para mantenerlos abiertos, de ahí la justificación para maniobras donde la presión positiva al final de la espiración se incrementa a niveles muy altos durante segundos o minutos antes de dejar caer el extremo positivo de presión espiratoria a un nivel inferior.
La presión positiva al final de la espiración puede ser perjudicial; alta La presión positiva al final de la espiración necesariamente aumenta la presión media de la vía aérea y la presión alveolar, lo que puede dañar los alvéolos normales por sobredistensión, dando como resultado un daño alveolar difuso.
Es inevitable un compromiso entre los efectos beneficiosos y los adversos de la presión positiva al final de la espiración.
La «mejor presión positiva al final de la espiración» solía definirse como «algo» de cmH2O por encima del punto de inflexión más bajo en la curva de relación sigmoide presión-volumen del pulmón.
Investigaciones recientes han demostrado que la presión del punto LIP no es mejor que cualquier presión superior, ya que el reclutamiento de alvéolos colapsados y, más importante aún, la sobredistensión de las unidades aireadas ocurre durante toda la inflación.
A pesar de la incomodidad de la mayoría de los procedimientos utilizados para rastrear la curva presión-volumen, algunos todavía la utilizan para definir la presión positiva al final de la espiración mínima que se aplicará a sus pacientes. Algunos ventiladores nuevos pueden trazar automáticamente una curva de presión-volumen.
La presión positiva al final de la espiración también se puede establecer empíricamente. Algunos autores sugieren realizar una «maniobra de reclutamiento»: un corto tiempo a una presión positiva continua muy alta en las vías respiratorias, como 50 cmH2O (4,9 kPa), para reclutar o abrir unidades colapsadas con una alta presión de distensión antes de restablecer la ventilación previa.
El nivel final de presión positiva al final de la espiración debe ser el justo antes de la caída de la PaO2 o la saturación de oxígeno en la sangre periférica durante una prueba de reducción.
La presión positiva al final de la espiración o la presión positiva al final de la espiración, descrita por primera vez por John Marini del St. Paul Regions Hospital, es un contribuyente potencialmente no reconocido a la presión positiva al final de la espiración en individuos intubados.
Al ventilar a altas frecuencias, su contribución puede ser sustancial, particularmente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La presión positiva al final de la espiración intrínseca se ha medido en muy pocos estudios formales sobre ventilación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, y su contribución es en gran medida desconocida.
Su medición se recomienda en el tratamiento de personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda, especialmente cuando se usa ventilación de alta frecuencia (oscilatoria / jet).
Posición boca abajo
La posición de los infiltrados pulmonares en el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es uniforme. La reposición en posición prona (boca abajo) podría mejorar la oxigenación al aliviar la atelectasia y mejorar la perfusión.
Si esto se hace temprano en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda grave, confiere un beneficio de mortalidad del 26% en comparación con la ventilación supina.
Manejo de fluidos
Varios estudios han demostrado que la función pulmonar y el resultado son mejores en personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda que perdieron peso o cuya presión de cuña pulmonar se redujo por diuresis o restricción de líquidos.
Óxido nítrico
El óxido nítrico inhalado ensancha selectivamente las arterias del pulmón, lo que permite un mayor flujo de sangre para abrir los alvéolos para el intercambio de gases.
A pesar de la evidencia de un aumento en el estado de oxigenación, no hay evidencia de que el óxido nítrico inhalado disminuya la morbilidad y la mortalidad en personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Además, el óxido nítrico puede causar daño renal y no se recomienda como terapia para el síndrome de dificultad respiratoria aguda, independientemente de la gravedad.
Terapia surfactante
Hasta la fecha, ningún ensayo clínico controlado prospectivo ha demostrado un beneficio significativo en la mortalidad del surfactante exógeno en el síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos.
Oxigenación por membrana extracorpórea
La oxigenación por membrana extracorpórea se aplica mecánicamente con soporte cardiopulmonar prolongado.
Hay dos tipos de oxigenación por membrana extracorpórea: venovenosa que proporciona soporte respiratorio y venoarterial que proporciona soporte respiratorio y hemodinámico.
Las personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda que no requieren soporte cardíaco generalmente se someten a oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa.
Múltiples estudios han demostrado la efectividad de la oxigenación por membrana extracorpórea en la insuficiencia respiratoria aguda.
Específicamente, el soporte ventilatorio convencional versus oxigenación por membrana extracorpórea para el ensayo de insuficiencia respiratoria aguda grave demostró que un grupo referido a un centro de oxigenación por membrana extracorpórea demostró una supervivencia significativamente mayor en comparación con el tratamiento convencional (63% a 47%).
Complicaciones
Dado que el síndrome de dificultad respiratoria aguda es una condición extremadamente grave que requiere formas invasivas de terapia, no está exenta de riesgos. Las complicaciones a considerar incluyen las siguientes:
- Pulmonar: barotrauma (volutrauma), embolia pulmonar, fibrosis pulmonar y neumonía.
- Gastrointestinal: hemorragia (úlcera), dismotilidad, neumoperitoneo, translocación bacteriana.
- Cardíaco: ritmos cardíacos anormales, disfunción miocárdica.
- Riñón: insuficiencia renal aguda, balance de líquidos positivo.
- Mecánico: lesión vascular, neumotórax (colocando un catéter en la arteria pulmonar), lesión traqueal/estenosis (resultado de intubación y/o irritación por tubo endotraqueal.
- Nutricional: desnutrición (estado catabólico), deficiencia de electrolitos.
