Embolia: Definición, Clasificación, Síntomas, Causas, Prevención y Tratamiento

consecuencias de la embolia hemorragica

Es una obstrucción provocada por un émbolo, una pieza de material que causa bloqueo dentro de un vaso sanguíneo.

El émbolo puede ser un coágulo de sangre (trombo), un glóbulo de grasa (embolia de grasa), una burbuja de aire u otro gas (embolia gaseosa) o material extraño.

Una embolia puede causar una obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo en el vaso afectado. Dicha obstrucción (una oclusión vascular) puede afectar una parte del cuerpo distante al origen del émbolo.

Una embolia en la cual el émbolo es un trozo de trombo se denomina tromboembolia. Una embolia suele ser un evento patológico, es decir, una enfermedad o lesión que la acompaña.

Algunas veces se crea intencionalmente por una razón terapéutica, como para detener el sangrado o para matar un tumor canceroso al interrumpir su suministro de sangre. Dicha terapia se denomina embolización.

Clasificación

Existen diferentes tipos de embolia, algunos de los cuales se enumeran a continuación.

El embolismo puede clasificarse en función del lugar por el que entra en circulación, ya sea en las arterias o en las venas. Las embolias arteriales son las que siguen y, si no se disuelven en el camino, se alojan en una parte más distal de la circulación sistémica.

A veces se aplican múltiples clasificaciones; por ejemplo, una embolia pulmonar también se clasifica como embolia arterial, en el sentido de que el coágulo sigue a la arteria pulmonar que transporta la sangre desoxigenada fuera del corazón.

Sin embargo, la embolia pulmonar se clasifica generalmente como una forma de embolia venosa, porque el émbolo se forma en las venas, por ejemplo, trombosis venosa profunda.

Arterial

Algunas veces, la embolia pulmonar también se clasifica como embolia arterial, en el sentido de que el coágulo sigue a la arteria pulmonar que transporta la sangre desoxigenada lejos del corazón.

Sin embargo, la embolia pulmonar generalmente se clasifica como una forma de embolia venosa, debido a que el émbolo se forma en las venas.

La embolia arterial puede causar oclusión en cualquier parte del cuerpo. Es una causa principal de infarto, la muerte de tejido debido a la obstrucción del suministro de sangre.

Un émbolo que se aloja en el cerebro ya sea desde el corazón o desde una arteria carótida muy probablemente será la causa de un accidente cerebrovascular debido a la isquemia.

La embolia arterial es la causa principal de infarto (que también puede ser causada por compresión arterial, ruptura o vasoconstricción patológica).

Un émbolo arterial puede originarse en el corazón (de un trombo en la aurícula izquierda, después de una fibrilación auricular o puede ser un émbolo séptico resultante de una endocarditis). Los émbolos de origen cardíaco son frecuentes en la práctica clínica.

La formación de trombo dentro de la aurícula ocurre principalmente en pacientes con enfermedad de la válvula mitral, y especialmente en aquellos con estenosis (estrechamiento) de la válvula mitral, con fibrilación auricular (FA).

Signos y síntomas de una embolia arterial

En ausencia de fibrilación auricular, la regurgitación mitral pura tiene una baja incidencia de tromboembolismo.

Por ejemplo, los síntomas del infarto de miocardio incluyen principalmente dolor torácico, disnea, diaforesis (una forma excesiva de sudoración), debilidad, mareos, náuseas, vómitos y palpitaciones.

Los síntomas del infarto de extremidades incluyen frialdad, disminución o ausencia de pulso más allá del sitio de la obstrucción, dolor, espasmo muscular, entumecimiento y hormigueo, palidez y debilidad muscular, posiblemente hasta el grado de parálisis en la extremidad afectada.

Sitios comúnmente ocluidos

Los émbolos arteriales a menudo ocurren en las piernas y los pies. Algunos pueden ocurrir en el cerebro, causando un derrame cerebral, o en el corazón, causando un ataque cardíaco.

Los factores de riesgo para el tromboembolismo, la causa principal del embolismo arterial, incluyen alteración del flujo sanguíneo (como en la fibrilación auricular y la estenosis mitral), lesión o daño a una pared arterial e hipercoagulabilidad (como un aumento en el conteo de plaquetas).

El riesgo de formación de émbolos en la fibrilación auricular depende de otros factores de riesgo como la edad, la hipertensión, la diabetes, la insuficiencia cardíaca reciente o el accidente cerebrovascular previo.

La formación de trombo también puede ocurrir dentro de los ventrículos, y ocurre en aproximadamente el 30% de los infartos de miocardio de la pared anterior, comparado con sólo el 5% de los inferiores.

Otros factores de riesgo son la fracción de eyección deficiente (<35%), el tamaño del infarto y la presencia de fibrilación auricular. En los primeros tres meses después del infarto, los aneurismas del ventrículo izquierdo tienen un riesgo del 10% de formación de émbolos.

Los pacientes con válvulas protésicas también tienen un aumento significativo en el riesgo de tromboembolia.

El riesgo varía según el tipo de válvula (bioprotésica o mecánica), la posición (mitral o aórtica) y la presencia de otros factores como fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda y émbolos anteriores.

Los émbolos a menudo tienen consecuencias más graves cuando ocurren en la llamada «circulación final»: áreas del cuerpo que no tienen suministro de sangre redundante, como el cerebro y el corazón.

La endocarditis aumenta el riesgo de tromboembolia, por una mezcla de los factores mencionados anteriormente.

La aterosclerosis en la aorta y otros vasos sanguíneos grandes es un factor de riesgo común, tanto para la tromboembolia como para la embolia por colesterol. Las piernas y los pies son los principales sitios de impacto para estos tipos.

Por lo tanto, los factores de riesgo para la aterosclerosis también son factores de riesgo para la embolización arterial:

  • Avanzada edad.
  • Consumo de cigarrillos.
  • Hipertensión (presión arterial alta).
  • Obesidad.
  • Hiperlipidemia, por ejemplo, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, lipoproteína A o apolipoproteína B elevadas y disminución de los niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidad.
  • Diabetes mellitus.
  • Estilo de vida sedentario.

Otros factores de riesgo importantes para la embolia arterial incluyen:

  • Cirugía reciente (tanto para la tromboembolia como para la embolia de aire).
  • Derrame cerebral previo o enfermedad cardiovascular.
  • Antecedentes de terapia intravenosa a largo plazo (para embolia de aire).

El coágulo puede entonces moverse a una arteria y causar embolización arterial.

Venosa

Suponiendo una circulación normal, un émbolo formado en una vena sistémica siempre impactará en los pulmones, después de pasar por el lado derecho del corazón.

Esto formará una embolia pulmonar que provocará un bloqueo de la arteria principal del pulmón y puede ser una complicación de la trombosis venosa profunda.

Los sitios más comunes de origen de los émbolos pulmonares son las venas femorales. Las venas profundas de la pantorrilla son los sitios más comunes de los trombos actuales.

Tromboembolismo pulmonar

Es un bloqueo de una arteria en los pulmones por una sustancia que se ha desplazado desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo (embolia). La embolia pulmonar generalmente resulta de un coágulo de sangre en la pierna que viaja al pulmón.

El riesgo de coágulos sanguíneos aumenta con el cáncer, el reposo prolongado en cama, el tabaquismo, el accidente cerebrovascular, ciertas afecciones genéticas, los medicamentos a base de estrógeno, el embarazo, la obesidad y después de algunos tipos de cirugía.

Una pequeña proporción de casos se debe a la embolización de aire, grasa o líquido amniótico. El diagnóstico se basa en los signos y síntomas en combinación con los resultados del examen. Si el riesgo es bajo, un examen de sangre conocido como dímero D descartará la afección.

De lo contrario, una angiografía pulmonar por tomografía computarizada, una gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar o una ecografía de las piernas pueden confirmar el diagnóstico. Juntos, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar se conocen como tromboembolia venosa (TEV).

Los esfuerzos para prevenir la embolia pulmonar incluyen comenzar a moverse tan pronto como sea posible después de la cirugía, ejercicios para la parte inferior de las piernas durante los períodos de estar sentado y el uso de anticoagulantes después de algunos tipos de cirugía.

Tratamiento para una embolia pulmonar

El tratamiento es típicamente con anticoagulantes como heparina o warfarina. A menudo se recomiendan por seis meses o más.

Los casos graves pueden requerir trombolisis con medicamentos como el activador del plasminógeno tisular (Tpa, por sus siglas en inglés), o pueden requerir cirugía como una trombectomía pulmonar. Si los anticoagulantes no son apropiados, se puede usar un filtro de vena cava.

Los émbolos pulmonares afectan a unas 430.000 personas cada año en Europa. En los Estados Unidos ocurren entre 300,000 y 600,000 casos cada año, lo cual resulta en entre 50,000 y 200,000 muertes. Las tasas son similares en hombres y mujeres. Se vuelven más comunes a medida que la gente envejece.

Signos y síntomas de una embolia pulmonar

Los síntomas de una embolia pulmonar pueden incluir falta de aliento, dolor en el pecho particularmente al inhalar y toser sangre.

Los síntomas de un coágulo de sangre en la pierna también pueden estar presentes, como una pierna roja, caliente, hinchada y dolorosa.

Los signos de una embolia pulmonar incluyen niveles bajos de oxígeno en la sangre, respiración rápida, frecuencia cardíaca rápida y, algunas veces, fiebre leve. Los casos graves pueden provocar desmayos, presión arterial anormalmente baja y muerte súbita.

Los síntomas de la embolia pulmonar son típicamente repentinos y pueden incluir uno o muchos de los siguientes: disnea (falta de aliento), taquipnea (respiración rápida), dolor en el pecho de naturaleza «pleurítica» (empeorado por la respiración), tos y hemoptisis (tos con sangre).

Los casos más graves pueden incluir signos como cianosis (decoloración azul, generalmente de los labios y los dedos), colapso e inestabilidad circulatoria debido a la disminución del flujo sanguíneo a través de los pulmones y hacia el lado izquierdo del corazón.

Aproximadamente el 15% de todos los casos de muerte súbita son atribuibles a una embolia pulmonar.

Examen físico de una embolia pulmonar

En el examen físico, los pulmones generalmente son normales. Ocasionalmente, un roce pleural puede ser audible sobre el área afectada del pulmón (principalmente en una embolia pulmonar con infarto).

Algunas veces se presenta un derrame pleural que es exudativo, detectable por la disminución de la nota de percusión, sonidos respiratorios audibles y resonancia vocal.

La distensión del ventrículo derecho se puede detectar como una elevación de la glándula parasterna izquierda, un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco o como un aumento de la presión venosa yugular.

Se puede presentar fiebre baja, particularmente si hay hemorragia o infarto pulmonar asociado.

Como los émbolos pulmonares más pequeños tienden a alojarse en áreas más periféricas sin circulación colateral, es más probable que causen infarto pulmonar y pequeños derrames (ambos dolorosos), pero no hipoxia, disnea o inestabilidad hemodinámica como la taquicardia.

Las embolias pulmonares más grandes, que tienden a alojarse centralmente, típicamente causan disnea, hipoxia, presión arterial baja, frecuencia cardíaca rápida y desmayos, pero a menudo son indoloras debido a que no hay infarto pulmonar debido a la circulación colateral.

La presentación clásica para la embolia pulmonar con dolor pleurítico, disnea y taquicardia es probablemente causada por un embolismo fragmentado grande que causa embolismos pulmonares grandes y pequeños.

Por lo tanto, las embolias pulmonares pequeñas a menudo se pasan por alto porque causan dolor pleurítico solo sin ningún otro hallazgo.

Y las embolias pulmonares grandes a menudo se pasan por alto porque son indoloras e imitan otras afecciones que a menudo causan cambios en el electrocardiograma y pequeños aumentos en los niveles de troponina y péptidos natriuréticos de tipo cerebral.

Las embolias pulmonares a veces se describen como masivas, submasivas y no masivas dependiendo de los signos y síntomas clínicos.

Aunque las definiciones exactas de éstos no son claras, una definición aceptada de embolia pulmonar masiva es aquella en la que hay inestabilidad hemodinámica como presión arterial baja sostenida, frecuencia cardíaca lenta o ausencia de pulso.

Aproximadamente el 90% de los émbolos provienen de trombosis venosas profundas proximales de la pierna o trombosis venosas pélvicas (TVP). Las trombosis venosas profundas corren el riesgo de desplazarse y migrar a la circulación pulmonar.

Las afecciones se consideran generalmente como un continuo denominado tromboembolismo venoso (TEV).

El desarrollo de la trombosis se debe clásicamente a un grupo de causas denominadas tríada de Virchow (alteraciones en el flujo sanguíneo, factores en la pared de los vasos y factores que afectan a las propiedades de la sangre). Con frecuencia, hay más de un factor de riesgo presente.

Causas de una embolia pulmonar

Alteraciones en el flujo sanguíneo: inmovilización (después de la cirugía, vuelo de larga distancia), lesión, embarazo, obesidad y cáncer (procoagulante).

Factores en la pared vascular: cirugía, cateterismo que causa lesión directa («lesión endotelial»).

Paradójico (venoso a arterial): en la embolia paradójica, también conocida como embolia cruzada, un émbolo de las venas pasa al sistema sanguíneo arterial.

Esto generalmente se encuentra sólo con problemas cardíacos como defectos septales (agujeros en el tabique cardíaco) entre las aurículas o los ventrículos.

La anormalidad más común es el foramen oval persistente, que ocurre en aproximadamente el 25% de la población adulta, pero aquí el defecto funciona como una válvula que normalmente está cerrada, porque la presión es ligeramente mayor en el lado izquierdo del corazón.

A veces, por ejemplo, si un paciente tose justo cuando un émbolo está pasando, puede cruzar al sistema arterial.

Dirección

La dirección del émbolo puede ser de dos tipos:

  • Anterogrado.
  • Retrógrado.

En la embolia anterógrada, el movimiento de los émbolos está en la dirección del flujo sanguíneo. En la embolia retrógrada, sin embargo, los émbolos se mueven en oposición a la dirección del flujo sanguíneo; esto suele ser significativo sólo en los vasos sanguíneos con baja presión (venas) o con émbolos de alto peso.

Etimología

La palabra embolia proviene del griego ἐμβολισμός, que significa «interposición».

Prevención y tratamiento de la trombosis

La prevención de trombosis, también conocida como profilaxis de trombosis, son tratamientos para prevenir la formación de coágulos sanguíneos dentro de un vaso sanguíneo.

Algunas personas tienen un riesgo más alto de formación de coágulos sanguíneos que otras. Por lo general, las medidas o intervenciones de prevención se inician después de la cirugía, ya que las personas están en mayor riesgo debido a la inmovilidad.

Hay intervenciones basadas en la medicación e intervenciones no basadas en la medicación. El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos puede ser modificado por modificaciones en el estilo de vida, la descontinuación de los anticonceptivos orales y la pérdida de peso.

En las personas de alto riesgo, a menudo se utilizan ambas intervenciones. Los tratamientos para prevenir la formación de coágulos sanguíneos se equilibran contra el riesgo de sangrado.

Uno de los objetivos de la prevención de coágulos sanguíneos es limitar la estasis venosa ya que es un factor de riesgo significativo para la formación de coágulos sanguíneos en las venas profundas de las piernas.

La estasis venosa puede ocurrir durante los largos períodos de inmovilidad. La prevención de trombosis también se recomienda durante los viajes aéreos.

La profilaxis de la trombosis es efectiva para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, su alojamiento en las venas y su desarrollo en tromboémbolos que pueden viajar a través del sistema circulatorio para causar obstrucción y muerte tisular posterior en otros órganos.

A Clarence Crafoord se le atribuye el primer uso de la profilaxis de trombosis en la década de 1930.

El desarrollo de coágulos sanguíneos puede ser interrumpido y prevenido por el uso de medicamentos, cambios en los factores de riesgo y otras intervenciones.

Algunos factores de riesgo pueden modificarse. Éstos serían la pérdida de peso, el aumento del ejercicio y el cese de los anticonceptivos orales. Moverse durante los períodos de viaje es un comportamiento modificable.

La prevención de los coágulos sanguíneos incluye el uso de medicamentos que interrumpen la compleja cascada de coagulación y el cambio de las proteínas necesarias para la coagulación. Los fármacos antiplaquetarios también tienen un efecto en la prevención de la formación de coágulos.

Si ya se ha formado un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo, el tratamiento diferirá significativamente de la prevención de coágulos. Se utilizan medicamentos hemolíticos. Estos son medicamentos que ayudarán a disolver el coágulo.

Las intervenciones físicas se contraindican debido al riesgo de que el coágulo migre a lugares distantes como el corazón, el cerebro y los pulmones. Una vez que se ha formado un coágulo, a la persona se le prescribirá reposo en cama y permanecerá relativamente inmóvil hasta que el coágulo sea indetectable.

La profilaxis de la trombosis se prescribe a menudo para los pacientes hospitalizados de forma rutinaria por varios medios. A menudo se prescriben anticoagulantes. En el preoperatorio, algunos pacientes reciben heparina de bajo peso molecular una vez al día.

Factores de riesgo adicionales como obesidad, enfermedad, tumores malignos, cirugías largas e inmovilidad pueden influir en la dosis prescrita.

Los medicamentos anticoagulantes previenen la formación de coágulos sanguíneos en personas que están en alto riesgo de desarrollarlos. El tratamiento de los coágulos sanguíneos que ya se han formado se controla con el uso de antihemolíticos («anticoagulantes»).

La siguiente lista describe algunos de los medicamentos más comunes utilizados para prevenir los coágulos sanguíneos.

Tenga en cuenta que, en general, dado que la coagulación sanguínea está inhibida, un efecto secundario típicamente es el sangrado, aunque puede revertirse administrando un medicamento que detiene el sangrado o descontinuando el medicamento en sí.

La administración de anticoagulantes a menudo se administra antes del inicio de la operación. Existen preocupaciones sobre el potencial de un mayor riesgo de sangrado y muchos cirujanos comienzan a administrar anticoagulantes las primeras 6 horas después de la cirugía.

Se está utilizando un registro internacional y una calculadora de evaluación de riesgos para centralizar los datos sobre la trombosis venosa posquirúrgica y su prevención. Los hospitales están implementando un enfoque multidisciplinario para prevenir los coágulos sanguíneos.

Esto incluye una evaluación adecuada de los riesgos, el seguimiento de las dosis omitidas de medicación y el establecimiento de un enfoque «centrado en el paciente» aprobado por la Comisión Mixta.

Las recomendaciones con respecto a la prevención de coágulos sanguíneos varían ampliamente entre los médicos y los centros de tratamiento.

Las investigaciones continúan aclarando estas discrepancias. Se están desarrollando pruebas del estado metabólico de la hipercoagulabilidad (tendencia a formar coágulos sanguíneos).

Estos incluyen la evaluación de los complejos trombina-antitrombina (TAT), niveles bajos de los anticoagulantes ATIII y proteína C, pero estas pruebas aún no están ampliamente disponibles.