El síndrome se manifiesta con mayor frecuencia en fracturas cerradas de la pelvis o huesos largos.
Una embolia grasa (que a través de un trauma mayor puede progresar hacia el Síndrome de Embolia Grasa) es un tipo de embolia la cual consiste de material graso.
A menudo son causados por traumas físicos, como fracturas, traumatismos de tejidos blandos o quemaduras.
El síndrome de embolia grasa es distinto de la presencia de émbolos grasos, los síntomas generalmente aparecen 1–3 días después de una lesión traumática y son predominantemente:
- Pulmonares (falta de aliento, hipoxemia), neurológicos (agitación, delirio o coma), dermatológicos (erupción petequial) y hematológica (anemia, plaquetas bajas).
Manifestaciones y síntomas
La manifestación clínica del síndrome de embolia de grasa (EEF, por sus siglas en inglés) puede comenzar de 12 horas a 3 días después del diagnóstico de la enfermedad clínica subyacente.
Las tres características más características son: dificultad respiratoria, características neurológicas y petequias en la piel.
La dificultad respiratoria (presente en el 75% de los casos) puede variar desde una dificultad leve que requiere oxígeno suplementario hasta una dificultad grave que requiere ventilación mecánica.
Para las características neurológicas, aquellos que tienen síndrome de embolia grasa pueden volverse letárgicos, inquietos, con una caída en la escala de coma Glasgow (GCS, por sus siglas en inglés) debido a un edema cerebral en lugar de a una isquemia cerebral.
Por lo tanto, los signos neurológicos no están lateralizados a un lado del cuerpo. En la forma severa de edema cerebral, una persona puede dejar de responder.
Erupción de petequias suele ocurrir en el 50% de los pacientes.
Dicha manifestación de la piel es temporal y puede desaparecer en un día. El síndrome de embolia grasa se puede dividir en tres tipos:
Síndrome de embolismo graso sublínico: se manifiesta como una presión parcial reducida de oxígeno (PaO2) en los gases sanguíneos arteriales (GSA) con parámetros de sangre desordenados (hemoglobina reducida o trombocitopenia) asociada con fiebre, dolor, malestar, taquipnea, taquicardia.
Sin embargo, no hay dificultad respiratoria, a menudo se confunde con los síntomas postoperatorios de fiebre, dolor y malestar.
Síndrome de embolia grasa subaguda (síndrome de embolia grasa no fulminante): los tres rasgos característicos de la embolia grasa están presentes: dificultad respiratoria, signos neurológicos y petequias en la piel.
Se observan petequias en el pecho, la axila, el hombro y la boca. La aparición de capilares dérmicos por los émbolos de grasa dio lugar a erupción petequial. Erupción de petequias ocurre en 50 a 60% de los casos.
Signos neurológicos como confusión, estupor y coma pueden estar presentes. Estos son generalmente temporales y no ocurren en un lado del cuerpo. La dificultad respiratoria puede ser leve y tender a mejorar al tercer día.
También pueden presentarse cambios en la retina similares a la retinopatía de Purtscher. Los cambios retinianos ocurren en el 50% de los pacientes con síndrome de embolia grasa.
Estos son los exudados de algodón y pequeñas hemorragias a lo largo de los vasos de la retina y la mácula.
Síndrome del embolismo graso de los rumiantes: este tipo de síndrome de embolismo graso es mucho más raro que los dos tipos anteriores. Por lo general, ocurre dentro de las primeras horas de la lesión.
Las tres características del síndrome de embolia grasa existían en la forma más grave. La causa de la muerte generalmente se debe a una insuficiencia cardíaca derecha aguda.
Causas
No se sabe exactamente cómo se produce la embolia grasa y el síndrome de embolia grasa posterior, pero una de las principales suposiciones es la «teoría de la obstrucción mecánica».
Las lesiones ortopédicas, especialmente las fracturas de los huesos largos, son la causa más común del síndrome de embolia grasa (EEF, por sus siglas en inglés).
Las tasas de embolia grasa en fracturas de huesos largos varían de 1% a 30%. La tasa de mortalidad del síndrome de embolia grasa es aproximadamente del 10 al 20%.
Sin embargo, se han detectado glóbulos de grasa en el 67% de las personas con traumatismo ortopédico y pueden alcanzar hasta el 95% si se toma una muestra de sangre cerca del lugar de la fractura.
A medida que la fijación quirúrgica temprana de las fracturas de huesos largos se convierte en una práctica común, la incidencia del síndrome de embolia grasa se ha reducido del 0,9% al 11%.
Si bien en teoría esto puede suceder con huesos más pequeños, los más grandes tienen más tejido adiposo, lo que hace más probable el síndrome de embolia grasa.
Aunque es raro, el síndrome de embolismo graso también puede deberse a otros traumas corporales, como la cirugía de reemplazo articular y la liposucción.
El síndrome de embolia grasa puede ocurrir incluso cuando el tejido blando está dañado debido a quemaduras. Otras causas raras de síndrome de embolia grasa son:
- Quemaduras severas.
- Daño hepático.
- Masaje cardíaco a tórax cerrado (durante la reanimación cardiopulmonar).
- Transplanación de médula ósea.
- Liposuccion.
- Infusión lipídica parental.
- Malestar de descompresión.
- Circulación extracorpórea.
- Pancreatitis hemorrágica aguda.
- Enfermedad hepática alcohólica.
- Terapia prolongada con corticosteroides.
- Enfermedad de célula falciforme.
- Envenenamiento por tetracloruro de carbono.
- Osteomielitis.
Otra posible causa del síndrome de embolismo graso es lo que se denomina «teoría química».
Independientemente de su causa, los investigadores saben que ciertas personas tienen más riesgo de contraer el síndrome de embolia grasa que otras.
Los factores de riesgo incluyen:
- Ser hombre.
- Tener entre 20 y 30 años.
- Tener una fractura cerrada (el hueso roto no penetra en la piel).
- Tener múltiples fracturas, especialmente en las extremidades inferiores y la pelvis.
Fisiopatologia
Una vez que las partículas de grasa ingresan a la circulación sanguínea, puede alojarse en varios sitios del cuerpo, más comúnmente en los pulmones (hasta el 75% de los casos).
Sin embargo, también puede entrar en el cerebro, la piel, los ojos, los riñones, el hígado y la circulación del corazón, causando daño capilar y, posteriormente, daño a los órganos en estas áreas. Hay dos teorías que describen la formación de un embolismo graso:
Teoría mecánica: después del trauma, la grasa se libera directamente de la médula ósea a la circulación.
Esto se debe a que después del trauma, una presión elevada en la cavidad medular (cavidad central del hueso donde se almacena la médula ósea) del hueso provoca la liberación de glóbulos de grasa en el sistema venoso que alimenta el hueso.
Esto explica la obstrucción de la embolia grasa en los capilares pulmonares.
Sin embargo, no explica el embolismo graso en otras partes del cuerpo (cerebro, piel, corazón y ojos) debido a que los diámetros pequeños de los capilares pulmonares no permiten que los émbolos de grasa pasen a través de la circulación pulmonar de regreso al ventrículo izquierdo del corazón para bombearse por todo el cuerpo.
Para aquellos sin foramen oval permeable (un orificio que comunica la aurícula derecha directamente a la aurícula izquierda del corazón), aún se pueden encontrar émbolos de grasa en otras partes del cuerpo, aparte de los pulmones.
Si los glóbulos grasos obstruyen el 80% de la red capilar del pulmón, causará una insuficiencia cardíaca derecha aguda que provocará la muerte.
La obstrucción de los glóbulos de grasa en los capilares pulmonares puede causar un aumento de la presión capilar pulmonar.
Este aumento de la presión hace que los pulmones estén más rígidos y aumenta la carga de trabajo del corazón derecho.
La contrapresión en el corazón derecho causa la dilatación del corazón derecho a través del cor pulmonale que causa una insuficiencia cardíaca derecha aguda.
Teoría bioquímica: después del trauma, una inflamación hace que la médula ósea libere ácidos grasos en la circulación venosa. Esto se logra a través de la actividad incrementada de la lipoproteína lipasa que descompone los triglicéridos en ácidos grasos libres.
Tanto la liberación de ácidos grasos como la inflamación causan daños en los lechos capilares de los pulmones y otros órganos, causando enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis química y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Esta teoría puede ayudar a explicar las causas no traumáticas de la embolia grasa.
Diagnóstico
La embolia grasa es la presencia de partículas de grasa en la microcirculación del cuerpo. Mientras tanto, el síndrome de embolia grasa es la manifestación clínica como resultado de las partículas de grasa que se alojan en la microcirculación del cuerpo.
Hay tres criterios diagnósticos principales propuestos para el síndrome de embolia grasa, sin embargo, ninguno de ellos está validado y aceptado universalmente.
Sin embargo, los criterios de Gurd y Wilson para el embolismo de la grasa se usan más comúnmente cuando se comparan con los otros dos criterios diagnósticos.
Criterios de Gurd y Wilson para el síndrome de embolia grasa
Criterio mayor
- Petequias axilares o subconjuntivales.
- Hipoxemia PaO2 <60 mm Hg, FIO2 = 0.4.
- Depresión del sistema nervioso central desproporcionada con la hipoxemia.
- Edema pulmonar.
Criterios menores
- Taquicardia más de 110 latidos por minuto.
- Pirexia más de 38.5 ° C.
- Glóbulos grasos presentes en la orina.
- Cambios en la función renal (reducción de la producción de orina).
- Descenso en los valores de hemoglobina (más del 20% del valor al ingreso).
- Descenso de los valores del hematocrito..
- Caída en los valores de plaquetas (más del 50% del valor al ingreso).
- Aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) (más de 71 mm por hora).
- Glóbulos grasos presentes en el esputo.
- Emboli presente en la retina sobre fundoscopia.
Un mínimo de dos criterios principales positivos más un criterio menor o cuatro criterios menores positivos sugieren el síndrome de embolia grasa.
El síndrome de embolia grasa es un diagnóstico clínico.
No existen pruebas de laboratorio lo suficientemente sensibles o específicas para diagnosticar el síndrome de embolia grasa.
Estas pruebas de laboratorio solo se utilizan para apoyar el diagnóstico clínico solamente.
La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados intersticiales difusos, mientras que la tomografía computarizada del tórax mostrará congestión vascular difusa y edema pulmonar.
Se ha propuesto el lavado broncoalveolar para buscar gotitas de grasa en los macrófagos alveolares; sin embargo, requiere mucho tiempo y no es específico del síndrome de embolia grasa.
La búsqueda de glóbulos de grasa en el esputo y la orina tampoco es lo suficientemente específica para diagnosticar el síndrome de embolia grasa.
Tratamiento
El tratamiento para el síndrome de embolia grasa generalmente gira en torno al cuidado de apoyo. Será admitido en el hospital, probablemente en la unidad de cuidados intensivos.
Se controlarán sus niveles de oxígeno y se le puede administrar oxígeno, si es necesario. Algunas personas necesitarán ayuda para respirar con ventilación mecánica.
También puede recibir líquidos y medicamentos por vía intravenosa que aumentarán el volumen de sangre. Esto ayuda a eliminar los ácidos grasos libres dañinos del cuerpo.
Es posible que su médico le recete esteroides y heparina, un anticoagulante, pero no se ha demostrado que estos medicamentos sean altamente efectivos. Su uso debe ser monitoreado cuidadosamente.
El embolismo graso es una condición grave. Aproximadamente del 10 al 20 por ciento de las personas con el síndrome no se recuperarán.
Sin embargo, cuando el tratamiento es rápido y cuidadoso, la mayoría de las personas con embolismo graso se recuperarán por completo sin efectos secundarios duraderos.
Intervenciones farmacológicas
Los tratamientos terapéuticos desarrollados específicamente para el síndrome de embolia grasa han sido en gran parte sin éxito.
Los primeros experimentos intentaron usar dextrosa para disminuir la movilización de ácidos grasos libres o etanol para disminuir la lipólisis; sin embargo, ninguno ha mostrado beneficios clínicos.
Se encontró que la anticoagulación con heparina era beneficiosa en modelos animales, pero ya no se usa comúnmente en la práctica clínica debido al riesgo de sangrado y los beneficios no probados.
La corticosteroidoterapia se ha propuesto como una terapia potencial para el síndrome de embolia grasa al limitar los niveles de ácidos grasos libres, estabilizar las membranas e inhibir la agregación de leucocitos mediada por complemento.
El metanálisis de siete ensayos aleatorios que utilizaron corticosteroides profilácticos en pacientes con fracturas de huesos largos encontró que los corticosteroides reducen el riesgo de síndrome de embolia de grasa en un 77% (IC 95%: 40–91%).
Este mismo ensayo no informó diferencias en la mortalidad, infección o necrosis avascular en pacientes tratados con corticosteroides en comparación con los pacientes control. Este metanálisis, sin embargo, incluyó un solo ensayo reciente.
Un ensayo aleatorizado de 2004 no encontró diferencias en la incidencia del síndrome de embolia grasa entre los pacientes tratados con metilprednisolona.
Si bien aún son controvertidos, algunos médicos administran corticosteroides a pacientes con fracturas de huesos largos como profilaxis del síndrome de embolia de grasa. La metilprednisolona es el esteroide más utilizado y las dosis oscilan entre 6 y 90 mg/kg.
La colocación de filtros de cava venal inferior ha sido recomendada como un método para reducir la lluvia de émbolos a la vasculatura pulmonar.
Los filtros de la vena cava inferior como tratamiento profiláctico para prevenir el síndrome de embolia grasa no han sido suficientemente estudiados.
Prevención
Para los pacientes tratados de forma conservadora con inmovilización de fracturas de huesos largos, la incidencia de síndrome de embolia grasa es del 22%.
Elimine los peligros de resbalones de su hogar, asegúrese de que sus zapatos le queden bien y practique ejercicios para mejorar el equilibrio como el yoga.
Pero si los huesos se rompen o si necesita cirugía ortopédica por cualquier motivo, tenga en cuenta estos puntos:
Si crees que has roto un hueso largo en el cuerpo, limita tu movimiento. Cuanto más inmóvil esté, más reducirá sus posibilidades de desarrollar un embolismo graso.
Si se necesita cirugía para reparar el hueso roto, cuanto antes se realice, mejor. La cirugía iniciada dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción conlleva un riesgo menor de embolismo graso que el establecimiento tardío del hueso.
Si tiene un hueso largo y roto o si se está realizando una cirugía ortopédica, hable con su médico sobre el uso de esteroides profilácticos. Algunas investigaciones demuestran que son efectivas para evitar un embolismo graso.
La fijación quirúrgica temprana de fracturas de huesos largos puede reducir la incidencia del síndrome de embolia grasa, especialmente con el uso de dispositivos de fijación interna.
Los pacientes que se someten a una fijación urgente de fracturas de huesos largos tienen una tasa del 7% del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en comparación con aquellos que se someten a una fijación después de 24 horas (39% con síndrome de dificultad respiratoria aguda).
Sin embargo, el movimiento de los extremos de fractura de los huesos largos durante la fijación quirúrgica puede causar un aumento transitorio de los émbolos de grasa en la circulación sanguínea.
Las citocinas se elevan persistentemente si las fracturas óseas largas se tratan de forma conservadora mediante inmovilización.
Los niveles de citoquinas volverían a la normalidad después de la fijación quirúrgica. A pesar de que el clavado de la resma aumenta la presión en la cavidad medular de los huesos largos, no aumenta las tasas de síndrome de embolia grasa.
Otros métodos, como la perforación de agujeros en la corteza ósea, el lavado de la médula ósea antes de la fijación y el uso de torniquetes para prevenir la embolización no han demostrado reducir las tasas de síndrome de embolia grasa.
La terapia con corticosteroides como la metilprednisolona (6 a 90 mg/kg) se ha propuesto para el tratamiento del síndrome de embolia grasa, sin embargo, es controvertido.
El corticosteroide se puede usar para limitar los niveles de ácidos grasos libres, estabilizar las membranas e inhibir la agregación de leucocitos.
Un metaanálisis realizado en 2009 informó que los corticosteroides profilácticos pueden reducir el riesgo de síndrome de embolia grasa en un 77%.
Sin embargo, no hay diferencia en la mortalidad, la infección y la necrosis avascular en comparación con el grupo control.
Sin embargo, un ensayo aleatorizado realizado en 2004 no informó diferencias en la incidencia del síndrome de embolia grasa al comparar el tratamiento con el grupo de control.
La administración de corticosteroides durante 2 a 3 días no se asocia con mayores tasas de infección.
Sin embargo, no hay datos suficientes para respaldar el uso de methyprednisolone una vez que se establece el síndrome de embolia grasa.
La heparina se ha utilizado en la prevención de la trombosis venosa en pacientes postoperatorios.
Sin embargo, su uso regular en personas con síndrome de embolia grasa ha sido contraindicado debido a que aumenta el riesgo de sangrado en las personas que padecen politraumatismo.
Se ha propuesto la colocación de filtros de vena cava inferior para reducir la cantidad de émbolos que entran en el sistema vascular pulmonar, sin embargo, este método no se ha estudiado en detalle.
Tratamiento de apoyo
Una vez que se desarrolla el síndrome de embolia grasa, la persona debe ser ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), preferiblemente con control de la presión venosa central (PVC).
El control de la presión venosa central sería útil para guiar la reanimación del volumen.
El tratamiento de apoyo es el único método de tratamiento comprobado; se puede administrar oxígeno suplementario si una persona tiene dificultad respiratoria leve.
Sin embargo, si una persona tiene dificultad respiratoria grave, puede estar indicada la ventilación con presión positiva continua (CPAP, por sus siglas en inglés) o la ventilación mecánica con presión positiva final de espiración (PEEP, por sus siglas en inglés).
Reemplazo de fluidos es necesario para prevenir golpes. Se recomienda la reanimación con albúmina humana debido a que puede restaurar el volumen de la sangre en el sistema circulatorio, mientras que también se une a los ácidos grasos libres para reducir las lesiones pulmonares.
En casos graves, se debe usar dobutamina para apoyar la insuficiencia ventricular derecha. Se requiere un registro frecuente de la escala de coma de Glasgow para acceder a la progresión neurológica de una persona con síndrome de embolia grasa.
La colocación de un monitor de presión intracraneal puede ser útil para dirigir el tratamiento del odema cerebral.
Complicaciones del síndrome de embolia grasa
Una vez que se haya recuperado de la embolia grasa o del síndrome de embolia grasa, generalmente no hay complicaciones a largo plazo.
Historia
En 1861, Zenker informó por primera vez sobre los hallazgos de la autopsia de gotas de grasa encontradas en los pulmones de un trabajador ferroviario que murió debido a una lesión por aplastamiento toracoabdominal grave.
En 1873, Bergmann diagnosticó clínicamente una embolia grasa en un paciente con fémur fracturado.
En 1970, Gurd definió las características de este fenómeno. Gurd más tarde modificó los criterios de embolia grasa junto con Wilson, produciendo así los criterios de Gurd y Wilson para el síndrome de embolia grasa en 1974.
En 1983, Schonfeld sugirió un sistema de puntuación para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. En 1987, Lindeque propuso otro sistema de puntuación que diagnostica el síndrome de embolia grasa mediante el uso de cambios respiratorios solos.
Sin embargo, ninguno de ellos se acepta universalmente en la comunidad médica.
