Es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria.
Los efectos del shock (choque) son inicialmente reversibles, pero rápidamente se vuelven irreversibles, lo que da como resultado la falla multiorgánica (MOF, por sus siglas en inglés) y la muerte.
Cuando un paciente presenta un shock indiferenciado, es importante que el médico inicie inmediatamente el tratamiento mientras identifica rápidamente la etiología para poder administrar la terapia definitiva para revertir el shock y prevenir la falla multiorgánica y la muerte.
El shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a un suministro reducido de oxígeno y/o un aumento en el consumo de oxígeno o una utilización inadecuada de oxígeno.
Esto ocurre con mayor frecuencia cuando hay insuficiencia circulatoria que se manifiesta como hipotensión (es decir, perfusión tisular reducida).
El shock es inicialmente reversible, pero debe ser reconocido y tratado de inmediato para prevenir la progresión a una disfunción orgánica irreversible. El «choque indiferenciado» se refiere a la situación en la que se reconoce un choque pero la causa no está clara.
Tipos
El shock se divide en cuatro tipos principales según la causa subyacente: shock hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Puede ser clasificado como:
Cardiogénico
Esto ocurre típicamente en la insuficiencia cardíaca y podría ser causado por «falla de la bomba» como en un infarto o una oclusión de ostia causada por una enfermedad valvular en la endocarditis.
Shock séptico
La sepsis es un síndrome clínico que resulta de una infección abrumadora y el posterior desarrollo de una lesión tisular generalizada. El shock que ocurre durante la sepsis puede ser el resultado de la depleción del volumen intravascular, la mala distribución del volumen, la disfunción cardíaca o trastornos metabólicos a nivel celular.
Hipovolémico
Este tipo de choque generalmente sigue a una hemorragia masiva o cualquier otra forma de pérdida de líquido. Con mucho el tipo más común de choque en los niños, ocurre cuando una disminución en el volumen intravascular conduce a una disminución del retorno venoso y, posteriormente, a una menor precarga.
La disminución de la precarga da como resultado una disminución del volumen sistólico. Un aumento en la frecuencia cardíaca a menudo mantiene el gasto cardíaco inicialmente, pero cuando esta respuesta compensatoria es inadecuada, el gasto cardíaco disminuye. La fórmula que define esta relación es la siguiente:
Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico.
Distributivo
También conocido como choque hipotensor, esto resulta de la vasodilatación periférica como en la sepsis masiva o shock anafiláctico. El shock distributivo es causado por una disminución en la resistencia vascular sistémica.
Obstructivo
Es una forma de choque asociado con la obstrucción física de los grandes vasos o del corazón mismo. La embolia pulmonar y el taponamiento cardíaco se consideran formas de shock obstructivo.
El shock obstructivo tiene mucho en común con el shock cardiogénico, y los dos se agrupan con frecuencia. Algunas fuentes no reconocen el shock obstructivo como una categoría distinta, y clasifican la embolia pulmonar y el taponamiento cardíaco en un shock cardiogénico.
Común a todas estas condiciones es un colapso circulatorio que resulta de una desproporción entre el volumen de la sangre circulante y el espacio vascular que se supone que debe llenar. La hipoxia o anoxia tisular resultante conduce a una falla orgánica múltiple.
El índice de choque (SI, por sus siglas en inglés), definido como la frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica, es una medida de diagnóstico precisa que es más útil que la hipotensión y la taquicardia en forma aislada.
En condiciones normales, típicamente se ve un número entre 0.5 y 0.8. Si ese número aumenta, también lo hace la sospecha de un estado de shock subyacente.
El shock circulatorio no está relacionado con el estado emocional de shock. El shock circulatorio es una emergencia médica potencialmente mortal y una de las causas más comunes de muerte. Por ejemplo, el choque puede conducir a una falta de oxígeno, paro cardiaco o respiratorio.
Signos y síntomas
La presentación del shock es variable, y algunas personas solo presentan síntomas mínimos, como confusión y debilidad. Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja, disminución de la producción de orina y confusión, estos pueden no estar siempre presentes.
Mientras que una frecuencia cardíaca rápida es común, aquellos en bloqueadores beta, aquellos que son atléticos y en el 30% de los casos con shock debido a hemorragia intraabdominal pueden tener una frecuencia cardíaca normal o lenta. Los subtipos específicos de choque pueden tener síntomas adicionales.
Cardiogénico
Los síntomas del shock cardiogénico incluyen:
Venas yugulares dilatadas debido al aumento de la presión venosa yugular. Pulso débil o ausente. Ritmos cardíacos anormales, a menudo una frecuencia cardíaca rápida. Pulsus paradoxus en caso de taponamiento. Reducción de la presión sanguínea. Distributivo.
El shock distributivo incluye la toxicidad infecciosa, anafiláctica, endocrina (como por ejemplo, Insuficiencia suprarrenal), salicilato y neurogénica. Las características del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica generalmente ocurren en el shock séptico temprano.
Shock séptico
Adherencia leucocitaria sistémica a las células endoteliales. Reducción de la contractilidad del corazón. Activación de las vías de coagulación, lo que resulta en coagulación intravascular diseminada. Aumento de los niveles de neutrófilos.
Las principales manifestaciones se producen debido a la liberación masiva de histamina que causa una intensa dilatación de los vasos sanguíneos. Las personas con shock séptico también probablemente serán positivas para los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
El tratamiento más aceptado para estos pacientes es el reconocimiento precoz de los síntomas y la administración temprana de antibióticos de amplio espectro y específicos del organismo.
Hipovolémico
Pérdida directa del volumen sanguíneo circulante efectivo que conduce a:
- Un pulso filiforme, débil y rápido debido a la disminución del flujo sanguíneo combinado con taquicardia.
- Respiración rápida y superficial debido a la estimulación y acidosis del sistema nervioso simpático. Hipotermia debido a la disminución de la perfusión y la evaporación del sudor. Sed y boca seca, debido al agotamiento de los fluidos.
- Piel fría y moteada (Livedo reticularis), especialmente extremidades, debido a una perfusión insuficiente de la piel.
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1-4 en los signos físicos. Esto se aproxima a la pérdida efectiva del volumen sanguíneo.
El índice de choque (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial solamente. Esta relación no ha sido bien establecida en el sangrado relacionado con el embarazo.
Distributivo
Las anomalías en el tono vasomotor provocan la acumulación periférica de sangre, lo que conduce a una precarga efectiva disminuida, disminución del gasto cardíaco y una perfusión tisular inadecuada.
Algunas drogas pueden causar vasodilatación severa, lo que resulta en un shock; estos medicamentos incluyen aquellos que causan anafilaxis y aquellos que causan hipotensión severa (por ejemplo, antagonistas β y antagonistas del canal de calcio).
Obstructivo
El shock obstructivo incluye taponamiento cardíaco, embolia pulmonar y estenosis aórtica.
Causas
El shock es un punto final común de muchas afecciones médicas. Se ha dividido en cuatro tipos principales basados en la causa subyacente: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. A veces se usan algunas clasificaciones adicionales, que incluyen: shock endocrinológico.
Cardiogénico
El shock cardiogénico es causado por la falla del corazón para bombear con eficacia. Esto puede deberse al daño al músculo cardíaco, la mayoría de las veces a causa de un gran infarto de miocardio.
Shock séptico
Es importante considerar el shock séptico temprano, porque un paciente aparentemente estable con hallazgos mínimos de infección puede progresar rápidamente a la sepsis.
Hipovolémico
El choque hipovolémico es causado por un volumen circulante insuficiente. Su causa principal es la hemorragia (interna o externa) o la pérdida de líquido de la circulación.
Los vómitos y la diarrea son la causa más común en los niños. Otras causas incluyen quemaduras, exposición ambiental y exceso de pérdida de orina debido a cetoacidosis diabética y diabetes insípida.
Distributivo
El choque distributivo se debe a la utilización deteriorada de oxígeno y, por lo tanto, a la producción de energía por parte de la célula. Ejemplos de esta forma de shock son:
El shock séptico es la causa más común de shock distributivo. Causado por una abrumadora infección sistémica que produce una vasodilatación que conduce a hipotensión.
Produce efectos bioquímicos, inmunológicos y ocasionalmente neurológicos adversos que son perjudiciales para el cuerpo, y otra bacteria grampositiva, tales como neumococos y estreptococos, y ciertos hongos, así como toxinas bacterianas Gram-positivas.
El shock séptico también incluye algunos elementos de shock cardiogénico. En 1992, el Comité de la Conferencia de Consenso definió el shock séptico:
«… hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica <90 mmHg o una reducción de 40 mmHg desde el inicio) a pesar de la reanimación con líquidos adecuada junto con la presencia de anormalidades de perfusión puede incluir, entre otros, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda en el estado mental».
«Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden tener una presión sanguínea normalizada en el momento en que se identifican las anomalías de la perfusión».
El shock anafiláctico es causado por una reacción anafiláctica severa a un alérgeno, antígeno, fármaco o proteína extraña que causa la liberación de histamina que causa una vasodilatación generalizada, lo que produce hipotensión y una mayor permeabilidad capilar.
Las lesiones espinales altas pueden causar shock neurogénico. Los síntomas clásicos incluyen un ritmo cardíaco lento debido a la pérdida del tono simpático cardíaco y la piel caliente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos.
Obstructivo
El shock obstructivo se debe al impedimento del flujo sanguíneo fuera del corazón. Varias condiciones pueden resultar en esta forma de shock.
La estenosis aórtica dificulta la circulación al obstruir el tracto de salida ventricular. La estenosis subaórtica hipertrófica es un músculo ventricular excesivamente grueso que ocluye dinámicamente el tracto de salida ventricular.
Endocrino
Basado en alteraciones endocrinas tales como:
El hipotiroidismo (puede considerarse una forma de shock cardiogénico) en pacientes críticamente enfermos, reduce el gasto cardíaco y puede provocar hipotensión e insuficiencia respiratoria. La tirotoxicosis (shock cardiogénico) puede inducir una miocardiopatía reversible.
La cirugía y la enfermedad intercurrente en pacientes bajo terapia con corticosteroides sin ajustar la dosis para acomodarse a mayores requerimientos también pueden resultar en esta condición.
Fisiopatología
Hay cuatro etapas de shock. Como es una condición compleja y continua, no hay transición repentina de una etapa a la siguiente. A nivel celular, el choque es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno.
Uno de los principales peligros del shock es que progresa mediante un mecanismo de retroalimentación positiva. El suministro deficiente de sangre conduce a daño celular, lo que resulta en una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo de sangre a la zona afectada.
Esto normalmente es muy útil para unir el nivel de suministro de sangre con la demanda de nutrientes en los tejidos. Sin embargo, si suficiente tejido causa esto, privará a los nutrientes vitales de otras partes del cuerpo.
Además, la capacidad del sistema circulatorio para satisfacer este aumento de la demanda causa saturación, y este es un resultado importante, del cual otras partes del cuerpo comienzan a responder de manera similar; por lo tanto, exacerbando el problema.
Debido a esta cadena de eventos, el tratamiento inmediato del shock es crítico para la supervivencia.
Inicial
Durante esta etapa, el estado de hipoperfusión causa hipoxia. Debido a la falta de oxígeno, las células realizan la fermentación del ácido láctico.
Compensatorio
Esta etapa se caracteriza por el cuerpo que emplea mecanismos fisiológicos, incluidos los mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos en un intento de revertir la condición.
Como resultado de la acidosis, la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO2) del cuerpo. El dióxido de carbono actúa indirectamente para acidificar la sangre y, al eliminarla, el cuerpo intenta elevar el pH de la sangre.
Los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión resultante y causan la liberación de epinefrina y norepinefrina.
La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un aumento leve en la frecuencia cardíaca, mientras que la epinefrina aumenta predominantemente la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular; el efecto combinado produce un aumento en la presión arterial.
El eje renina-angiotensina se activa y la arginina vasopresina (hormona antidiurética) se libera para conservar el líquido a través de los riñones. Estas hormonas causan la vasoconstricción de los riñones, el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar la sangre al corazón, los pulmones y el cerebro.
La falta de sangre en el sistema renal causa la característica baja producción de orina. Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock.
Progresivo
Si la causa de la crisis no se trata con éxito, el choque pasará a la etapa progresiva y los mecanismos compensatorios comenzarán a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células, los iones de sodio se acumulan mientras que los iones de potasio se filtran.
A medida que el metabolismo anaeróbico continúa, aumentando la acidosis metabólica del cuerpo, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de manera que la sangre permanezca en los capilares.
Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina, provocará una fuga de líquido y proteína hacia los tejidos circundantes.
A medida que se pierde este fluido, la concentración sanguínea y la viscosidad aumentan, lo que causa un sedimento de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a una perfusión reducida.
Si el intestino se vuelve lo suficientemente isquémico, las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico.
Refractario
En esta etapa, los órganos vitales han fallado y la descarga ya no puede revertirse. Se está produciendo daño cerebral y muerte celular, y la muerte ocurrirá inminentemente.
Una de las razones principales por las que el shock es irreversible en este momento es que gran cantidad de trifosfato de adenosina celular se ha degradado a adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial.
La adenosina se perfunde fácilmente desde las membranas celulares hacia el líquido extracelular, favoreciendo la vasodilatación capilar y luego se transforma en ácido úrico.
Debido a que las células solo pueden producir adenosina a una tasa de aproximadamente el 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar el oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en trifosfato de adenosina.
Diagnóstico
El primer cambio observado en el shock es un aumento del gasto cardíaco seguido de una disminución en la saturación de oxígeno venoso mixto (SmvO2, por sus siglas en inglés) medido en la arteria pulmonar a través de un catéter de la arteria pulmonar.
La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2, por sus siglas en inglés) medida a través de una línea central se correlaciona bien con la saturación de oxígeno venoso mixto y es más fácil de adquirir. Si el shock progresa, el metabolismo anaeróbico comenzará a producirse con un aumento de ácido láctico en sangre como resultado.
Si bien muchas pruebas de laboratorio generalmente se realizan, no existe una prueba que haga o excluya el diagnóstico. Una radiografía de tórax o un ultrasonido del departamento de emergencia pueden ser útiles para determinar el estado del volumen.
Tratamiento
La mejor evidencia existe para el tratamiento del shock séptico en adultos y, como la fisiopatología parece ser similar en niños y otros tipos de tratamiento de choque, esto se ha extrapolado a estas áreas.
El tratamiento puede incluir asegurar la vía aérea mediante intubación, si es necesario, para disminuir el trabajo de respiración y para evitar el paro respiratorio.
Se deben iniciar los suplementos de oxígeno, los líquidos intravenosos, la elevación pasiva de la pierna (no la posición de Trendelenburg) y se deben agregar transfusiones de sangre si la pérdida de sangre es grave.
Es importante mantener a la persona abrigada y controlar adecuadamente el dolor y la ansiedad, ya que pueden aumentar el consumo de oxígeno.
Fluidos
Se recomiendan fluidos intravenosos agresivos en la mayoría de los tipos de choque (por ejemplo, bolo de solución salina normal de 1-2 litros durante 10 minutos o 20 ml/kg en un niño) que generalmente se instituye a medida que la persona se evalúa más.
Qué líquido intravenoso es superior, coloides o cristaloides, permanece indeterminado. Por lo tanto, como los cristaloides son menos costosos, se recomiendan.
Si la persona permanece en estado de shock después de la reanimación inicial, se deben administrar concentrados de glóbulos rojos para mantener la concentración de hemoglobina superior a 100 g/l.
Para aquellos con shock hemorrágico, la evidencia actual respalda la limitación del uso de líquidos para penetrar las lesiones del tórax y el abdomen, lo que permite que persista la hipotensión leve (conocida como hipotensión permisiva).
Los objetivos incluyen una presión arterial media de 60 mmHg, una presión arterial sistólica de 70-90 mmHg, o hasta su adecuada mentación y pulsos periféricos. El fluido hipertónico también puede ser una opción en este grupo.
Medicamentos
Los vasopresores se pueden usar si la presión arterial no mejora con los líquidos. No hay evidencia de superioridad sustancial de un vasopresor sobre otro; sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la norepinefrina.
No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el shock hemorrágico por trauma, pero pueden ser útiles en el choque neurogénico.
Se descubrió que la proteína C activada (Xigris), aunque se promovió agresivamente para el control del choque séptico, no mejora la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones.
La proteína C activada (Xigris) se retiró del mercado en 2011, y los ensayos clínicos se suspendieron. El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. Si se usa, solo se debe considerar si el pH es menor a 7.0.
Objetivos de tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr una producción de orina de más de 0,5 ml/kg/h, una presión venosa central de 8-12 mmHg y una presión arterial media de 65-95 mmHg. En el trauma, el objetivo es detener el sangrado, que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas.
Fuerza de choque
La fuerza de choque debe ser adecuada para la desfibrilación. Los golpes de la fuerza subumbral son de potencia insuficiente para desfibrilar. La fuerza de choque en un exceso considerable de este umbral causa daño al miocardio.
En los estudios de Gettes y asociados mostraron que en un amplio rango de tamaño corporal, cuanto más pequeño es el animal, menos energía se necesita para la desfibrilación.
Cuanto más grande es el animal, mayor es la fuerza de choque que se necesita. Se necesita menos energía para desfibrilar a los niños pequeños que la que se necesita para desfibrilar a los adultos grandes.
La fibrilación ventricular recurrente puede ocurrir después de una desfibrilación exitosa. En tales circunstancias, es razonable usar niveles de energía similares a los que fueron previamente efectivos.
Particularmente en los casos en que la fibrilación ventricular vuelve a ocurrir con frecuencia, la resistencia al choque debe mantenerse tan baja como sea efectiva para minimizar el daño al miocardio.
La lesión miocárdica asociada a la desfibrilación corresponde no solo al total de joules utilizados (energía), sino también al intervalo de tiempo entre los shocks de desfibrilación.
Epidemiología
El choque hemorrágico ocurre en alrededor del 1-2% de los casos de trauma. Hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en shock circulatorio.
De estos, el shock cariogénico representa aproximadamente el 20% de los casos, hipovolémico alrededor del 20% y luego el shock séptico alrededor del 60% de los casos.
Pronóstico
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y alcance de los problemas concurrentes. El choque hipovolémico, anafiláctico y neurogénico son fácilmente tratables y responden bien a la terapia médica.
Sin embargo, el shock séptico es una afección grave con una tasa de mortalidad entre 30% y 50%. El pronóstico del shock cardiogénico es aún peor con una tasa de mortalidad entre 70% y 90%.
