Se define como cualquier inestabilidad en la presión arterial que puede conducir a un flujo sanguíneo arterial inadecuado a los órganos.
La inestabilidad hemodinámica como estado clínico es, a efectos prácticos, una falla de perfusión representada por características clínicas del shock circulatorio y/o insuficiencia cardíaca avanzada, o simplemente una o más mediciones que pueden indicar valores fuera de rango pero no necesariamente patológicos.
Los signos físicos de insuficiencia circulatoria aguda constituyen referencias primarias para el shock, incluida hipotensión, frecuencia cardíaca anormal, extremidades frías, cianosis periférica y moteado, junto con medidas de cabecera de la presión de llenado del lado derecho y disminución del flujo de orina.
La falla de perfusión regional, como la trombosis mesentérica o la obstrucción vascular aguda de una extremidad debido a la oclusión arterial o venosa a veces se ha considerado como «shock regional» tal vez porque en última instancia puede conducir a falla de perfusión sistémica y, por lo tanto, shock circulatorio.
La estabilidad hemodinámica se puede explicar simplemente como el flujo sanguíneo estable. Si una persona es hemodinámicamente estable, significa que tiene una bomba cardíaca estable y buena circulación de sangre.
También es un estado en el que se requiere un soporte fisiológico y mecánico para garantizar que haya una entrada y salida cardíaca adecuada o presión arterial.
Los parámetros hemodinámicos anormales incluyen la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el gasto cardíaco, la presión venosa central y la presión arterial pulmonar.
Clasificación de la inestabilidad hemodinamica
Cuatro estados categóricos de shock tienen el común denominador de la disminución de la efectividad del flujo sanguíneo sistémico pero con mecanismos diferentes. Las reducciones críticas en el volumen intravascular producen un shock hipovolémico debido a pérdidas de sangre o fluidos.
El shock cardiogénico se debe a una falla de la bomba; su prototipo es un infarto agudo de miocardio. La descarga distributiva incluye choque séptico, en el cual tenemos flujos altos que derivan el lecho de intercambio capilar, presumiblemente debido a la derivación arteriovenular o al aumentar la capacitancia venosa.
El choque distributivo también sigue a la pérdida de controles automáticos como en el caso de la sección transversal de la médula espinal, o la expansión inducida por fármacos del lecho de capacitancia por fármacos ganglionares o la disminución de la resistencia arterial causada por agentes bloqueantes alfa-adrenérgicos.
La cuarta categoría es la del shock obstructivo que se debe a una obstrucción general del flujo sanguíneo
Los prototipos de shock obstructivo incluyen embolia pulmonar, aneurisma de disección de la aorta, un trombo de válvula de bola o shock combinado obstructivo y cardiogénico en el caso de taponamiento pericárdico.
En cada caso, hay una disminución en la perfusión tisular, aunque los mecanismos son bastante discretos.
Además, la hipovolemia tiene una alta probabilidad de complicar el choque circulatorio de otras causas, en parte debido a la vasoconstricción ventricular adrenérgicamente cebada con transudación de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial.
Mecanismos hemodinámicos
Para comprender los sitios del sistema circulatorio que explican la hemodinámica estabilidad y, por implicación, la inestabilidad hemodinámica, identificamos ocho específicos e incluyen:
- Retorno venoso al lado derecho del corazón o precarga.
- El miocardio y la función contráctil del miocardio, incluidos la frecuencia cardíaca y el ritmo que son determinantes del volumen sistólico y, por lo tanto, del gasto cardíaco dependiente del ritmo cardíaco y el ritmo.
- Resistencia arteriolar precapilar que opera como una poscarga en el corazón.
- El circuito de intercambio capilar que es el sitio de intercambio de sustrato, incluidos los cambios de fluido contingentes a la presión hidrostática capilar.
- Resistencia venular capilar que es un importante controlador de la presión hidrostática capilar.
- Capacitancia venosa que en algunos estados de choque se expande para acumular grandes volúmenes de sangre, lo que representa una disminución crítica del retorno venoso o de la precarga y, por lo tanto, del gasto cardíaco.
Causas de la inestabilidad hemodinámica
La inestabilidad hemodinámica puede ocurrir por muchas razones. El paciente crítico puede comenzar con un tono vascular pobre, un circuito de retroalimentación autónomo disfuncional y/o baja reserva cardiovascular.
Las causas de la inestabilidad hemodinámica en el período postoperatorio temprano son:
Comunes
- Disincronía paciente-ventilador.
- Hipovolemia.
- Baja resistencia vascular sistémica.
- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
- Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
- Disfunción ventricular derecha.
- Compresión pericárdica (taponamiento).
- Alteración del ritmo.
Poco comunes
- Regurgitación mitral severa.
- Otra patología valvular.
- Obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
- Hiperinflación dinámica de pulmón.
- Tensión neumotoraxica.
- Hemotórax masivo.
La enfermedad del paciente y cómo está estructurada la atención pueden llevar a un desequilibrio en el suministro y la demanda de oxígeno, creando una situación en la que cualquier actividad de cuidado (demanda) sobrecarga la oferta, creando inestabilidad.
A medida que envejecemos, la capacidad de respuesta de nuestro sistema nervioso autónomo a los cambios de fluidos relacionados con la gravedad se ve disminuida, lo que nos coloca en mayor riesgo de inestabilidad cardíaca.
Esta respuesta puede estar relacionada en parte con una función baroreflex alterada que causa una respuesta autónoma inapropiada.
Los pacientes críticamente enfermos con antecedentes de diabetes pueden tener un mayor riesgo de inestabilidad hemodinámica. La disfunción autonómica aumenta a medida que las complicaciones diabéticas empeoran.
Otra razón para la inestabilidad hemodinámica en pacientes críticamente enfermos se puede deducir de la investigación sobre la gravedad y el vuelo espacial.
La inestabilidad cardiovascular durante un cambio de posición a menudo se observa después de que los pacientes pasan largos períodos de tiempo en una posición estacionaria.
Cuando las personas cambian su referencia gravitacional de una posición acostada a una posición sentada, el cuerpo pasa por una serie de adaptaciones fisiológicas para mantener la homeostasis cardiovascular.
Los pacientes críticamente enfermos pueden experimentar una adaptación similar cuando se vuelven lateralmente, colgando de las piernas o de pie.
Con los cambios en el plano gravitacional (cambio de posición), los receptores de estiramiento leen el cambio en el volumen de plasma, el oído interno responde y la información se envía al sistema nervioso autónomo para adaptarse en consecuencia.
Signos y síntomas
Los siguientes son algunos signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica:
- Hipotensión.
- Frecuencia cardíaca anormal.
- Falta de aliento.
- Congestión pulmonar.
- Extremidades frías.
- Cianosis periférica.
- Disminución de la producción de orina.
- Conciencia alternativa (inquietud, pérdida de conciencia, confusión).
- Dolor en el pecho
La inestabilidad hemodinámica grave suele ser obvia, pero la identificación de alteraciones sutiles en la función cardiovascular puede ser difícil.
Evaluación clínica de pacientes hemodinámicamente inestables y diagnóstico
El examen clínico de pacientes hemodinámicamente inestables proporciona información diagnóstica oportuna, de bajo riesgo y potencialmente útil.
Esta revisión examinará la evidencia que respalda el uso de los hallazgos del examen clínico para dirigir las decisiones de tratamiento y predecir los resultados en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
El examen clínico sigue siendo un paso inicial importante en el diagnóstico y la estratificación del riesgo de los pacientes.
A pesar de las limitaciones de las técnicas actuales, la disponibilidad, el bajo riesgo y la capacidad para realizar pruebas repetitivas aseguran que el examen clínico del paciente hemodinámicamente inestable continúe siendo una herramienta útil para el intensivista hasta que se validen más pruebas útiles en esta población de pacientes.
La inestabilidad hemodinámica se puede diagnosticar mediante el control de los signos vitales, como la frecuencia respiratoria, el pulso, la presión sanguínea, la producción de orina, la perfusión de órganos, el gradiente de la temperatura del dedo y el tiempo de llenado capilar.
A veces pueden aparecer complicaciones como hemorragia, trombosis, tromboflebitis, embolia pulmonar y espasmo arterial. El pulso es el primer signo que indica inestabilidad hemodinámica. Pero no es ni sensible ni específico para confirmarlo.
La frecuencia respiratoria es otro signo para encontrar inestabilidad hemodinámica. El cambio en la frecuencia respiratoria puede usarse para encontrar respuesta a los tratamientos ofrecidos.
La presión arterial y la presión arterial media son los indicadores apropiados para la inestabilidad. Las temperaturas extremas también pueden indicar inestabilidad severa. La oliguria claramente representa bajo gasto cardíaco.
Por lo tanto, los pacientes críticamente enfermos deben ser monitoreados cuidadosamente para evitar complicaciones debido a la inestabilidad hemodinámica.
Se pueden obtener pistas de diagnóstico importantes de la historia del paciente y del curso intraoperatorio. Las notas de operación, los angiogramas y los ecocardiogramas deben revisarse.
El examen debe enfocarse en el sistema cardiovascular, en particular la presencia de nuevos soplos. Se pueden sugerir diagnósticos específicos sobre la base del electrocardiograma (ECG), presión venosa central y formas de onda de presión arterial.
Si el trazado del electrocardiograma es anormal, se deben obtener electrocardiogramas de 12 derivaciones y auriculares.
Los problemas respiratorios pueden causar inestabilidad hemodinámica y se debe realizar un examen cuidadoso del sistema respiratorio, incluido el control del circuito y la configuración del ventilador.
Las botellas de drenaje del pecho deben inspeccionarse para detectar la pérdida de sangre y el burbujeo. Se pueden identificar tendencias importantes en el cuadro de unidades de cuidados intensivos de 24 horas.
Se pueden indicar otros análisis de sangre, como gases arteriales, hemograma completo, estado de coagulación y troponina, según las circunstancias. Las radiografías de tórax deben revisarse.
Tratamiento
Un enfoque paso a paso para el diagnóstico y el tratamiento inicial del paciente cardíaco posoperatorio hemodinámicamente inestable:
Paso 1: confirme la presencia de inestabilidad hemodinámica.
Verifique el nivel y ponga a cero todos los transductores. Vuelva a nivelar y vuelva a poner a cero todos los transductores de presión si es necesario. Verifique todas las bombas de infusión y la integridad de todas las líneas de infusión.
Paso 2: ¿el paciente tiene un problema inmediato que pone en peligro la vida (es decir, presión arterial media (MAP, por sus siglas en inglés) <50 mmHg)?
Paso 3: evalúe clínicamente al paciente.
Realice un examen físico específico, concentrándose en los sistemas cardíaco y respiratorio, el ventilador y los drenajes del pecho.
Revise el cuadro de 24 horas. Obtenga investigaciones relevantes: gases en sangre, vena caval superior (SsvcO2, por sus siglas en inglés), electrocardiograma (auricular y 12 derivaciones) y radiografía de tórax. Revise las notas antiguas y el curso intraoperatorio. Informar al cirujano
Paso 4: considere las siguientes intervenciones:
Paralizar y sedar al paciente y ventilar con oxígeno al 100%. Si está indicado, desconecte al pacinte del ventilador y ventile a mano con un reanimador manual.
Mueva el ritmo del corazón a 90 latidos/min utilizando el marcapasos de doble cámara [DDD] o el modo de estimulación asíncrono A + V de [DOO] a la salida máxima.
Administre una exposición a los fluidos de 500 ml de un cristaloide (por ejemplo, solución salina normal o Plasma-Lyte). Comenzar o aumentar el soporte inotrópico.
Paso 5: si el diagnóstico sigue siendo incierto, inserte un catéter de arteria pulmonar y/o realice un ecocardiograma.
Si existe una sospecha clínica de gasto cardíaco bajo o alto, se debe insertar un catéter de arteria pulmonar. Si un catéter de la arteria pulmonar está en su lugar y el gasto cardíaco es bajo, se debe realizar un ecocardiograma.
Si el paciente permanece hipotenso y la causa no está clara, se debe realizar un ecocardiograma. Si se sospecha clínicamente de un diagnóstico específico (por ejemplo, taponamiento), se debe realizar un ecocardiograma.
Si el estado hemodinámico sigue siendo inadecuado a pesar del balón de contrapulsación intraaórtico y la combinación de farmacoterapia inotrópica de dosis alta, y la disfunción cardíaca es potencialmente reversible, se debe considerar la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular.
Monitoreo hemodinámico
La hipovolemia se caracteriza normalmente por hipotensión en asociación con presiones auriculares bajas.
Con una disfunción sistólica ventricular izquierda compensada, los hallazgos hemodinámicos pueden ser normales. Los signos de descompensación incluyen elevación de la presión de la cuña arterial pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, bajo gasto cardíaco y baja oximetría venosa.
Un paciente con una presión venosa central por debajo de 8 mmHg o una presión de cuña de la arteria pulmonar por debajo de 10 mmHg, en presencia de hipotensión, es invariablemente sensible a los fluidos.
Sin embargo, no existen valores absolutos de presión venosa central y presión de cuña arterial pulmonar que predigan la capacidad de respuesta del fluido, y en muchas circunstancias los pacientes con presiones de llenado mucho más altas también se benefician de la administración de líquidos.
La presión venosa central alta puede ser causada por la disfunción del ventrículo derecho o la alta presión intratorácica o intrapericárdica. A veces se requiere una presión venosa central superior a 15 mmHg para optimizar el gasto cardíaco en pacientes con disfunción ventricular derecha.
Por el contrario, en pacientes con disfunción ventricular izquierda, la presión venosa central puede ser baja a pesar de la sobrecarga circulatoria. En casos de hipertrofia ventricular izquierda severa, la presión de la cuña de la arteria pulmonar puede tener que estar por encima de 18 mmHg para optimizar la precarga.
En contraste con los valores absolutos de la presión venosa central y la presión de la cuña de la arteria pulmonar, las fluctuaciones respiratorias en la presión venosa central y la forma de onda de la presión arterial (pulso paradójico) son predictivos de la capacidad de respuesta del fluido.
Un paciente con una oscilación respiratoria en la forma de onda arterial es invariablemente sensible a los fluidos, independientemente de la presión auricular.
