Es un término médico amplio que se utiliza para denotar la enfermedad o daño del riñón, que eventualmente puede provocar insuficiencia renal.
Las principales y más obvias funciones del riñón son excretar cualquier producto de desecho y regular el agua y el equilibrio ácido-base del cuerpo; por lo tanto, la pérdida de la función renal es una afección potencialmente mortal.
La nefropatía se considera una enfermedad progresiva; en otras palabras, a medida que los riñones se vuelven cada vez menos eficaces con el tiempo (con el avance de la enfermedad), la condición del paciente empeora si no se trata.
Esta es la razón por la cual es fundamental recibir un diagnóstico y tratamiento adecuados lo antes posible.
Nefropatía diabética
La nefropatía diabética (DN, por sus siglas en ingles), también conocida como enfermedad renal diabética, es la pérdida crónica de la función renal que ocurre en personas con diabetes mellitus.
La pérdida de proteína en la orina debido al daño de los glomérulos puede volverse masiva y causar una albúmina sérica baja con inflamación generalizada del cuerpo resultante (edema) y resultar en el síndrome nefrótico.
Asimismo, la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) puede disminuir progresivamente de una normal de más de 90 ml/min/1,73 m2 a menos de 15, punto en el que se dice que el paciente tiene enfermedad renal en etapa terminal (ESKD). Por lo general, es lentamente progresivo a lo largo de los años.
Las anomalías fisiopatológicas en la nefropatía diabética comienzan con niveles de glucosa en sangre mal controlados de larga data. Esto es seguido por cambios múltiples en las unidades de filtración de los riñones, las nefronas.
Normalmente hay alrededor de 750,000-1.5 millones de nefronas en cada riñón adulto. Inicialmente, hay constricción de las arteriolas eferentes y dilatación de las arteriolas aferentes, con hipertensión capilar glomerular resultante e hiperfiltración; esto gradualmente cambia a hypofiltration con el tiempo.
Al mismo tiempo, hay cambios dentro del glomérulo: estos incluyen un engrosamiento de la membrana basal, un ensanchamiento de las membranas de las hendiduras de los podocitos, un aumento en el número de células mesangiales y un aumento en la matriz mesangial.
Esta matriz invade los capilares glomerulares y produce depósitos llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Las células mesangiales y la matriz pueden expandirse progresivamente y consumir todo el glomérulo, cerrando la filtración.
El estado de la nefropatía diabética se puede controlar midiendo dos valores: la cantidad de proteína en la orina – proteinuria; y una prueba de sangre llamada creatinina sérica.
La cantidad de proteinuria refleja el grado de daño a cualquier glomérulo que aún funciona. El valor de la creatinina sérica se puede utilizar para calcular la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), que refleja el porcentaje de glomérulos que ya no filtran la sangre.
Tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de angiotensina (BRA), que dilata la arteriola que sale del glomérulo y reduce la presión arterial dentro de los capilares glomerulares, lo que puede ralentizar (pero no detener) la progresión de la enfermedad.
También se cree que tres clases de medicamentos para la diabetes, los agonistas de GLP-1, los inhibidores de DPP-4 y los inhibidores de SGLT2, ralentizan la progresión de la nefropatía diabética.
La nefropatía diabética es la causa más común de enfermedad renal en etapa terminal y es una complicación grave que afecta a aproximadamente una cuarta parte de los diabéticos adultos en los Estados Unidos.
Las personas afectadas con enfermedad renal en etapa terminal a menudo requieren hemodiálisis y, finalmente, un trasplante de riñón para reemplazar la función renal fallida. La nefropatía diabética se asocia con un aumento del riesgo de muerte en general, particularmente de enfermedades cardiovasculares.
Fisiopatología
La fisiopatología del glomérulo en la nefropatía diabética se puede entender mejor si se consideran las tres células involucradas como una unidad: la célula endotelial, el podocito y la célula mesangial.
Estas células están en contacto físico entre sí en varios lugares dentro del glomérulo; también se comunican entre sí químicamente a distancia. Las tres células son anormales en la nefropatía diabética.
La diabetes causa una serie de cambios en el metabolismo y la circulación sanguínea del cuerpo, que probablemente se combinan para producir especies reactivas de oxígeno en exceso (moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno).
Estos cambios dañan los glomérulos del riñón (redes de pequeños vasos sanguíneos), lo que conduce a la característica distintiva de la albúmina en la orina (llamada albuminuria).
A medida que la nefropatía diabética progresa, una estructura en los glomérulos conocida como barrera de filtración glomerular (GFB, por sus siglas en ingles) se daña cada vez más.
Esta barrera se compone de tres capas que incluyen el endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular y los podocitos epiteliales.
La barrera de filtración glomerular es responsable de la filtración altamente selectiva de sangre que ingresa en los glomérulos del riñón y normalmente solo permite el paso de agua, moléculas pequeñas y proteínas muy pequeñas (la albúmina no pasa a través de la barrera de filtración glomerular intacta).
El daño a la membrana basal glomerular permite que las proteínas en la sangre se filtren, lo que lleva a la proteinuria.
La deposición de cantidades anormalmente grandes de matriz mesangial causa nódulos positivos de schiff de ácido periódico llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
Alto nivel de azúcar en la sangre, lo que conduce a la formación de productos finales de glicación avanzada; y las citoquinas también se han implicado como mecanismos para el desarrollo de la nefropatía diabética.
Otro factor relevante es la hipoxia inducida por diabetes, que es un factor agravante, ya que aumenta la fibrosis intersticial, en parte por la inducción de la síntesis de TGF-β y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que está mediado por factor inductor de hipoxia- 1.
La hipoxia puede activar los fibroblastos y alterar el metabolismo de la matriz extracelular de células renales residentes.
Lo que lleva a una fibrogénesis final e incluso una hipoxia leve puede inducir la transdiferenciación de células tubulares cultivadas en miofibroblastos.
Lo que lleva a un círculo vicioso con hipoxia que promueve la fibrosis intersticial y el depósito de matriz aumentado; a su vez, afecta aún más el flujo sanguíneo peritubular y el suministro de oxígeno.
Signos y síntomas
La aparición de los síntomas es de 5 a 10 años después de que la enfermedad comienza. Un primer síntoma habitual es la micción frecuente durante la noche: nocturia.
Otros síntomas incluyen cansancio, dolores de cabeza, sensación general de enfermedad, náuseas, vómitos, micción frecuente durante el día, falta de apetito, picazón en la piel e hinchazón de las piernas.
Factores de riesgo
La incidencia de nefropatía diabética es mayor en diabéticos con una o más de las siguientes condiciones:
- Pobre control de la glucosa en sangre.
- Hipertensión no controlada.
- Diabetes mellitus tipo 1, con aparición antes de los 20 años.
- Uso del cigarrillo en el pasado o actual.
- Una historia familiar de nefropatía diabética.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la medición de niveles anormales de albúmina urinaria en un diabético junto con la exclusión de otras causs de albuminuria. Las mediciones de albaúmina se definen de la siguiente manera:
Albuminuria normal: excreción urinaria de albúmina <30mg/24 h.
Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina en el rango de 30-299 mg/24 h.
Macroalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 300mg/24 h.
Se recomienda que los diabéticos verifiquen sus niveles de albúmina anualmente, comenzando inmediatamente después de un diagnóstico de diabetes tipo 2 y cinco años después del diagnóstico de diabetes tipo 1.
Las imágenes médicas de los riñones, generalmente mediante ultrasonografía, se recomiendan como parte de un diagnóstico diferencial en caso de sospecha de obstrucción del tracto urinario, infección del tracto urinario o cálculos renales o enfermedad renal poliquística.
Puesta en escena
Para evaluar el grado de daño en esta (y cualquiera) enfermedad renal, se determina la creatinina sérica y se usa para calcular la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe). La tasa de filtración glomerular estimada normal es igual o superior a 90ml/min/1,73 m2.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son disminuir la progresión del daño renal y controlar las complicaciones relacionadas.
El tratamiento principal, una vez establecida la proteinuria, son los medicamentos inhibidores de la ECA, que generalmente reducen los niveles de proteinuria y disminuyen la progresión de la nefropatía diabética.
Otros problemas que son importantes en el manejo de esta condición incluyen el control de la presión arterial alta y los niveles de azúcar en la sangre, así como la reducción del consumo de sal en la dieta.
Pronóstico
La nefropatía diabética en la diabetes tipo 2 puede ser más difícil de predecir porque el inicio de la diabetes no suele estar bien establecido. Sin intervención, el 20-40 por ciento de los pacientes con diabetes tipo 2/microalbuminuria evolucionará a macroalbuminuria.
La nefropatía diabética es la causa más común de enfermedad renal en etapa terminal, que puede requerir hemodiálisis o incluso trasplante de riñón. Se asocia con un mayor riesgo de muerte en general, particularmente de enfermedades cardiovasculares.
Epidemiología
En EE. UU., La nefropatía diabética afectó a aproximadamente 6,9 millones de personas durante 2005-2008. Se espera que la cantidad de personas con diabetes y, en consecuencia, nefropatía diabética aumente sustancialmente para el año 2050.
Nefropatía por inmunoglobulina A (IgA)
Nefropatía por Inmunoglobulina A (nefropatía por IgA), también conocido como inmunoglobulina A nefritis, enfermedad de Berger (/bɛərʒeɪ/) (y variaciones), o glomerulonefritis sinfaringítica.
Es una enfermedad del riñón (o nefropatía); específicamente es una forma de glomerulonefritis o una inflamación de los glomérulos del riñón.
La nefropatía por inmunoglobulina A es la glomerulonefritis más común en todo el mundo. La nefropatía por inmunoglobulina A primaria se caracteriza por la deposición del anticuerpo de inmunoglobulina A en el glomérulo.
Existen otras enfermedades asociadas con depósitos de inmunoglobulina A glomerulares, la más común es la vasculitis por inmunoglobulina A, anteriormente conocida como púrpura de Henoch-Schönlein (PHS), que muchos consideran una forma sistémica de la nefropatía por inmunoglobulina A.
La vasculitis en la inmunoglobulina A se presenta con una erupción cutánea purpúrea característico, artritis y dolor abdominal y ocurre con mayor frecuencia en adultos jóvenes (16-35 años).
La púrpura de Henoch-Schönlein se asocia con un pronóstico más benigno que la nefropatía por inmunoglobulina A. En la nefropatía por inmunoglobulina A hay una progresión lenta a insuficiencia renal crónica en el 25-30% de los casos durante un período de 20 años.
Signos y síntomas
La presentación clásica (en 40-50% de los casos) es la hematuria episódica, que generalmente comienza dentro de un día o dos de una infección no específica del tracto respiratorio superior (por lo tanto, sinfíngitica), en oposición a la glomerulonefritis posestreptocócica, que ocurre tiempo (semanas) después de la infección inicial.
Menos comúnmente infección gastrointestinal o urinaria puede ser el agente incitador. Todas estas infecciones tienen en común la activación de las defensas de la mucosa y, por lo tanto, la producción de anticuerpos de inmunoglobulina A. El dolor en la ingle también puede ocurrir.
La hematuria macroscópica se resuelve después de unos días, aunque la hematuria microscópica puede persistir. Estos episodios ocurren de manera irregular cada pocos meses y en la mayoría de los pacientes finalmente disminuye, aunque puede llevar muchos años.
La función renal por lo general sigue siendo normal, aunque en raras ocasiones puede ocurrir insuficiencia renal aguda (ver a continuación). Esta presentación es más común en adultos jóvenes.
Una proporción más pequeña (20-30%), generalmente la población de mayor edad, tiene hematuria microscópica y proteinuria (menos de 2 gramos/día). Estos pacientes pueden no tener ningún síntoma y solo se encuentran clínicamente si un médico decide tomar una muestra de orina.
Por lo tanto, la enfermedad se diagnostica más comúnmente en situaciones donde el examen de orina es obligatorio (por ejemplo, niños en edad escolar en Japón). Muy raramente (5% cada uno), la historia de presentación es:
Síndrome nefrótico: 3-3.5 gramos de pérdida de proteína en la orina, asociada con un pronóstico más precario.
Insuficiencia renal aguda: ya sea como una complicación de la hematuria franca, cuando generalmente se recupera, o debido a glomerulonefritis rápidamente progresiva que a menudo conduce a insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia renal crónica: sin síntomas previos, se presenta con anemia, hipertensión y otros síntomas de insuficiencia renal, en personas que probablemente tenían hematuria microscópica y/o proteinuria no detectadas por mucho tiempo.
Una variedad de enfermedades sistémicas se asocian con la nefropatía por inmunoglobulina A como la insuficiencia hepática, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, la artritis reactiva, la espondilitis anquilosante y el VIH.
El diagnóstico de la nefropatía por inmunoglobulina A y la búsqueda de cualquier enfermedad asociada a veces revela una enfermedad sistémica grave subyacente.
Ocasionalmente, hay síntomas simultáneos de púrpura de Henoch-Schönlein. Algunos alelos HLA se han sospechado junto con los fenotipos del complemento como factores genéticos.
Morfología
Histológicamente, la nefropatía por inmunoglobulina A puede mostrar un ensanchamiento mesangial y una inflamación focal y segmentaria. También puede haber proliferación mesangial difusa o glomerulonefritis en semilunas.
La inmunofluorescencia muestra deposición mesangial de inmunoglobulina A a menudo con C3 y properdina y cantidades más pequeñas de otras inmunoglobulinas (IgG o IgM). Los primeros componentes de la vía clásica del complemento (C1q o C4) generalmente no se ven.
La microscopía electrónica confirma depósitos de electrones densos en el mesangio que pueden extenderse al área subendotelial de las paredes capilares adyacentes en un pequeño subconjunto de casos, generalmente aquellos con proliferación focal.
Fisiopatología
La enfermedad deriva su nombre de depósitos de inmunoglobulina A (IgA) en un patrón granular en el mesangio (por inmunofluorescencia), una región del glomérulo renal. El mesangio por microscopía óptica puede ser hipercelular y mostrar una mayor deposición de proteínas de la matriz extracelular.
En cuanto a la manifestación renal de la púrpura de Henoch-Schönlein, se ha encontrado que aunque comparte el mismo espectro histológico que la nefropatía por inmunoglobulina A, se observó una mayor frecuencia de lesiones graves, como necrosis glomerular y semilunas.
En consecuencia, la nefritis púrpura de Henoch-Schönlein tiene una mayor frecuencia de tinción glomerular para la fibrina en comparación con la nefropatía por inmunoglobulina A, pero con un perfil de inmunofluorescencia similar.
No hay una explicación clara y conocida para la acumulación de la inmunoglobulina A. Los antígenos exógenos para la inmunoglobulina A no se han identificado en el riñón, pero es posible que este antígeno se haya eliminado antes de que la enfermedad se manifieste.
También se ha propuesto que la inmunoglobulina A en sí misma puede ser el antígeno. Una teoría recientemente avanzada se centra en las anomalías de la molécula de IgA1.
La IgA1 es una de las dos subclases de inmunoglobulina (la otra es IgD) que está O-glicosilada en varios residuos de serina y treonina en una región bisagra rica en prolina especial.
La glicosilación aberrante de la inmunoglobulina A parece conducir a la polimerización de las moléculas de inmunoglobulina A en los tejidos, especialmente el mesangio glomerular.
Se ha afirmado que un mecanismo similar subyace a la púrpura de Henoch-Schönlein, una vasculitis que afecta principalmente a los niños y puede presentar afectación renal que es casi indistinguible de la nefritis por inmunoglobulina A.
Sin embargo, estudios en humanos han encontrado que la degalactosilación de IgA1 ocurre en pacientes con nefropatía por inmunoglobulina A en respuesta solo a exposiciones a antígenos intestinales (no sistémicas), y ocurre en personas sanas en menor grado.
Esto sugiere fuertemente que la degalactosilación de IgA1 es el resultado de un fenómeno subyacente (manejo anormal del antígeno de la mucosa) y no la causa última de la nefropatía por inmunoglobulina A.
La evidencia prevaleciente sugiere que tanto los o-glicanos deficientes en galactosa en la región bisagra de IgA1 como la síntesis y unión de anticuerpos contra IgA1 son necesarios para que los complejos de inmunoglobulinas se formen y se acumulen en los glomérulos.
A partir del hecho de que la nefropatía por inmunoglobulina A puede reaparecer después del trasplante renal, se puede postular que la enfermedad es causada por un problema en el sistema inmune en lugar del riñón mismo.
Sorprendentemente, la IgA1 que se acumula en el riñón no parece provenir del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT), que es el sitio de la mayoría de las infecciones del tracto respiratorio superior, sino de la médula ósea.
Esto también sugiere una patología inmune más que una interferencia directa de agentes externos.
Historia natural
Como la nefropatía por inmunoglobulina A generalmente se presenta sin síntomas a través de hallazgos anormales en el análisis de orina, existe una considerable posibilidad de variación en cualquier población estudiada, dependiendo de la política de detección.
De manera similar, la política local para realizar la biopsia renal asume un papel crítico; si es una política simplemente observar pacientes con orina sanguinolenta aislada, se excluirá a un grupo con un pronóstico generalmente favorable.
Si, por el contrario, se hace una biopsia de todos estos pacientes, se incluirá el grupo con hematuria microscópica aislada e inmunoglobulina A mesangial aislada y se «mejorará» el pronóstico de esa serie particular.
Sin embargo, la nefropatía por inmunoglobulina A, que inicialmente se pensó que era una enfermedad benigna, ha demostrado tener resultados a largo plazo no tan benignos.
Aunque la mayoría de los informes describen que la nefropatía por inmunoglobulina A tiene una evolución indolente hacia la cicatrización o el daño renal, a veces se observa un curso más agresivo asociado con semilunas extensas y se presenta como insuficiencia renal aguda.
En general, la entrada en la insuficiencia renal crónica es lenta en comparación con la mayoría de las demás glomerulonefritis, que se produce en una escala de tiempo de 30 años o más (en contraste con los 5 a 15 años de otras glomerulonefritis).
Esto puede reflejar el diagnóstico anterior realizado debido a la hematuria franca. La remisión completa, es decir, un análisis de orina normal, ocurre raramente en adultos, en aproximadamente 5% de los casos.
Por lo tanto, incluso en aquellos con función renal normal después de una década o dos, las anomalías urinarias persisten en la gran mayoría.
En contraste, 30 – 50% de los niños pueden tener un análisis de orina normal al final de los 10 años. Sin embargo, dada la evolución muy lenta de esta enfermedad, aún no se ha establecido el resultado a más largo plazo (20-30 años) de tales pacientes.
En general, aunque la supervivencia renal es del 80-90% después de 10 años, al menos el 25% y tal vez hasta el 45% de los pacientes adultos eventualmente desarrollarán enfermedad renal en etapa terminal.
Diagnóstico
Para un paciente adulto con hematuria aislada, las pruebas como la ecografía del riñón y la cistoscopia generalmente se realizan primero para identificar la fuente de la hemorragia.
Estas pruebas descartarían cálculos renales y cáncer de vejiga, otras dos causas urológicas comunes de hematuria. En niños y adultos jóvenes, la historia y la asociación con infección respiratoria pueden levantar la sospecha de nefropatía por inmunoglobulina A.
Una biopsia de riñón es necesaria para confirmar el diagnóstico. La muestra de biopsia muestra la proliferación del mesangio, con depósitos de inmunoglobulina A en inmunofluorescencia y microscopía electrónica.
Sin embargo, los pacientes con hematuria microscópica aislada (es decir, sin proteinuria asociada y con función renal normal) no suelen ser sometidos a una biopsia, ya que esto se asocia con un pronóstico excelente.
Un análisis de orina mostrará glóbulos rojos, generalmente como cilindros urinarios de glóbulos rojos. La proteinuria, generalmente menos de 2 gramos por día, también puede estar presente.
Otras causas renales de hematuria aislada son la enfermedad de la membrana basal delgada y el síndrome de Alport, siendo esta última una enfermedad hereditaria asociada con problemas auditivos y oculares.
Terapia
El tratamiento ideal para la nefropatía por inmunoglobulina A eliminaría la inmunoglobulina A del glomérulo y evitaría una mayor deposición de inmunoglobulina A.
Este objetivo sigue siendo una perspectiva remota. Hay algunas advertencias adicionales que deben considerarse al tratar la nefropatía por inmunoglobulina A.
La nefropatía por inmunoglobulina A tiene un curso muy variable, que va desde una hematuria recurrente benigna hasta una progresión rápida a insuficiencia renal crónica. Por lo tanto, la decisión sobre qué pacientes tratar debe basarse en los factores pronósticos y el riesgo de progresión.
Además, la nefropatía por inmunoglobulina A se repite en los trasplantes a pesar del uso de ciclosporina, azatioprina o micofenolato mofetilo y esteroides en estos pacientes.
Existen incertidumbres persistentes, debido al número limitado de pacientes incluidos en los pocos estudios aleatorizados controlados realizados hasta la fecha.
Que apenas producen evidencia estadísticamente significativa con respecto a la heterogeneidad de los pacientes con nefropatía por inmunoglobulina A, la diversidad de protocolos de tratamiento del estudio y la duración del seguimiento.
Los pacientes con hematuria aislada, proteinuria <1g/día y función renal normal tienen un curso benigno y en general solo se les hace un seguimiento anual.
En los casos en que la amigdalitis es el factor desencadenante de la hematuria episódica, se ha afirmado que la amigdalectomía reduce la frecuencia de esos episodios.
Sin embargo, no reduce la incidencia de insuficiencia renal progresiva. Además, la historia natural de la enfermedad es tal que los episodios de hematuria franca se reducen con el tiempo, independientemente de cualquier tratamiento específico.
Del mismo modo, los antibióticos profilácticos no han demostrado ser beneficiosos. La restricción dietética del gluten, utilizada para reducir la exposición al antígeno de la mucosa, tampoco se ha demostrado que preserve la función renal. La fenitoína también se ha probado sin ningún beneficio.
Un subconjunto de pacientes con nefropatía por inmunoglobulina A, que tienen una enfermedad de cambio mínima en microscopía óptica y clínicamente tienen síndrome nefrótico, muestran una respuesta exquisita a los esteroides, comportándose más o menos como una enfermedad de cambio mínima.
En otros pacientes, la evidencia de esteroides no es convincente. Se ha demostrado que los cursos cortos de esteroides en dosis altas carecen de beneficios.
Sin embargo, en pacientes con función renal preservada y proteinuria (1-3.5g/día), un estudio prospectivo reciente ha demostrado que un régimen de 6 meses de esteroides puede disminuir la proteinuria y preservar la función renal.
Sin embargo, los riesgos del uso de esteroides a largo plazo deben ponderarse en tales casos. Cabe señalar que el estudio contó con 10 años de datos de seguimiento de pacientes y mostró un beneficio para la terapia con esteroides.
Hubo una menor probabilidad de llegar a la enfermedad renal en etapa terminal (función renal tan pobre que se requirió diálisis) en el grupo de esteroides.
Es importante destacar que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se usaron en ambos grupos por igual. La ciclofosfamida se había usado en combinación con anticoagulantes/antiplaquetarios en pacientes con nefropatía por inmunoglobulina A no seleccionados, con resultados contradictorios.
Además, el perfil de efectos secundarios de este medicamento, incluido el riesgo a largo plazo de malignidad y esterilidad, lo convirtió en una opción desfavorable para su uso en adultos jóvenes.
Sin embargo, un estudio reciente, en una población de alto riesgo cuidadosamente seleccionada de pacientes con tasa de filtración glomerular en declive, mostró que una combinación de esteroides y ciclofosfamida durante los 3 meses iníciales seguido de azatioprina durante un mínimo de 2 años resultó en una preservación función.
Otros agentes como el micofenolato mofetilo, la ciclosporina y la mizoribina también se han probado con resultados variables.
Un estudio de Mayo Clinic mostró que el tratamiento a largo plazo con ácidos grasos omega-3 produce una reducción de la progresión a la insuficiencia renal, sin embargo, no reduce la proteinuria en un subgrupo de pacientes con alto riesgo de empeorar la función renal.
Sin embargo, estos resultados no han sido reproducidos por otros grupos de estudio y en dos metanálisis posteriores.
Sin embargo, la terapia de aceite de pescado no tiene los inconvenientes de la terapia inmunosupresora. Además, aparte de su desagradable sabor y malestar abdominal, es relativamente seguro de consumir.
Los eventos que tienden a la insuficiencia renal progresiva no son exclusivos de la nefropatía por inmunoglobulina A y las medidas no específicas para reducir la misma serían igualmente útiles.
Estos incluyen una dieta baja en proteínas y un control óptimo de la presión arterial. La elección del agente antihipertensivo está abierta siempre que la presión arterial se controle al nivel deseado.
Sin embargo, los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y los antagonistas del receptor de la angiotensina II se ven favorecidos debido a su efecto anti-proteinúrico.
Otros tipos de nefropatía
La nefropatía por analgésicos es una enfermedad renal crónica causada por el consumo excesivo y prolongado de mezclas de analgésicos que contienen fenacetina u otros dos analgésicos, como:
Ácido salicílico-paracetamol, ácido salicílico-pirazolonas, paracetamol-pirazolonas o dos pirazolonas combinadas con sustancias potencialmente adictivas como la codeína o la cafeína.
La necrosis papilar renal (es decir, el daño a la médula interna causado por la esclerosis capilar) representa el rasgo característico de la nefropatía por analgésicos, y la mayoría de las veces surge como resultado de un uso a largo plazo de fenacetina.
Las complicaciones renales que pueden sobrevenir son pielonefritis agudas o crónicas, calcificación de papilas necróticas, urolitiasis y tumores uroepiteliales.
La nefropatía aguda por ácido úrico se origina en la deposición intratubular de cristales de ácido úrico cuando hay una concentración alta de ácido úrico sérico.
Esta afección generalmente ocurre durante la quimioterapia de inducción para tumores malignos con un alto recambio celular.
Las opciones de tratamiento recomendadas para esta condición son la alcalinización de la orina y un medicamento conocido como rasburicasa (una urato oxidasa recombinante).
