Es un proceso hiperdinámico que resulta de una vasodilatación excesiva.
La alteración del flujo sanguíneo provoca una perfusión tisular inadecuada, que puede conducir a daños en el órgano final.
Aunque la etiología más común es el shock séptico, se deben considerar las etiologías anafilácticas y otras.
El choque distributivo es el resultado de una vasodilatación excesiva y la distribución deteriorada del flujo sanguíneo.
El choque séptico es la forma más común de shock distributivo y se caracteriza por una mortalidad considerable (tratada, alrededor del 30%, no tratada, probablemente 80%).
En los Estados Unidos, esta es la principal causa de muerte no cardiaca en unidades de cuidados intensivos (UCI).
Otras causas de shock distributivo incluyen síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a condiciones inflamatorias no infecciosas tales como quemaduras y pancreatitis, síndrome de choque tóxico (SST).
De igual modo, la anafilaxia, reacciones a drogas o toxinas, incluyendo picaduras de insectos, reacción de transfusión e intoxicación por metales pesados; crisis addisoniana; insuficiencia hepática; y choque neurogénico debido a una lesión cerebral o de la médula espinal.
Tipos de shock
El shock es un síndrome clínico caracterizado por una perfusión tisular inadecuada que da como resultado una disfunción del órgano final. Se puede dividir en las siguientes cuatro categorías:
- El choque distributivo (vasodilatación), que es un proceso hiperdinámico.
- Choque cardiogénico (fallo en el bombeo).
- Choque hipovolémico (pérdida de volumen intravascular).
- Choque obstructivo (obstrucción física de la circulación sanguínea y oxigenación sanguínea inadecuada).
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
El Comité de la Conferencia Consensuada del Colegio Americano de Médicos del Corazón/Sociedad de Medicina Crítica le definió como la presencia de al menos 2 de los 4 criterios siguientes:
- Temperatura del núcleo superior a 38 ° C (100.0 ° F) o inferior a 36 ° C (96.8 ° F).
- Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto.
- Velocidad respiratoria de más de 20 respiraciones por minuto o tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO 2) inferior a 32 mm Hg.
- Recuento de glóbulos blancos (WBC) de más de 12.000 / μL, menos de 4.000 / μl, o más del 10% de formas inmaduras (banda).
- La sospecha clínica de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por un clínico con experiencia es de suma importancia.
Causas
En el shock distributivo, la perfusión tisular inadecuada es causada por la pérdida de las respuestas normales del músculo liso vascular a agentes vasoconstrictores, junto con un efecto vasodilatador directo.
El resultado neto en un paciente resucitado con fluido es un estado hipotensor hiperdinámico asociado con un aumento de la saturación venosa mixta de O2; Sin embargo, evidencia de isquemia tisular como se manifiesta por un aumento del lactato sérico.
El choque séptico temprano (cálido o hiperdinámico) provoca una disminución de la presión arterial diastólica, Presión de pulso ampliada, Enrojecida, extremidades calientes.
Pero también el relleno capilar enérgico de la vasodilatación periférica, con un aumento compensatorio en el gasto cardíaco.
En el choque séptico tardío (frío o hipodinámico), la contractilidad miocárdica se combina con la parálisis vascular periférica para inducir una reducción dependiente de la presión en la perfusión de órganos.
El resultado es la hipoperfusión de órganos críticos como el corazón, el cerebro y el hígado.
Los trastornos hemodinámicos observados en shock séptico y el distributivo se deben a una complicada cascada de mediadores inflamatorios.
Los mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a cualquiera de una serie de factores, tales como infección, inflamación o lesión tisular.
Por ejemplo, productos bacterianos tales como endotoxina activan la respuesta inflamatoria del huésped, dando lugar a un aumento de las citoquinas pro-inflamatorias, por ejemplo, factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina (IL) -1 e IL-6.
Juegan un papel crítico en la respuesta a los patógenos, así como en la respuesta inflamatoria excesiva que caracteriza el choque distributivo, estos receptores se consideran posibles objetivos de fármacos.
Las citocinas y los mediadores derivados de fosfolípidos actúan sinérgicamente para producir las alteraciones complejas en la vasculatura (por ejemplo, aumento de la permeabilidad microvascular, alteración de la respuesta microvascular a vasoconstrictores endógenos tales como norepinefrina).
Asimismo, la función miocárdica (inhibición directa de la función miocitaria), lo que conduce a una mala distribución del flujo sanguíneo y la hipoxia.
La hipoxia también induce la regulación positiva de las enzimas que crean el óxido nítrico, un potente vasodilatador, lo que exacerba aún más la hipoperfusión.
La coagulación también se ve afectada en el shock séptico. Los monocitos activados y las células endoteliales son fuentes de factores tisulares que activan la cascada de la coagulación; Citoquinas, tales como IL-6, también juegan un papel importante.
La respuesta de la coagulación se altera ampliamente, incluyendo el deterioro de la antitrombina y la fibrinolisis. La trombina generada como parte de la respuesta inflamatoria puede desencadenar la coagulación intravascular diseminada.
Se encuentra en el 25-50% de los pacientes con sepsis y es un factor de riesgo significativo para la mortalidad.
Durante el choque distributivo, los pacientes están en riesgo de disfunción del sistema orgánico diversos que pueden progresar a falla de múltiples órganos.
La mortalidad por sepsis severa aumenta notablemente con la duración de la sepsis y el número de órganos que fallan.
En el shock distributivo debido a la anafilaxia, la disminución se debe principalmente a la liberación masiva de histamina de los mastocitos después de la activación por inmunoglobulina E (IgE) unida al antígeno, así como al aumento de la síntesis y liberación de prostaglandinas.
El choque neurogénico se debe a la pérdida del tono vascular simpático de una lesión grave al sistema nervioso.
Signos y síntomas
Si entra en estado de shock, puede experimentar uno o más de los siguientes síntomas:
- Pulso rápido, débil o ausente.
- Latido del corazón irregular.
- Respiración rápida y superficial.
- Aturdimiento.
- Piel fría y húmeda.
- Pupilas dilatadas.
- Dolor de pecho.
- Náusea.
- Confusión.
- Ansiedad.
- Disminución de orina.
- Sed y boca seca.
- Baja azúcar en la sangre.
- Pérdida de consciencia.
Tratamiento
El shock puede conducir a la pérdida del conocimiento, problemas respiratorios e incluso un paro cardíaco:
- Si sospecha que está experimentando un shock, busque ayuda médica de inmediato.
- Si sospecha que alguien más ha estado en estado de shock, llame al 911 y brinde tratamiento de primeros auxilios hasta que llegue la ayuda profesional.
Tratamiento de primeros auxilios
Si sospecha que alguien entró en estado de shock, llame al 911. Luego, siga estos pasos:
- Si están inconscientes, verifique si todavía están respirando y tienen latidos cardíacos.
- Si no detecta respiración o latidos cardíacos, comience la RCP.
Si están respirando:
- Acuéstalos boca arriba.
- Eleve sus pies al menos 12 pulgadas sobre el suelo. Esta posición, conocida como la posición de choque, ayuda a dirigir la sangre a sus órganos vitales donde más se necesita.
- Cúbralos con una manta o ropa extra para ayudarlos a mantenerse calientes.
- Revise su respiración y frecuencia cardíaca regularmente para detectar cambios.
Si sospecha que la persona se ha lesionado la cabeza, el cuello o la espalda, evite moverla.
Aplique primeros auxilios a cualquier herida visible. Si sospecha que la persona está experimentando una reacción alérgica, pregúntele si tiene un autoinyector de epinefrina (EpiPen). Las personas con alergias graves a menudo llevan este dispositivo.
Contiene una aguja fácil de inyectar con una dosis de hormona llamada epinefrina. Puede usarlo para tratar la anafilaxia.
Si comienzan a vomitar, gire la cabeza hacia los lados. Esto ayuda a prevenir la asfixia. Si sospecha que se lesionaron el cuello o la espalda, evite girar la cabeza. En cambio, estabilice su cuello y gire todo su cuerpo hacia un lado para eliminar el vómito.
Atención médica
El plan de tratamiento de su médico para el shock dependerá de la causa de su afección. Los diferentes tipos de shock se tratan de manera diferente. Por ejemplo, su médico puede usar:
- Epinefrina y otras drogas para tratar el shock anafiláctico.
- Transfusión de sangre para reemplazar la sangre perdida y tratar el shock hipovolémico.
- Medicamentos, cirugía cardíaca u otras intervenciones para tratar el shock cardiogénico.
- Antibióticos para tratar el shock séptico.
Pronóstico
La tasa de mortalidad después del desarrollo del shock séptico es del 20-80%. Los datos sugieren que la mortalidad debida al shock séptico ha disminuido ligeramente debido a nuevas intervenciones terapéuticas.
El reconocimiento temprano y la terapia apropiada son fundamentales para maximizar los buenos resultados.
La identificación de los pacientes con shock séptico en el servicio de urgencias, en lugar de identificarlos fuera de él, resulta en una mejoría significativa de la mortalidad.
En un estudio, la tasa de mortalidad de los pacientes identificados por el servicio de emergencia fue del 27,7% en comparación con el 41,1% de los pacientes identificados fuera del servicio de urgencias.
Las mayores tasas de mortalidad también se han asociado con lo siguiente:
- Edad avanzada.
- El hallazgo de hemocultivos positivos.
- La infección con organismos resistentes a los antibióticos como Pseudomonas aeruginosa.
- Niveles elevados de lactato sérico.
- Función inmune deteriorada.
- Consumo de alcohol.
- Mal estado funcional antes del inicio de la sepsis.
Las tasas de mortalidad asociadas con otras formas de shock distributivo no están bien documentadas.
Complicaciones
La duración del delirio es un predictor independiente del deterioro cognitivo a largo plazo. A los 3 meses y 12 meses de seguimiento, tanto como 79% y 71% de los pacientes tienen deterioro cognitivo. Aproximadamente un tercio permanece gravemente afectado.
