Es una molécula relativamente pequeña (péptido) que es liberada por la glándula pituitaria en la base del cerebro.
La vasopresina (ADH ) tiene una acción antidiurética que previene la producción de orina diluida (también es la antidiurética).
La vasopresina tiene una acción vasopresora y, por lo tanto, puede estimular la contracción de las arterias y los capilares. De ahí el nombre de «vasopresina». La vasopresina también se conoce como hormona antidiurética (ADH).
La vasopresina tiene dos sitios principales de acción: el riñón y los vasos sanguíneos.
Función
La función principal de la vasopresina en el cuerpo es regular el volumen de líquido extracelular regulando la manipulación renal del agua, aunque también es un vasoconstrictor y un agente presor (de ahí el nombre de «vasopresina»).
La ADH actúa sobre conductos colectores renales a través de los receptores V 2 para aumentar la permeabilidad al agua, lo que conduce a una disminución en la formación de orina (por lo tanto, la acción antidiurética de la «hormona antidiurética»).
Esto aumenta el volumen de sangre, el gasto cardíaco y la presión arterial.
Una función secundaria de la vasopresina es la vasoconstricción. La ADH se une a los receptores V 1 en el músculo liso vascular para causar vasoconstricción a través de la vía de transducción de señales IP 3 y la vía de la Rho-quinasa, que aumenta la presión arterial.
Sin embargo, las concentraciones fisiológicas normales de la ADH están por debajo de su rango vasoactivo. Los estudios han demostrado, sin embargo, que en el shock hipovolémico grave, cuando la liberación de la ADH es muy alta, la ADH contribuye al aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica .
Mecanismo de regulación
Existen varios mecanismos que regulan el lanzamiento de ADH, los más importantes de los cuales son los siguientes:
La hipovolemia, como ocurre durante la hemorragia y la deshidratación, produce una disminución de la presión auricular.
Los receptores de estiramiento especializados dentro de las paredes auriculares y las venas grandes ( baroreceptores cardiopulmonares ) que ingresan a las aurículas disminuyen su velocidad de disparo cuando hay una caída en la presión auricular.
Las fibras nerviosas aferentes de estos receptores forman sinapsis dentro del núcleo del tracto solitario de la médula, que envía fibras al hipotálamo, una región del cerebro que controla la liberación de ADH por parte de la hipófisis.
El disparo del receptor auricular normalmente inhibe la liberación de ADH por la pituitaria posterior. Con la hipovolemia o la disminución de la presión venosa central, la disminución del disparo de los receptores de estiramiento auricular conduce a un aumento en la liberación de vasopresina .
La hipotensión, que disminuye la activación del barorreceptor arterial , conduce a una mayor actividad simpática que aumenta la liberación de ADH.
Los osmorreceptores hipotalámicos detectan la osmolaridad extracelular y estimulan la liberación de ADH cuando aumenta la osmolaridad, como ocurre con la deshidratación.
Los receptores de angiotensina II ubicados en una región del hipotálamo regulan la liberación de ADH: un aumento de la angiotensina II simula la liberación de vasopresina .
La insuficiencia cardíaca está asociada con lo que podría verse como un aumento paradójico de la ADH. El aumento del volumen de sangre y la presión auricular asociados con la insuficiencia cardíaca deberían disminuir la secreción de ADH, pero no es así.
Puede ser que la activación simpática y del sistema renina-angiotensina en la insuficiencia cardíaca anule el volumen y los receptores cardiovasculares de baja presión (así como el control hipotalámico de la liberación de ADH) y cause un aumento en la secreción de vasopresina .
Sin embargo, este aumento de la ADH durante la insuficiencia cardíaca puede contribuir al aumento de la resistencia vascular sistémica, así como a la mayor retención renal de líquido que acompaña a la insuficiencia cardíaca.
Usos médicos
La infusión de ADH a veces se usa en el tratamiento del choque séptico, una afección que puede ser causada por una infección bacteriana en la sangre y la liberación de endotoxinas bacterianas como el lipopolisacárido.
La infusión de ADH aumenta la resistencia vascular sistémica y por lo tanto eleva la presión arterial.
Algunos estudios han demostrado que las infusiones de dosis bajas de vasopresina (que se usan en el choque séptico) también causan dilatación cerebral, pulmonar y renal (mediada por la liberación endotelial de óxido nítrico ) mientras se constriñen otros lechos vasculares.
