Es la formación de un trombo dentro de una arteria.
En la mayoría de los casos, la trombosis arterial sigue a la ruptura del ateroma (un depósito rico en grasa en la pared del vaso sanguíneo) y, por lo tanto, se denomina aterotrombosis.
La embolia arterial se produce cuando los coágulos migran hacia abajo y pueden afectar a cualquier órgano.
Alternativamente, la oclusión arterial se produce como consecuencia de una embolia de coágulos de sangre que se originan en el corazón (émbolos «cardiogénicos»).
La causa más común es la fibrilación auricular, que causa una estasis sanguínea dentro de las aurículas con una fácil formación de trombos, pero también pueden desarrollarse coágulos dentro del corazón por otras razones.
Shock
Un accidente cerebrovascular es el rápido deterioro de la función cerebral debido a una perturbación en el suministro de sangre al cerebro. Esto puede ser debido a isquemia, trombo, émbolo (una partícula alojada) o hemorragia.
En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas.
Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, el inicio de los ataques trombóticos sintomáticos es más lento. El accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de vasos grandes y enfermedad de vasos pequeños.
El primero afecta a vasos como las carótidas internas, vertebrales y el círculo de Willis. Este último puede afectar a vasos más pequeños, como las ramas del círculo de Willis.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio (MI) o ataque cardíaco, es causado por isquemia, (restricción en el suministro de sangre), a menudo debido a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo.
Esta restricción proporciona un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco, lo que resulta en la muerte del tejido (infarto).
Entonces se forma una lesión que es el infarto. El infarto de miocardio puede convertirse rápidamente en fatal si el tratamiento médico de emergencia no se recibe de inmediato. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque), se inicia la terapia trombolítica.
Trombosis venosa y arterial: ¿Dos aspectos de la misma enfermedad?
Los trastornos trombóticos venosos y arteriales han sido vistos durante mucho tiempo como entidades fisiopatológicas separadas, en parte como resultado de las obvias diferencias anatómicas, así como de sus distintas presentaciones clínicas.
En particular, durante mucho tiempo se ha considerado que la trombosis arterial es en gran medida un fenómeno de activación plaquetaria, mientras que la trombosis venosa es en gran medida una cuestión de activación del sistema de coagulación.
Sin embargo, existe evidencia de que esta dicotomía probablemente sea una simplificación excesiva.
Los trombos ricos en fibrina se forman en el apéndice auricular izquierdo de pacientes con fibrilación auricular y en el sistema de arteria coronaria de pacientes con infarto de miocardio.
En consecuencia, los fármacos anticoagulantes son altamente efectivos para la prevención del embolismo arterial relacionado con la fibrilación auricular y para la prevención y el tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria.
Del mismo modo, las plaquetas desempeñan un papel inevitable en la formación de trombos en el sistema venoso, y se ha demostrado que los agentes antiplaquetarios son efectivos para la prevención de trastornos tromboembólicos venosos, aunque en menor medida que los fármacos anticoagulantes.
Como otro ejemplo, los sujetos que padecen una trombosis de la vena retiniana suelen tener factores de riesgo cardiovascular asociados, y las causas de mortalidad en el seguimiento suelen ser eventos vasculares arteriales.
Causas de la condición
En la mayoría de los casos, la trombosis auricular es causada por aterosclerosis, una condición en la cual la placa se acumula alrededor de la pared arterial y hace que las arterias se estrechen o endurezcan.
Las arterias están recubiertas por endotelio, lo que permite que la sangre fluya sin problemas. Cuando se daña el endotelio, una placa que está compuesta principalmente de colesterol, calcio y otras sustancias de la sangre comienza a acumularse en la pared de la arteria.
La condición aumenta el riesgo de formación de coágulos de sangre. En algunos casos, la placa finalmente se abre y causa que se acumulen fragmentos de células sanguíneas en el área afectada. Estos fragmentos pueden pegarse y formar coágulos de sangre.
El riesgo de desarrollar aterosclerosis puede incrementarse con un estilo de vida poco saludable y sedentario, sobrepeso u obesidad, diabetes, antecedentes familiares de la afección y niveles altos de sangre y colesterol.
Factores de riesgo para trombosis arterial
La trombofilia se considera una condición que predispone al desarrollo de la trombosis.
La trombosis arterial generalmente ocurre después de la erosión o rotura de una placa aterosclerótica y, a través de los trombos mediados por plaquetas, puede causar lesiones isquémicas, especialmente en tejidos con un lecho vascular terminal.
De hecho, la isquemia cardíaca y el accidente cerebrovascular son las manifestaciones clínicas más graves de la aterotrombosis.
La isquemia puede surgir lentamente de la progresión de la enfermedad aterosclerótica (angina estable, claudicación) o de forma aguda en el caso de la tromboembolización vascular (rotura de la placa aterosclerótica) o intracardíaca (fibrilación auricular, prótesis de válvula mecánica).
Edad
Existe un aumento exponencial en el riesgo de eventos trombóticos venosos y arteriales con la edad y el aumento de la esperanza de vida en la segunda mitad del siglo XX es una causa importante de la epidemia actual de trombosis arterial y venosa.
Los posibles mecanismos incluyen los efectos acumulativos de los factores de riesgo en la pared arterial, la disminución del ejercicio regular, el aumento de la inmovilidad que resulta en la estasis venosa y el aumento de la activación sistémica de la coagulación sanguínea.
Las concentraciones plasmáticas de algunos factores de coagulación (factores V, VII, VIII y IX, fibrinógeno) aumentan progresivamente con la edad.
Lo mismo es cierto para el factor de von Willebrand (vWF, por sus siglas en inglés), una proteína clave en las interacciones de la pared del vaso plaquetario.
Anomalías de la trombofilia
Normalmente, el proceso de coagulación está bajo el control de varios inhibidores que limitan la formación de coágulos cerca de la pared del vaso dañado, evitando así la propagación del trombo.
Este delicado equilibrio puede interrumpirse siempre que la actividad procoagulante de uno de los factores de coagulación aumenta o la actividad de uno de los inhibidores naturales disminuye, lo que lleva a la formación de trombos.
Esto ocurre con deficiencias hereditarias de los inhibidores naturales, así como con mutaciones de ganancia de función heredadas de algunos factores de coagulación.
Las deficiencias hereditarias de antitrombina, proteína C y proteína S son factores de riesgo raros pero fuertes para la trombosis venosa; tienen poco o ningún efecto sobre la trombosis arterial.
La antitrombina inhibe directamente varios factores de coagulación activados, particularmente la trombina y el factor X activado, y el efecto inhibidor se amplifica por su unión a los glicosaminoglicanos de la superficie endotelial que tienen actividad similar a la heparina.
La deficiencia de antitrombina da como resultado una inhibición significativamente reducida de la trombina y el factor X activado y una mayor tendencia a la formación de coágulos, particularmente en el sistema venoso donde la vía de coagulación (a diferencia de las plaquetas) desempeña un papel importante en la formación de trombos.
Síndrome metabólico y tabaquismo
Una de las definiciones más utilizadas del síndrome metabólico y se basa en la presencia de al menos tres de los siguientes criterios diagnósticos: circunferencia de la cintura elevada (obesidad abdominal), triglicéridos elevados, colesterol reducido de lipoproteínas de alta densidad, presión arterial elevada, glucosa alta y presión arterial elevada.
Cada vez hay más evidencia de una asociación entre la aterotrombosis y el síndrome metabólico. Se identificaron nueve factores de riesgo que en conjunto representaron más del 90% del riesgo de infarto agudo de miocardio.
Los factores de riesgo incluyeron factores del estilo de vida como el tabaquismo, las comorbilidades (hipertensión, diabetes, obesidad abdominal, perfiles anormales de lípidos), así como factores psicosociales.
El metanálisis de ensayos controlados aleatorios sobre la presión arterial y la reducción del colesterol, y los estudios sobre el abandono del hábito de fumar confirmaron que estos tres factores de riesgo desempeñan un papel causal en la enfermedad arterial.
En parte a través de la aterogénesis y en parte a través de una activación sistémica de la coagulación de la sangre y la inflamación.
Trombosis previa
A pesar del beneficio inequívoco logrado con la modificación del estilo de vida, el control de la presión arterial y el uso de estatinas, angiotensina II activa y agentes antiplaquetarios, el riesgo residual de eventos agudos recurrentes en pacientes con enfermedad aterotrombótica establecida sigue siendo importante.
El riesgo residual probablemente esté relacionado con la progresión de la aterosclerosis a pesar del uso de estatinas y agentes activos con angiotensina II, con una inhibición insuficiente de la activación de las plaquetas por la aspirina y las tienopiridinas, y con otros factores aún no identificados.
Trauma, cirugía e inmovilización
Estas condiciones transitorias están asociadas con un mayor riesgo de trombosis venosa.
Aunque el tromboembolismo venoso es la complicación trombótica más frecuente de la cirugía, las lesiones iatrogénicas quirúrgicas también pueden conducir a una oclusión arterial.
Además, la trombosis arterial secundaria a la cirugía puede representar la primera manifestación de trombocitopenia inducida por heparina, una enfermedad autoinmune desencadenada por la exposición a la heparina que comúnmente se administra como profilaxis antitrombótica del tromboembolismo venoso postoperatorio.
Cáncer
El cáncer es uno de los factores de riesgo adquiridos más importantes para el tromboembolismo venoso.
Algunos autores estiman una incidencia anual de tromboembolismo venoso de 1 en 200 pacientes con cáncer, y el 20% de los casos de tromboembolismo venoso ocurren en pacientes con cáncer.
Anticonceptivos orales y terapia hormonal
Varios estudios clínicos han investigado el riesgo de trombosis con anticonceptivos orales basados en hormonas.
Sin embargo, debido a la variedad de preparaciones y la heterogeneidad de las poblaciones de estudio, estos estudios mostraron resultados diferentes o incluso contradictorios.
La evidencia sobre el riesgo de tromboembolismo venoso relacionado con los anticonceptivos orales se ha derivado principalmente de estudios de casos y controles anidados, y atribuye un riesgo relativo de tromboembolismo venoso al uso de anticonceptivos orales (en comparación con el no uso).
Con un aumento de 2 a 6 el riesgo relativo de tromboembolismo venoso se observa en los usuarios de anticonceptivos orales en comparación con los no usuarios.
El embarazo
El tromboembolismo venoso sigue siendo la principal causa de mortalidad materna en todo el mundo (la tasa de muertes maternas por tromboembolismo venoso es de 0,12 por cada 10.000 nacidos vivos y mortinatos).
Desde un punto de vista biológico, el embarazo normal se caracteriza por un estado hipercoagulable.
El embarazo se asocia con cambios hemostáticos que incluyen concentraciones aumentadas de la mayoría de los factores procoagulantes, concentraciones reducidas de algunos de los anticoagulantes naturales y actividad fibrinolítica reducida.
Estos cambios ayudan a mantener la función placentaria durante el embarazo y minimizan la pérdida de sangre en el parto.
La contaminación del aire
La contaminación del aire se compone de contaminantes gaseosos y de partículas. Los primeros incluyen monóxido de carbono (CO), dióxido de nitrógeno (NO2), dióxido de azufre (SO2) y ozono (O3).
Las últimas incluyen material particulado (MP, por sus siglas en inglés) con un corte de menos de 10 μm en diámetro aerodinámico (PM10), partículas finas de menos de 2.5 μm (PM2.5) y partículas ultrafinas de menos de 0.1 μm (PM0.1).
En comparación con el diámetro aerodinámico y PM2.5, las partículas ultrafinas tienen un área de superficie total mayor y, por lo tanto, un mayor potencial para transportar sustancias tóxicas, incluidos metales, carbono elemental y orgánico, entre otros.
Debido a su pequeño tamaño, las partículas ultrafinas se depositan profundamente en los alvéolos pulmonares y pueden llegar al torrente sanguíneo.
El material particulado es el tipo de contaminante del aire que causa los efectos más numerosos y graves en la salud humana, debido a la amplia gama de diferentes sustancias tóxicas que contiene.
Durante la última década, un creciente cuerpo de evidencia epidemiológica y clínica ha llevado a una mayor preocupación por los efectos nocivos de la contaminación del aire en el sistema cardiovascular.
Viajar
En las últimas décadas, varios estudios han investigado la relación entre la trombosis y los viajes, pero aún se discute si los viajes de larga distancia y el tromboembolismo venoso sintomático están realmente asociados.
Ya que la mayoría de los viajeros que desarrollan trombosis venosa profunda o embolia pulmonar también tienen uno o más otros factores de riesgo predisponentes.
Síntomas de la trombosis arterial
La trombosis arterial es un coágulo de sangre que se desarrolla en una arteria. Es peligroso ya que puede obstruir o detener el flujo de sangre a los órganos principales, como el corazón o el cerebro.
Si un coágulo de sangre estrecha una o más de las arterias que conducen al corazón, puede producirse un dolor muscular conocido como angina.
Si un coágulo de sangre bloquea las arterias que conducen a una parte del músculo cardíaco, causará un ataque cardíaco. Si bloquea una arteria en el cerebro, causará un derrame cerebral.
Por lo tanto, los síntomas dependen de dónde se ha formado el coágulo de sangre. Los síntomas de cada persona pueden variar. Los síntomas pueden incluir:
- Dolor en una pierna (generalmente la pantorrilla o el muslo interno).
- Hinchazón en la pierna o el brazo.
- Dolor de pecho.
- Entumecimiento o debilidad en un lado del cuerpo.
- Cambio repentino en tu estado mental.
Los síntomas de la trombosis pueden parecerse a otros trastornos sanguíneos o problemas de salud. Siempre consulte a su proveedor de atención médica para un diagnóstico.
La trombosis arterial no causa ningún síntoma notable hasta que se bloquea una arteria y se interrumpe el flujo de sangre a algunas partes del cuerpo. Dependiendo de la ubicación del bloqueo, un paciente puede sufrir de:
Ataque cardíaco, cuyos síntomas incluyen dolor o malestar en el pecho que se irradia a otras áreas de la parte superior del cuerpo, dificultad para respirar, náuseas y mareos.
Accidente cerebrovascular, cuyos síntomas incluyen confusión repentina, entumecimiento o debilidad de un lado del cuerpo, problemas de visión y pérdida del equilibrio, entre otros.
Embolismo pulmonar, cuyos síntomas incluyen dolor en el pecho, tos con sangre, una aparición repentina e inexplicable de falta de aliento y pulso rápido.
¿Cómo se diagnostica la trombosis?
Su proveedor de atención médica tomará su historial médico y le hará un examen físico. Otras pruebas pueden incluir:
Ultrasonido: esta prueba utiliza ondas sonoras para verificar el flujo de sangre en sus arterias y venas.
Análisis de sangre: estas pueden incluir pruebas para ver qué tan bien puede coagularse la sangre.
Venografia: para esta prueba, se inyecta un tinte en las venas. Luego se toman radiografías para mostrar el flujo de sangre y buscar coágulos. El tinte hace que sus venas sean más fáciles de ver en las radiografías.
Imagen de resonancia magnética (IRM), angiografía por resonancia magnética (ARM) o tomografía computarizada (TC). El procedimiento de imágenes que se utilizará dependerá del tipo de coágulo de sangre que tenga y de dónde se encuentre.
Consejos para ayudarlo a aprovechar al máximo una visita a su proveedor de atención médica:
Conozca el motivo de su visita y lo que quiere que suceda. Antes de su visita, escriba las preguntas que desea que se contesten. Lleve a alguien con usted para que lo ayude a hacer preguntas y recuerde lo que le dice su proveedor.
En la visita, escriba el nombre de un nuevo diagnóstico y todos los medicamentos, tratamientos o pruebas nuevos. También escriba cualquier nueva instrucción que le dé su proveedor.
Sepa por qué se prescribe un nuevo medicamento o tratamiento, y cómo le ayudará. También saber cuáles son los efectos secundarios. Pregunte si su condición puede ser tratada de otras maneras.
Sepa por qué se recomienda una prueba o procedimiento y lo que podrían significar los resultados. Sepa qué esperar si no toma el medicamento o no se realiza la prueba o el procedimiento.
Si tiene una cita de seguimiento, anote la fecha, la hora y el propósito de esa visita. Sepa cómo puede comunicarse con su proveedor si tiene preguntas.
Tratamiento de la trombosis arterial
Su proveedor de atención médica creará un plan de tratamiento para usted basado en:
- Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
- Que enfermo estas.
- Qué tan bien maneja ciertos medicamentos, tratamientos o terapias.
- Si se espera que su condición empeore.
Hay dos tipos principales de tratamiento para la trombosis arterial.
Medicación
La medicación puede ayudar a disolver los coágulos y restaurar el flujo de sangre al cerebro o al corazón.
Dado que la trombosis arterial no causa síntomas, a menudo se diagnostica cuando el paciente ya ha sufrido un derrame cerebral o un ataque cardíaco.
Como medida preventiva, las personas que se consideran de alto riesgo, o aquellas que tienen los factores de riesgo mencionados anteriormente, reciben medicamentos para prevenir la formación de coágulos de sangre. Estos medicamentos incluyen:
Estatinas: las estatinas son una clase de medicamentos que bloquean la acción de una enzima en el hígado que el cuerpo utiliza para producir colesterol para disminuir los niveles de colesterol en la sangre del paciente.
Anticoagulantes: los anticoagulantes, como la warfarina, también se denominan anticoagulantes. Funcionan retrasando la coagulación de la sangre.
Antiplaquetarios: los antiplaquetarios, como la aspirina en dosis bajas, se usan comúnmente para reducir el riesgo de un ataque cardíaco.
Trombolíticos: los trombolíticos funcionan disolviendo coágulos peligrosos en los vasos sanguíneos para restablecer el flujo sanguíneo normal y evitar daños irreversibles en los tejidos y órganos.
Cirugía
Si las terapias no quirúrgicas no logran disolver el coágulo sanguíneo, se puede recomendar un procedimiento quirúrgico llamado trombectomía o embolectomía.
La cirugía involucra a un cirujano que accede a la arteria afectada. Para:
- Desbloquearlo.
- Desviar el flujo sanguíneo a través de otro vaso sanguíneo.
- «Injertar» el vaso sanguíneo para viajar alrededor o pasar la sección que está bloqueada.
Puede realizarse utilizando un catéter (método mínimamente invasivo) con un globo en la punta. Para el procedimiento, el catéter se inserta en un pequeño corte en el cuerpo y se rosca al sitio del bloqueo.
El pequeño globo se infla y se desinfla para eliminar el coágulo. En algunos casos, la cirugía abierta es necesaria y a menudo se prefiere en situaciones de emergencia.
Implica hacer una incisión grande para abrir la arteria, de modo que se pueda extraer el coágulo de sangre.
Aunque ambos procedimientos son altamente efectivos en el tratamiento de la trombosis auricular, generalmente se prefiere el método mínimamente invasivo porque minimiza los riesgos comunes de la cirugía, que incluyen infección, sangrado y cicatrización.
También minimiza el tiempo de recuperación, lo que permite a los pacientes volver a su rutina diaria en cuestión de días.
En los casos en que la arteria está dañada sin posibilidad de reparación, los cirujanos recomiendan la cirugía de injerto de derivación coronaria en la cual se usa un vaso sanguíneo tomado de otra parte del cuerpo del paciente para rodear la obstrucción, de modo que se pueda restaurar el flujo sanguíneo normal al corazón.
¿Cuáles son las complicaciones de la trombosis?
La trombosis puede bloquear el flujo de sangre en ambas venas y arterias. Las complicaciones dependen de la localización de la trombosis. Los problemas más graves incluyen apoplejía, ataque cardíaco y problemas respiratorios graves.
Prevención de la trombosis arterial
Si ha tenido un coágulo de sangre en una arteria, es posible que deba tomar un medicamento para evitar que vuelva a suceder.
También es vital que vivas un estilo de vida saludable. Esto incluye:
- Dejar de fumar (si fumas).
- Haciendo algo de actividad física.
- Reduciendo la cantidad de sal y grasa saturada que comes.
- Manejar otros problemas de salud como diabetes, presión arterial alta y colesterol alto.
- Volver a la actividad tan pronto como sea posible después de la cirugía.
- Ejercitando tus piernas durante largos viajes.
Conclusiones
Una gran cantidad de evidencia en los últimos 20 años ha mejorado nuestra comprensión de los mecanismos bioquímicos involucrados en la patogénesis de la formación de trombos, tanto en las arterias como en las venas.
Comenzamos a comprender que los cambios en la coagulación de la sangre, la inflamación y la respuesta inmune están intrincadamente relacionados y son interdependientes.
El aumento de la generación de trombina, la última enzima involucrada en la coagulación, la activación de las plaquetas y también las moléculas efectoras de señalización celular, es crucial no solo en el desarrollo del tromboembolismo venoso, sino también de la aterotrombosis.
Por otro lado, los factores de riesgo cardiovascular tradicionales también pueden jugar un papel en el tromboembolismo venoso.
Por lo tanto, la patogenia de la trombosis debe considerarse desde una perspectiva multifacética, como lo confirma la cantidad de datos epidemiológicos sobre los factores de riesgo trombótico tanto genéticos como ambientales.
Sin embargo, una proporción significativa de episodios trombóticos venosos y arteriales, especialmente entre individuos jóvenes, se produce sin una explicación plausible.
Se necesita más investigación básica y clínica para alcanzar una identificación correcta de los nuevos factores asociados con el tromboembolismo venoso y/o la trombosis arterial, a fin de evaluar el riesgo individual de trombosis y promover opciones profilácticas y terapéuticas más específicas.
