Bloqueo Auriculoventricular o Bloqueo Av: Signos, Síntomas, Diagnóstico, Tratamiento y Complicaciones

bradicardia del bloqueo auriculoventricular

Es una interrupción o retraso de la conducción eléctrica de las aurículas a los ventrículos debido a anomalías del sistema de conducción en el nodo AV o el sistema de tejido.

El retraso o bloqueo de la conducción puede ser fisiológico si la frecuencia auricular es anormalmente rápida o patológica a frecuencias auriculares normales. El bloqueo AV generalmente se define en base a un ritmo auricular regular.

Signos y Síntomas

Bloqueo AV de primer grado

  • Generalmente asintomático.
  • El retraso excesivo causa disnea, debilidad o mareos.

Bloque AV de segundo grado

  • Puede ser asintomático.
  • Palpitaciones, debilidad, aturdimiento o síncope.
  • Se manifiesta en el examen físico como bradicardia (especialmente Mobitz II) y/o irregularidad de la frecuencia cardíaca (durante el bloqueo AV Mobitz I).

Bloqueo AV de tercer grado

  • La fatiga, el mareo y el mareo son frecuentes y, con la enfermedad cardíaca estructural concomitante, pueden presentarse insuficiencia cardíaca, debilidad, dolor en el pecho, confusión y síncope.
  • Asociado con bradicardia profunda a menos que el sitio del bloqueo esté ubicado en el nodo AV.
  • Puede causar asistolia y causar un paro cardíaco o la muerte.

Diagnóstico

Estudios de laboratorio

  • Niveles de electrolitos (hipercalemia) y niveles de fármacos (p. Ej., Digitálicos), si se sospecha un nivel elevado de potasio o toxicidad del fármaco.
  • Niveles de troponina: si se sospecha bloqueo AV debido a isquemia/infarto.
  • Infección (títulos de Lyme), mixedema (niveles de hormona estimulante de la tiroides [TSH]) o estudios de enfermedades del tejido conectivo (ANA) en casos de enfermedad sistémica.

Electrocardiografía

  • Grabaciones de ECG de 12 derivaciones y/o bandas de ritmo/monitor.
  • Supervisión de 24 horas y/o prolongada.
  • Registrador de bucle implantable.

Modalidades adicionales

  • Prueba electrofisiológica: para determinar la ubicación del bloqueo y otras arritmias.
  • Ecocardiografía: para evaluar la función ventricular (especialmente si se requiere un dispositivo implantable).
  • Prueba de esfuerzo: para evaluar si el bloqueo AV empeora o mejora con el ejercicio.

Consulte Presentación clínica y Tratamiento para obtener información más específica sobre el diagnóstico del bloqueo AV.

Tratamiento

Implantación de marcapasos

Un marcapasos está indicado cuando hay bradicardia asintomática irreversible y de larga duración debido al bloqueo AV.

Terapia farmacológica

Las consideraciones con respecto a la administración de agentes anticolinérgicos incluyen lo siguiente:

  • La infusión de atropina e isoproterenol puede mejorar la conducción AV en emergencias en las que la bradicardia es causada por un bloqueo AV en el nodo AV.
  • La dopamina y la dobutamina ocasionalmente pueden ser útiles.

Consulte Medicación para obtener información más específica sobre el tratamiento del bloqueo auriculoventricular.

El bloqueo auriculoventricular (AV) es una interrupción o retraso de la conducción eléctrica de las aurículas a los ventrículos debido a anomalías del sistema de conducción en el nodo AV o el sistema de fibras de Purkinje o tejido de Purkinje.

El retraso o bloqueo de la conducción puede ser fisiológico si la frecuencia auricular es anormalmente rápida o patológica a frecuencias auriculares normales. El bloqueo AV generalmente se define en base a un ritmo auricular regular.

El bloqueo AV se clasifica como bloqueo AV de primer, segundo y tercer grado. El bloqueo AV de primer grado se define como la disminución de la conducción AV; en el electrocardiograma (ECG), el intervalo PR excede 0.20 segundos.

En el bloqueo AV de segundo grado, algunas ondas P conducen mientras que otras no. Este tipo se subdivide en Mobitz I (Wenckebach), Mobitz II, 2: 1, paroxístico y bloqueo AV de alto grado.

Durante el bloqueo AV de tercer grado («completo»), no se produce la conducción AV cuando debería poder ocurrir.

Los síntomas del bloqueo AV varían desde ausencia de síntomas hasta debilidad, fatiga, dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio o síncope.

El bajo gasto cardíaco puede causar hipotensión e hipoperfusión de órgano final. La muerte debido a la asistolia es posible en el bloqueo cardíaco completo.

El tratamiento implica la corrección o la resolución de las causas subyacentes y, si el bloqueo AV es progresivo, sintomático y/o persistente, se necesita un marcapasos.

Bloqueo AV de Primer Grado

El bloqueo AV de primer grado consiste en lo siguiente:

  • Prolongación PR (intervalo PR> 0.20 segundos en adultos y> 0.160 segundos en niños pequeños) con conducción AV 1: 1.
  • Un QRS estrecho se asocia con una disminución de la conducción en el nódulo AV, pero puede estar en las aurículas, y con un QRS ancho, la disminución de la conducción se produce en el sistema de tejido de Purkinje.
  • La prolongación marcada del intervalo PR (> 0.30 seg) generalmente se asocia con la desaceleración en el nodo AV.

Bloque AV de Segundo Grado

El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por lo siguiente:

  • Algunos, pero no todos, los impulsos auriculares (que generalmente se producen con una frecuencia regular) no conducen a los ventrículos.
  • Categorizado como Mobitz I, II, 2: 1, paroxística o bloqueo AV de alto grado.
  • Bloque AV de segundo grado Mobitz I.

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se asocia con intervalos PP constantes, prolongación PR progresiva, seguido de una onda P no conducida.

A menudo, hay un acortamiento progresivo de los intervalos RR durante el ciclo de Wenckebach y una pausa debido a una onda P bloqueada que es menor que la suma de dos intervalos PP.

Esta forma de bloqueo AV ocurre en menos del 50% de todos los tipos de bloqueo AV y generalmente se debe a un bloqueo en el nodo AV.

En raras ocasiones, puede ocurrir con un bloqueo dentro o debajo del fascículo auriculoventricular; este es un bloque intra o infrahisiano de Wenckebach, respectivamente.

El bloque Mobitz I rara vez progresa a bloque de tercer grado. Distinguir un bloqueo en el nodo AV versus un bloqueo infrahisiano puede ser un desafío.

El masaje del seno carotídeo empeorará la conducción del nódulo AV durante el bloqueo de Wenckebach, pero puede mejorar la conducción si el bloqueo ocurre debajo del fascículo auriculoventricular.

El ejercicio empeorará un bloqueo en el sistema de fibras de Purkinje o tejido de Purkinje pero lo mejorará si el bloqueo ocurre en el nodo AV. El bloque AV Mobitz I generalmente consiste en una proporción de ritmos no conducidos a conducidos de 4: 3, 3: 2, y así sucesivamente.

Bloque AV de segundo grado Mobitz II

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se caracteriza por intervalos PP y RR constantes.

Hay un intervalo PR constante antes de la falla de un impulso auricular para conducir al ventrículo (pueden ocurrir pequeños cambios en el intervalo PR después del latido bloqueado).

La pausa, incluidas las ondas P bloqueadas, equivale a dos ciclos de PP (a menos que se produzca un latido de escape de unión precoz).

El bloqueo de Mobitz II ocurre en el sistema de fibras de Purkinje o tejido de Purkinje y puede estar asociado con un QRS estrecho, pero como suele ocurrir en la enfermedad de fibras de Purkinje o tejido de Purkinje, se observa comúnmente un QRS complejo (bloqueo de rama) en los latidos dirigidos.

El bloque AV Mobitz II puede progresar hasta completar el bloqueo AV. El masaje del seno carotídeo mejora la conducción AV en el sistema de fibras de Purkinje o tejido de Purkinje, ya que hace que la frecuencia sinusal disminuya.

Sin embargo, caminar, hacer ejercicio o usar atropina puede llevar a un bloqueo AV progresivamente peor, ya que los impulsos pueden afectar a un sistema de conducción ya dañado.

Bloque AV de segundo grado 2: 1

Se observa un bloqueo AV 2: 1 cuando todas las demás ondas P (con un intervalo PP regular) se conducen al ventrículo.

El bloqueo puede estar en el nivel del nodo AV o debajo. El análisis detallado de una tira de ritmo larga puede ayudar a definir la ubicación del bloqueo AV 2: 1, especialmente durante maniobras particulares.

Por ejemplo, si el bloqueo está en el fascículo auriculoventricular o debajo, el ejercicio, caminar o incluso pararse puede mejorar la conducción del nódulo AV; sin embargo, disminuirá la velocidad ventricular y aumentará el nivel del bloqueo.

El masaje carotídeo o el uso de atropina pueden mejorar la conducción si el bloqueo se encuentra en el sistema de tejido de Purkinje, pero empeorará el bloqueo si está al nivel del nódulo AV.

Busque la presencia de un bloque de rama. Si está presente, es más probable que ocurra un bloqueo AV 2: 1 en el sistema de tejido de Purkinje.

Bloqueo AV paroxístico

El bloqueo AV paroxístico es una forma de bloqueo AV de segundo grado que no es persistente o repetitivo, ya que hay un bloqueo abrupto en la conducción AV.

Puede ocurrir debido al aumento paroxístico en la activación vagal.

Bloqueo AV de alto grado

El bloqueo AV de alto grado consta de múltiples ondas P constantes en una fila que no conducen.

La relación de conducción puede ser de 3: 1 o superior; el intervalo PR de los latidos dirigidos puede ser constante (con la enfermedad de tejido de Purkinje) o variable (con bloqueo del nódulo AV).

Esto es distinto del bloqueo AV completo, porque algunas ondas P conducen hacia el ventrículo. La fibrilación auricular con pausas mayores a 5 segundos se debe a un bloqueo AV de alto grado. Se puede asociar con un complejo QRS estrecho o ancho.

Bloqueo AV de tercer grado

El bloqueo AV de tercer grado consta de las siguientes características:

  • No hay impulsos auriculares que conduzcan al ventrículo cuando deberían conducir (es decir, bloqueo AV completo).
  • Las ondas P, generalmente regulares, reflejan un ritmo del nodo sinusal independiente de un ritmo de escape de unión (estrecho) o ventricular (ancho), y pueden ser regulares o irregulares.
  • La tasa de escape de unión es de 40-60 lpm, y la tasa de escape ventricular es de 20 a 40 lpm.
  • Los ritmos auriculares no sinusales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular o la taquicardia auricular se pueden asociar con un bloqueo AV de tercer grado.

Imitadores del bloque AV

Los complejos auriculares prematuros bloqueados pueden ser un proceso fisiológico. No se consideran una forma de bloqueo AV, pero se deben a latidos ectópicos que ocurren cuando el nodo AV es refractario.

La activación vagal paroxística puede ocurrir durante el sueño y puede estar asociada con la apnea del sueño. Otras causas incluyen tos, vómitos, orinar, comer y defecar.

Cuando el bloque AV está presente, el intervalo PR se ralentiza alrededor del tiempo del bloque AV. Con un tono vagal alto, los intervalos PR se alargarán, mientras que en el bloque AV 2: 1, por ejemplo, los intervalos PR serán constantes.

La taquicardia auricular/aleteo auricular con conducción AV 2: 1 no es una forma de bloqueo AV. Se debe a la compresión fisiológica de la refractariedad del nodo AV.

Disociación AV

Durante la disociación AV, las aurículas y los ventrículos latían independientemente el uno del otro.

La disociación AV ocurre cuando un marcapasos secundario en el nodo AV o el ventrículo alcanza al nodo sinusal para el inicio del impulso debido a la desaceleración del nodo sinusal, o puede ocurrir cuando un sitio subsidiario late más rápido que el nodo sinusal.

El bloqueo AV completo puede ocurrir con la disociación AV, pero la disociación AV sola no indica un bloqueo AV.

Fisiopatología

El bloqueo auriculoventricular (AV) se debe a las siguientes condiciones:

  • Isquemia.
  • Cambios degenerativos.
  • Infección (miocarditis) y procesos infiltrativos como la enfermedad de Lyme y la sarcoidosis.
  • Fármacos (bloqueadores beta, antagonistas del calcio) que ralentizan el nódulo AV o bloquean la conducción de tejido de Purkinje (p. Ej., Procainamida, flecainida) o alargan la refractariedad del nódulo AV.
  • Reflejo de Bezold-Jarisch: un infarto de miocardio inferior puede causar un aumento del tono vagal temporal que conduce a Mobitz I transitorio o bloqueo AV completo.

Causas

El retraso o la falta de conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV) y debajo tiene múltiples causas.

Los cambios degenerativos (p. Ej., Fibrosis, calcificación o infiltración) son la causa más frecuente de bloqueo AV no isquémico.

La fibrosis idiopática o la calcificación del sistema de conducción AV, que se observan con frecuencia en los ancianos, pueden causar bloqueo AV completo.

Bloqueo AV de primer grado

Las causas del bloqueo AV de primer grado incluyen lo siguiente:

  • Conducción retrasada dentro del nodo AV o sistema tejido de Purkinje.
  • Enfermedad intrínseca del nodo AV, tono vagal alto o vías ganglionares AV dobles (dos intervalos PR separados).
  • Los medicamentos que bloquean el nodo AV (bloqueadores beta, antagonistas del canal de calcio, digitálicos y medicamentos antiarrítmicos seleccionados) pueden prolongar el intervalo PR.

El bloqueo AV de primer grado también se asocia con un mayor riesgo de fibrilación auricular y un peor pronóstico en la población general y en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Bloque AV de segundo grado

Las causas del bloqueo AV de segundo grado Mobitz I incluyen lo siguiente:

  • Aumento del tono vagal (bloqueo funcional).
  • Enfermedad degenerativa del sistema de conducción AV (comúnmente visto en personas mayores).
  • Ocurre fisiológicamente a altas frecuencias cardíacas (especialmente con estimulación) como resultado del aumento de la refractariedad del nodo AV.
  • Medicamentos bloqueadores de nódulos AV.
  • Enfermedad de Lyme, miocarditis y ablación por radiofrecuencia de la vía lenta.

Las causas del bloqueo AV de segundo grado Mobitz II incluyen lo siguiente:

  • Enfermedad degenerativa del sistema de tejido de Purkinje.
  • Daño del sistema de conducción por enfermedad arterial coronaria, cirugía valvular, infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatías infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis), mixedema, enfermedad de Lyme, enfermedad neuromuscular y ablación de la unión AV.
  • Enfermedades sistémicas (p. Ej, Espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter).

Bloqueo AV de tercer grado

Las causas del bloqueo AV de tercer grado incluyen las siguientes:

Causas reversibles: fármacos bloqueadores de nódulos AV e isquemia.

Causas patológicas: incluye cardiomiopatía (infiltrativa, idiopática e infartada), miocarditis (enfermedad de Lyme), endocarditis con formación de abscesos e hipercalemia.

Infarto de miocardio anterior: que causa isquemia o infarto de las ramas del haz.

Cirugía cardíaca: ablación con catéter del nódulo AV, ablación septal con alcohol o enfermedad neuromuscular.

El pronóstico en el bloqueo auriculoventricular (AV) está directamente relacionado con su grado y los problemas médicos subyacentes del paciente.

Aquellos con bloqueo AV avanzado que no son tratados con marcapasos permanente permanecen en riesgo de síncope y muerte súbita cardíaca, especialmente las personas con cardiopatía estructural subyacente.

Complicaciones

Las complicaciones incluyen lo siguiente:

  • Muerte por asistolia.
  • Colapso cardiovascular con síncope, agravamiento de la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva y exacerbación de la enfermedad renal.

En general, los pacientes que presentan bloqueo AV de Mobitz tipo 1 de primer o segundo grado no requieren tratamiento.

Se puede eliminar cualquier medicamento provocador y se puede controlar a los pacientes de forma ambulatoria. Sin embargo, los pacientes con mayor grado de bloqueo AV tienden a tener un daño severo al sistema de conducción.

Tienen un riesgo mucho mayor de progresar hacia la asistolia, la taquicardia ventricular o la muerte súbita cardíaca. Por lo tanto, requieren una admisión urgente para la monitorización cardíaca, la estimulación cardíaca temporal de respaldo y la inserción de un marcapasos permanente.