Es la elevación de la presión intracraneal debido a la alteración de los mecanismos reguladores de la presión intracraneal.
La hipertensión endocraneana es causada por cambios en los volúmenes de parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo y sangre cerebral que exceden las capacidades de compensación.
Un importante aumento de la hipertensión endocraneana puede provocar condiciones limitantes que inducen alteraciones clínicas secundarias.
Clasificación
La hipertensión endocraneana se puede clasificar de acuerdo con la etiología, los mecanismos patogénicos y los patrones de aumento de la presión intracraneal en:
Hipertensión endocraneana parenquimatosa
Una etiología cerebral conocida principalmente ya que causa una alteración en el volumen intracraneal y luego aparece el edema cerebral, evolucionando hacia un aumento en la presión intracraneal.
La hipertensión endocraneana parenquimatosa aparece en procesos intracraneales expansivos (tumores, hematomas, abscesos cerebrales, etc.), en el edema cerebral traumático. En general la intoxicación con toxinas neuronales (exógenas o endógenas), entre otras.
La lesión parenquimatosa directa se produce al principio como resultado de una etiología cerebral intrínseca y de alteraciones primarias en el volumen intracraneal (edema cerebral expansivo, compresivo, hipóxico o traumático).
Con frecuencia, el edema cerebral es sectorial y, a menudo, existen diferencias entre los compartimentos cerebroespinales.
Hay un aumento muy rápido o lento de la presión intracraneal por encima de los 20 mm de Hg, pero la duración del tiempo de la hipertensión endocraneana patológica es corta debido a la descompensación.
La hipertensión endocraneana parenquimatosa puede tener una evolución completa hasta la forma aguda con isquemia del tronco encefálico o hernia cerebral.
Hipertensión endocraneana vascular
El desarrollo de edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal están determinados por trastornos del volumen sanguíneo cerebral (excluyendo la etiología de la hipertensión endocraneana parenquimatosa).
El edema cerebral ocurre por «congestión cerebral» luego del aumento del volumen de sangre cerebral, causado por un importante flujo de sangre o por una reducción o una interrupción en el flujo de sangre cerebral.
También hay una reducción de la absorción del líquido cefalorraquídeo implicada en la disminución del flujo sanguíneo cerebral.
La hipertensión endocraneana vascular ocurre en los casos de:
- Enfermedades cerebrales vasculares: trombosis venosa cerebral y trombosis del seno sagital superior, mastoiditis con trombosis del seno transverso o sigmoide (la «hidrocefalia ótica»).
- Enfermedades extracerebrales: encefalopatías hipertensivas como encefalopatía hipertensiva aguda en casos de hipertensión maligna de cualquier causa, en glomerulonefritis, eclampsia, entre otras.
Las etiologías vasculares pueden individualizar los tipos vasculares de hipertensión endocraneana:
- La trombosis venosa cerebral reduce el flujo venoso y determina un bajo drenaje del líquido cefalorraquídeo y edema cerebral.
- Las encefalopatías hipertensivas causan inflamación cerebral, edema cerebral e hinchazón cerebral congestiva con presión intracraneal elevada.
- Los accidentes cerebrovasculares isquémicos inducen un aumento de la permeabilidad capilar con una barrera cerebral-sanguínea abierta, edema cerebral y elevación severa en la hipertensión endocraneana.
Causas
Las causas de la hipertensión endocraneana se clasifican como agudas o crónicas:
- Las causas agudas incluyen trauma cerebral, lesión isquémica y hemorragia intracerebral. Las infecciones como la encefalitis o la meningitis también pueden causar hipertensión endocraneana.
- Las causas crónicas incluyen los tumores intracraneales, como ependimomas, que pueden incidir gradualmente en las vías del líquido cefalorraquídeo e interferir con el flujo de salida y la circulación del mismo.
Los hematomas subdurales crónicos también pueden causar hipertensión endocraneana.
La hemorragia intracraneal es el resultado del sangrado arterial directamente en el tejido cerebral.
Las lesiones localizadas ocurren en la fuente de la hemorragia, y pueden dañar directamente el tejido cerebral y causar una lesión global debido al edema cerebral y las elevaciones de la presión intracraneal.
La hemorragia intracerebral también puede conducir a hidrocefalia obstructiva debido a la compresión u oclusión de las vías del líquido cefalorraquídeo.
A medida que la presión intracraneal continúa aumentando, el tejido cerebral se distorsiona, lo que provoca hernia y lesión vascular adicional.
En el traumatismo craneoencefálico grave, además del daño tisular directo localizado y la hemorragia, asociados con la lesión, suele producirse edema en el tejido cerebral, lo que da como resultado elevación de la presión intracraneal y mayor lesión cerebral.
La meningitis es una inflamación de las meninges. Puede conducir a isquemia cerebral localizada o global, edema cerebral e hidrocefalia debido a la disminución de la reabsorción del líquido craneoencefálico y al aumento de la producción del mismo.
Estas causas agudas y crónicas de hipertensión endocraneana pueden, si no se manejan de forma agresiva, tener consecuencias devastadoras.
Signos y síntomas
La importancia del inicio de la hipertensión endocraneana no se limita al evento traumático o hemorrágico inicial.
El evento inicial causa una distorsión física y daño del tejido nervioso o un aumento de la presión dentro de un solo compartimento. Se pueden producir lesiones vasculares y tisulares adicionales.
Este fenómeno, conocido como lesión cerebral secundaria, se produce durante horas o días después de la lesión cerebral inicial.
La lesión secundaria es progresiva y, a menudo, comienza poco después de una lesión cerebral.
Los factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria incluyen hipotensión, edema cerebral, hipoxemia e hipertensión endocraneana.
La lesión primaria y secundaria puede comenzar un «círculo vicioso» que conduce a múltiples etapas de daño neuronal progresivo.
Desde el punto de la lesión, la interrupción de las membranas celulares conduce a la pérdida de la estabilidad eléctrica y la despolarización.
A través de los efectos de la respuesta inflamatoria, la generación de radicales libres y el daño mediado por calcio, la integridad de la membrana se degrada aún más, lo que lleva a un aumento del edema tisular y la elevación de la presión intracraneal.
La lesión cerebral inicial más los eventos secundarios resulta en un proceso acumulativo que amenaza la vida.
Finalmente, la estabilidad fisiológica se altera y se produce un daño al tejido comprometedor, avanzando el ciclo de la lesión secundaria.
El cambio resultante en la fisiología cerebral puede producir elevaciones dramáticas, potencialmente catastróficas de la presión intracraneal en más de 20 mm Hg.
Si las elevaciones significativas de la presión intracarneal no se tratan de forma agresiva, se producirán déficits neurológicos graves y permanentes y hasta la muerte.
La hipertensión endocraneana puede causar una lesión isquémica adicional y resalta la necesidad de una monitorización precoz de la presión intracraneal y un manejo hemodinámico óptimo para mantener una perfusión cerebral global adecuada.
La isquemia cerebral es un evento secundario importante después de una lesión cerebral. La isquemia cerebral puede ocurrir por 2 razones:
- Un flujo sanguíneo cerebral ya comprometido cerca de lesiones masivas causadas por la compresión de vasos sanguíneos localizados.
- La presencia de vasoespasmos después de una lesión traumática o una hemorragia subaracnoidea.
La pérdida de autorregulación, la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de las variaciones en la presión arterial sistémica, también puede ocurrir después de una lesión cerebral traumática.
La pérdida de la autorregulación aumenta el riesgo de lesiones cerebrales secundarias, como isquemia cerebral e hipertensión endocraneana.
No existe un consenso en los síntomas y signos específicos cuando se produce el aumento de la presión endocraneana. Estos dependen de varios factores como:
- La causa que provoca la hipertensión endocraneana.
- El grado: agudo, subagudo, crónico.
- El volumen, la elasticidad, la adaptabilidad, la anatomía del encéfalo.
- La existencia de otras patologías como la hipoxia o isquemia y otros factores.
Se han reportado síntomas como la cefalea, los vómitos y el papiledema. También otros como:
- Los vértigos.
- La constipación.
- Los trastornos en la función del encéfalo: la memoria, el intelecto, la voluntad, la conducta, las emociones, entre otros.
- Las convulsiones.
- Signos de herniación cerebral.
- Hipo.
- Falsos signos de localización: parálisis del sexto nervio craneal y síntomas psíquicos.
Diagnóstico
Los pacientes que experimentan hipertensión endocraneana se encuentran entre los más desafiantes en la práctica de cuidados intensivos.
El inicio rápido del tratamiento para protegerlos de un resultado devastador depende de una evaluación clínica exhaustiva.
Debe tenerse en cuenta que un diagnóstico tardío conlleva a severas secuelas en los pacientes, incluso pueden causar la muerte.
La evaluación inicial de los pacientes con posible lesión neurológica incluye un examen físico y un estudio de imágenes como una tomografía computarizada de la cabeza.
Este estudio proporciona información vital sobre el estado del cerebro antes de que comience la monitorización invasiva.
El monitoreo continuo de presión intracraneal y de la presión de perfusión cerebral, son un factor determinante para el resultado clínico, ya que proporciona una guía efectiva en el manejo de las elevaciones de la presión intracraneal y el estado hemodinámico.
Tratamiento
Actualmente el tratamiento de la hipertensión endocraneal es causa-dirigido. El tratamiento se divide en:
Medidas clínicas
- Posición del paciente: esta debe valorarse en cada paciente de forma individual.
- Hiperventilación Mecánica: garantiza una vía aérea permeable y con suficiente oxigeno para lograr una correcta difusión.
- Diuréticos Osmóticos: solución Salina Hipertónica al 3%, 5% ó 7.5%.
- Manejo de fluidos: el drenaje del líquido cefalorraquídeo a través de catéter intraventricular con el uso de diuréticos osmóticos (Ringer-Lactato, Solución Salina Hipertónica y el Dextran).
- Coticoesteroides: la Dexametazona, Alfametilprednisolona y Tirilazad.
- Barbitúricos: el Tiopental y Pentobarbital.
- Hipotermia: un descenso de la temperatura corporal por debajo de 30° centígrados.
- Indometacina: disminuye del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento en la diferencia arteriovenosa de oxigeno.
- Oxigeno hiperbárico: tiene su fundamento en la disminución del flujo sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.
Medidas quirúrgicas
Se conocen dos técnicas fundamentales que tienen su fundamento en la disminución del flujo sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular. Estas medidas quirúrgicas son la descompresión ósea y la remoción de tejido cerebral.
El tratamiento de la hipertensión endocraneana ha sido modificado desde la introducción de las técnicas de neuromonitoreo, y no se admite el empleo de los medicamentos o algún otro medio sin que se justifique fisiopatológicamente en cada caso especifico.
En el tratamiento de la hipertensión endocraneana, el monitoreo de la presión intracraneal y el análisis de la forma de onda permiten la evaluación en tiempo real de las alteraciones en la fisiología cerebral, lo que facilita la intervención rápida y los resultados óptimos.
La doctrina Monroe-Kellie dicta que los 3 componentes del cráneo (sangre, tejido cerebral y líquido cefalorraquídeo) interactúan entre sí para la estabilidad de la presión intracraneal y la fisiología intracraneal.
El tratamiento de elevaciones en la presión intracraneal, implica selectivamente manipular o disminuir el volumen relativo de uno o más de estos componentes.
Los tratamientos para la elevación de la presión intracraneal deben hacer más que abordar el trastorno específico en la fisiología intracraneal, como flujo sanguíneo cerebral elevado, edema o hidrocefalia, también deben adaptarse a los cambios fisiológicos específicos en un momento dado.
Las interacciones entre los 3 componentes del cráneo son un proceso dinámico. La forma en que el cerebro responde a las lesiones a lo largo del tiempo es similarmente dinámica.
La necesidad de vigilancia en la monitorización de la presión intracraneal y la evaluación de los pacientes se destaca aún más por la respuesta de estas a los tratamientos.
La evaluación óptima del cumplimiento intracraneal es tremendamente importante para obtener resultados favorables.
El reconocimiento de cambios incluso sutiles en el cumplimiento intracraneal puede tener implicaciones de gran alcance en la gestión general.
Los cambios en el nivel de conciencia son la medida más importante de la estabilidad cerebral. La conciencia refleja la estabilidad fisiológica y la coordinación entre múltiples áreas cerebrales.
En consecuencia, cualquier cambio en el nivel de conciencia, cognición o capacidad de respuesta, incluso si es sutil, puede tener un gran significado.
Las disminuciones en el nivel de conciencia pueden ser causadas por compresión cerebral debido a hemorragia, edema, formación de hematoma y tumores sólidos en expansión.
El control de la conciencia y la excitación mediante el uso de la escala de coma de Glasgow, es vital.
Dentro de los tratamientos de monitoreo para el control de la hipertensión endocraneana se tienen en la actualidad los siguientes:
Ventriculostomía o catéter intraventricular
Actualmente, la ventriculostomía es el método más preciso, rentable y confiable para controlar la presión intracraneal.
Es el estándar para su medición. El catéter de ventriculostomía es parte de un sistema que incluye un sistema de drenaje externo y un transductor.
El sistema de drenaje y el transductor se ceban en la inserción con solución salina libre de conservantes. El transductor se puede calibrar o poner a cero fácilmente contra una presión conocida.
Esta calibración garantiza la consistencia y precisión de las mediciones de presión obtenidas.
Una ventriculostomía se coloca con mayor frecuencia en el ventrículo lateral no dominante a través de un agujero de torsión en el cráneo.
Se realiza una incisión o punción en la duramadre, y el catéter pasa a través del tejido cerebral hacia el ventrículo.
Luego, el catéter generalmente se coloca debajo del cuero cabelludo y se sutura a la superficie de la piel a unos pocos centímetros del sitio de la inserción inicial.
Las ventajas de utilizar un catéter ventricular permanente incluyen permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo para disminuir de forma efectiva la presión intracraneal y usar el catéter como medio para inculcar medicamentos.
El acceso al drenaje de líquido cefalorraquídeo permite pruebas de laboratorio en serie y determinación de las relaciones de volumen-presión.
Las desventajas de la ventriculostomía incluyen el riesgo de infección, que es más alto que el asociado con otras técnicas de monitorización de la presión intracraneal.
Además, el catéter puede ocluirse con restos de sangre o tejido, lo que interfiere con el drenaje del líquido cefalorraquídeo o la monitorización de la presión intracraneal.
Además, si hay un edema cerebral importante, la ubicación del ventrículo lateral para la inserción del catéter de ventriculostomía puede ser difícil.
Por último, se puede presentar sangrado o colapso ventricular si el líquido cefalorraquídeo se drena demasiado rápido.
Tornillo subaracnoideo
El tornillo subaracnoideo se inserta a través de un agujero de perforación giratorio al nivel del espacio subaracnoideo sobre el hemisferio cerebral no dominante.
Luego se abre la duramadre y el dispositivo (lleno de solución salina libre de conservantes) se pone en contacto con el espacio subaracnoideo.
El perno se asegura luego a un tubo de presión y un sistema de transductor también preparado con solución salina libre de conservantes.
Esta técnica de monitorización de la presión intracraneal es más fácil de iniciar que una ventriculostomía, una característica que es una ventaja.
No es necesario ubicar los ventrículos, lo que facilita la inserción y el monitoreo de la presión intracraneal, incluso en pacientes que tienen un efecto masivo o edema cerebral.
Debido a que no se viola el tejido cerebral, la tasa de infección para el procedimiento es menor que las tasas de otros métodos de monitoreo de la presión intracraneal que penetran en el tejido cerebral.
Las desventajas de un tornillo subaracnoideo incluyen lo siguiente:
El tornillo puede ocluirse por restos, coágulos de sangre o de tejido cerebral en el dispositivo.
Este bloqueo puede amortiguar la forma de onda de la presión intracraneal y hacer que la medición de presión sea inexacta.
Al igual que con cualquier técnica de monitorización invasiva, aún pueden producirse pérdidas de líquido cefalorraquídeo e infección.
Por último, puede ocurrir sangrado y formación de hematoma intracraneal, causando posiblemente más daño cerebral.
Catéter subdural o epidural
La colocación de un catéter subdural o epidural con punta de transductor de fibra óptica se realiza a través de un pequeño agujero de perforación a través del cráneo.
Esta técnica de monitorización no requiere la penetración del tejido cerebral, y el riesgo de infección es menor que el asociado con otras técnicas de monitorización de la presión intracraneal que penetran en el tejido cerebral.
La inserción del catéter y el inicio de la monitorización también son más fáciles, y no es necesario realizar calibraciones al sistema.
Las desventajas de esta técnica son múltiples. Primero, el acceso al fluido cerebroespinal no es posible.
En segundo lugar, puede producirse un efecto de cuña por la presión entre la punta del catéter y la duramadre adyacente. Este efecto puede comprometer la precisión de las medidas de la presión intracraneal y la calidad de la forma de onda.
En tercer lugar, las relaciones volumen-presión no se pueden determinar como una indicación del cumplimiento intracraneal.
Por último, las formas de onda de la presión intracraneal pueden ser de mala calidad, lo que limita la cantidad de información útil obtenida con esta técnica de monitoreo.
Debido a que el monitoreo epidural o subdural tiende a ser menos preciso que otras técnicas de monitoreo, se usa con mucha menos frecuencia.
Sensor intraparenquimatoso
Los sensores intraparenquimatosos típicamente se colocan a través de un pequeño agujero de torsión y se pasan a través de un dispositivo de perno colocado en contacto con el espacio subaracnoideo.
El catéter con punta de transductor de fibra óptica se coloca a través del tornillo en el tejido cerebral.
Este dispositivo de monitoreo presión intracraneal es fácil de insertar y mantiene formas de onda de excelente calidad incluso en pacientes con edema cerebral.
Una ventaja del uso de esta técnica es el riesgo mínimo de hernia de tejido y la precisión de las mediciones de la presión intracraneal a pesar de las variaciones en el posicionamiento de la cabeza.
Debido a que el posicionamiento de la cabeza tiene una influencia mínima en la precisión de las mediciones de la presión intracraneal, y su monitorización también se puede mantener durante el transporte de los pacientes.
Las desventajas de esta técnica incluyen la falta de acceso al líquido cefalorraquídeo para el drenaje o las pruebas de laboratorio y la incapacidad de evaluar el cumplimiento intracraneal mediante la determinación de las relaciones volumen-presión.
Además, el cable de fibra óptica puede ser frágil y la manipulación del catéter puede dañarlas, afectando las lecturas de la presión intracraneal.
