Es la capa celular que recubre los vasos sanguíneos del cuerpo, es extremadamente resistente.
Con unos pocos cientos de nanómetros de grosor, esta estructura tenue resiste constantemente el flujo sanguíneo, la presión hidrostática, el estiramiento y la compresión del tejido para crear una barrera única y altamente dinámica.
La cual mantiene una estructura necesaria la cual divide los tejidos del sistema circulatorio del cuerpo.
El endotelio también es extremadamente adaptable.
En los casos en que la barrera se debe violar físicamente para permitir que las células inmunes lleguen a varias regiones del cuerpo para combatir infecciones.
El endotelio coopera con los leucocitos para crear aberturas que proporcionen a las células que combaten infecciones acceso inmediato a sus objetivos.
Estas «micro heridas» subsiguientes son efímeras, tan pronto como las células han cruzado el endotelio, estos poros y espacios se curan rápidamente, restaurando la eficiente función barrera del sistema.
En los casos en que estas lagunas no se cierren y se produzcan fugas, los resultados pueden conllevar a patologías dramáticas que incluyen sepsis, lesiones pulmonares agudas y enfermedades cardiovasculares isquémicas, así como enfermedades inflamatorias crónicas como la diabetes y la artritis.
Función del endotelio
El endotelio forma el revestimiento celular interior de todos los vasos sanguíneos y linfáticos en el cuerpo y es un excelente ejemplo de donde la biología se encuentra con la física y la ingeniería.
Debe convertir las fuerzas mecánicas en señales químicas para mantener la homeostásis.
El endotelio está ubicado entre la sangre y la pared vascular, actúa como receptor y transmisor de señales.
Estas células endoteliales reconocen los cambios hemodinámicos en la sangre, responden a esos cambios mediante numerosos procesos vasoactivos, inmunes y metabólicos, mediante la liberación de numerosos factores biológicamente activos como:
- Prostaciclina.
- Óxido nítrico.
- Factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
- Endotelina.
- Prostaglandina.
- Tromboxano.
- Heparinoides.
- Factor de crecimiento transformante.
- Factor del crecimiento endotelial vascular.
- Factor de crecimiento de fibroblastos básicos.
- Factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
- Activador del plasminógeno tisular.
- Inhibidor del activador del plasminógeno tisular tipo 1.
- Especies reactivas de oxígeno.
- Interleuquinas.
- Quimioquinas.
- Moléculas de adhesión de monocitos.
Estos factores intervienen en el tono y en el crecimiento del músculo liso vascular, así como en procesos como coagulación, fibrinólisis y adhesión de células sanguíneas a la pared vascular.
También controla la respuesta inmune, la administración de fármacos a través de la vasculatura y la metástasis del cáncer.
Disfunción endotélica
La disfunción endotelial es un marcador de aterosclerosis preclínica que se caracteriza por una vasodilatación dependiente del endotelio alterado y un estado proinflamatorio que favorece el desarrollo de la aterosclerosis.
La menopausia marca un aumento en la disfunción endotelial.
En comparación con los hombres, la disfunción endotelial relacionada con la edad se atenúa en mujeres premenopáusicas, normotensas e hipertensas.
Sin embargo, después de la menopausia hay una fuerte disminución en la vasodilatación dependiente del endotelio y para la edad de 60 no hay diferencias sexuales observables.
Lo que indica una asociación entre la disfunción endotelial y la reducción en la producción endógena de estrógenos.
Marcadores de activación y disfunción endotelial
La activación endotelial y la disfunción se caracterizan por un cambio en el equilibrio de factores vasomotores liberados por el endotelio, expresión de citoquinas y quimiocinas inflamatorias, expresión y secreción de selectinas y moléculas de adhesión y modulación de vías trombóticas locales.
Se ha demostrado que la medición de los niveles circulantes de marcadores y mediadores relevantes de estas vías proporcionan importantes datos fisiopatológicos sobre la influencia del endotelio en los procesos de enfermedades ateroscleróticas.
Aunque limitada por el hecho de que los niveles sistémicos de estos biomarcadores pueden no representar realmente sus niveles locales y actividad en la pared vascular.
La lesión de células endoteliales típicamente acompaña a la inflamación vascular.
Por lo tanto, fragmentos de endotelio activado, micropartículas endoteliales e incluso células endoteliales enteras se vierten en la circulación.
Estos pueden medirse en la sangre y sus niveles circulantes aumentan en asociación con la disfunción endotelial coronaria, los síndromes coronarios inestables y las vasculitis.
Papel en la hemostasia del endotelio
La razón principal por la cual la sangre en el sistema vascular permanece fluida es la presencia de endotelio.
El endotelio participa activamente en una gran cantidad de procesos fisiológicos y patológicos, es un participante activo en la hemostasia, funciona para disminuir la trombosis y si está dañado, promueve la trombosis a través de la exposición de la sangre al factor tisular.
La prostaciclina, también conocida como prostaglandina, es producida constantemente por las células endoteliales.
Esta prostaglandina funciona para mantener los vasos abiertos (vasodilatación).
También previene la agregación plaquetaria, al actuar sobre las plaquetas para aumentar el adenosin monofosfato cíclico, que reduce efectivamente la cantidad de tromboxano A2 que tiene actividades procoagulantes.
Cuando las plaquetas entran en contacto con el colágeno, producen adenosín difosfato, que promueve aún más la agregación de plaquetas.
El endotelio produce óxido nítrico en respuesta al adenosín difosfato de plaquetas activadas.
Este óxido nítrico funciona para mantener la vasodilatación, lo que disminuye la probabilidad de coagulación.
La proteína C se libera del endotelio en respuesta a la trombina, actúa para inactivar algunos de los factores de coagulación.
Se produce una sustancia similar a la heparina en la superficie de las células endoteliales que actúa para inactivar la trombina.
Las células endoteliales actúan para ayudar a la disolución del coágulo, liberando activadores del plasminógeno, esta es una molécula clave involucrada en la ruptura de coágulos después de que se han formado.
Cierre de las microheridas
Los leucocitos generan «podosomas invasivos«, que producen micro heridas vasculares por una perforación endotelial.
Cuando el endotelio detecta una pérdida aguda de tensión isométrica, en respuesta, como una señal biomecánica genera especies reactivas de oxígeno, que son responsables de coordinar el proceso de cierre de la microherida.
El endotelio, tiene un papel activo en el cierre de los poros y las brechas hechas por los leucocitos, las células endoteliales generan estructuras denominadas lamellipodias, que luego migraban a los sitios de las microheridas para cerrarlas.
