También llamado insuficiencia tiroidea leve, se refiere a un estado en el que los pacientes no muestran los síntomas de hipotiroidismo.
Estos pacientes también tienen una cantidad normal de hormona tiroidea circulante.
La única anormalidad es un aumento de TSH en su análisis de sangre.
Esto implica que la glándula pituitaria está trabajando muy duro para mantener un nivel normal de hormona tiroidea circulante y que la glándula tiroides requiere una estimulación adicional por parte de la hipófisis para producir hormonas adecuadas.
Se puede esperar que la mayoría de estos pacientes progrese al hipotiroidismo, especialmente si la TSH está por encima de cierto nivel.
Esta condición ocurre entre 3% y 8% de la población general. Es más común en mujeres que en hombres, y su prevalencia aumenta con la edad.
La posibilidad de que sea un factor de riesgo cardiovascular ha sido un tema de debate.
Se necesitan estudios aleatorizados a gran escala para recomendaciones basadas en evidencia con respecto a la detección de insuficiencia tiroidea leve y terapia con levotiroxina para esta condición.
Uno de los mitos que rodean el hipotiroidismo subclínico es que el perfil de laboratorio de una TSH sérica elevada y niveles normales de hormona tiroidea libre realmente representa «hipotiroidismo compensado».
El razonamiento detrás de esta idea es que, dado que los niveles circulantes de hormonas tiroideas están dentro del rango normal con solo la TSH sérica elevada, el sujeto afectado es realmente eutiroideo porque el aumento de TSH estimula y hace que la glándula tiroides produzca niveles normales de hormona tiroidea.
Ciertamente, los niveles elevados de TSH en suero estimulan incluso una glándula tiroidea enferma para producir y liberar más hormona tiroidea.
Sin embargo, mientras el nivel de TSH en suero permanezca elevado, los niveles de hormona tiroidea no son verdaderamente normales para ese individuo.
La cinética de eliminación de las hormonas tiroideas y TSH de la circulación en realidad hace que tal conclusión sea inevitable.
Causas
Las causas del hipotiroidismo subclínico son similares a las del hipotiroidismo. La causa más común es la enfermedad tiroidea autoinmune.
Los pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune tienen un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo subclínico y manifiesto.
El hipotiroidismo subclínico puede ocurrir después de cualquier forma de lesión tiroidea, como después de una tiroidectomía parcial por un nódulo tiroideo o terapia con yodo radiactivo para el hipertiroidismo.
Los medicamentos que alteran la función tiroidea, como el yodo y los medicamentos que contienen yodo, pueden inducir hipotiroidismo, que, para empezar, puede ser subclínico.
También puede ocurrir en el caso de tumores hipofisarios y algunas enfermedades genéticas más raras, como las mutaciones del gen del receptor de TSH.
Manifestaciones clínicas
Síntomas:
La insuficiencia tiroidea leve a menudo es asintomática; sin embargo, casi el 30% de los pacientes con esta afección pueden presentar síntomas que sugieren una deficiencia de la hormona tiroidea.
El estudio de prevalencia de la enfermedad de la tiroides de Colorado midió los niveles séricos de TSH y realizó encuestas de síntomas en más de 25,000 residentes del estado.
Se encontraron valores elevados de TSH sérica en el 9,5% de todos los sujetos y en el 8,9% de los que aún no estaban bajo tratamiento con hormona tiroidea.
El 75% de estos individuos tenían niveles séricos de TSH en el rango de 5-10 mU / L.
En respuesta a una encuesta validada con respecto a los síntomas de la deficiencia de la hormona tiroidea, los 2.336 sujetos que se identificaron con insuficiencia tiroidea leve informaron que con mayor frecuencia presentaban:
- Piel seca.
- Memoria deficiente.
- Pensamiento lento.
- Debilidad muscular.
- Fatiga.
- Calambres musculares.
- Intolerancia al frío.
- Ojos hinchados.
- Estreñimiento y ronquera.
Es importante señalar que, mientras que los sujetos eutiroideos experimentaron una media del 12.1% de todos los síntomas enumerados, los sujetos abiertamente hipotiroideos tuvieron un 16.6% de estos síntomas, y los sujetos con insuficiencia tiroidea leve informaron un intermedio 13.7 % de los síntomas.
Esto sugiere un «efecto de dosificación» entre los niveles de hormonas tiroideas y los síntomas.
De acuerdo con estos hallazgos, un estudio suizo que involucró a 332 mujeres con hipotiroidismo informó que el 24% de los 93 sujetos con insuficiencia tiroidea leve exhibía síntomas típicos de hipotiroidismo.
Estos estudios también enfatizan la dificultad de hacer el diagnóstico de hipotiroidismo primario usando solo síntomas clínicos.
Los sujetos eutiroideos y los pacientes con hipotiroidismo leve o manifiesto tenían constelaciones de síntomas similares.
A pesar de la significación estadística en grupos grandes, puede ser difícil en un paciente individual distinguir un sujeto eutiroideo de uno con enfermedad tiroidea leve o manifiesta.
Anomalías neuroconductuales y función neuromuscular:
Otros estudios transversales han demostrado evidencia de disfunción neuroconductual y neuromuscular específica en pacientes con insuficiencia tiroidea leve.
Se ha informado que la depresión, la pérdida de memoria, el deterioro cognitivo y una variedad de dolencias neuromusculares ocurren con mayor frecuencia en pacientes con esta afección.
La disfunción objetiva del nervio periférico, manifestada por la disminución de la amplitud de conducción en los nervios periféricos, y un reflejo estapedial anormal se han demostrado en estos pacientes.
Las anormalidades del músculo esquelético, incluidos los niveles elevados de creatina fosfoquinasa sérica, el aumento de los niveles circulantes de lactato durante el ejercicio y las descargas repetitivas en la electromiografía de superficie también se han notificado.
Finalmente, hay evidencia intrigante de que la insuficiencia tiroidea leve en mujeres embarazadas puede resultar en un desarrollo intelectual reducido de su descendencia eutiroidea.
Función cardíaca-pulmonar:
Se ha informado que la función del miocardio en varios estudios está sutilmente alterada en pacientes con insuficiencia tiroidea leve.
Las anormalidades funcionales identificadas incluyen contractilidad miocárdica deteriorada y disfunción diastólica, en reposo durante el ejercicio.
También se ha demostrado que la textura del miocardio es anormal por análisis videodensitométricos.
En un estudio exhaustivo de la capacidad de ejercicio, se observó que los pacientes con insuficiencia tiroidea leve tenían un deterioro significativo del volumen sistólico relacionado con el ejercicio, el índice cardíaco y la velocidad máxima de flujo aórtico.
Las pruebas pulmonares en estos mismos pacientes revelaron disminución de la capacidad vital, reducción de los umbrales anaeróbicos y disminución de la absorción de oxígeno en el umbral anaeróbico.
Estos datos demuestran claramente que la función cardiovascular en la insuficiencia tiroidea leve está levemente alterada y no es idéntica a la del estado eutiroideo.
La pregunta importante es si estas diferencias resultan en un deterioro clínicamente significativo del rendimiento en los pacientes afectados.
Factor de riesgo cardiovascular:
La insuficiencia tiroidea leve se ha evaluado ampliamente como un factor de riesgo cardiovascular.
Se ha demostrado que la afección está asociada con niveles séricos elevados de colesterol total y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la mayoría, pero no en todos los estudios y con alta densidad reducida del colesterol lipoproteico en algunos estudios.
Algunos informes han sugerido que incluso los valores altos de TSH sérico pueden afectar negativamente los niveles séricos de lípidos y lipoproteínas.
La relación entre la TSH y el colesterol LDL parece ser más significativa en individuos que tienen resistencia a la insulina subyacente.
Un estudio reciente informó que los pacientes con insuficiencia tiroidea leve, e incluso los sujetos con valores altos de TSH sérico normal, tienen evidencia de disfunción endotelial, manifestada por una vasodilatación dependiente del endotelio mediada por el flujo.
Una asociación entre la insuficiencia tiroidea leve y la enfermedad vascular periférica fue sugerida por un estudio más antiguo de casos y controles en el que participaron mujeres ancianas.
Un estudio de seguimiento de 20 años de Whickham Survey original no encontró asociación entre el hipotiroidismo inicial, los niveles séricos elevados de TSH o los anticuerpos antitiroideos y el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria.
Por el contrario, un informe más reciente del Rotterdam Study concluyó que los pacientes con insuficiencia tiroidea leve tienen una prevalencia significativamente mayor de aterosclerosis aórtica e infartos de miocardio.
Después del ajuste para múltiples factores de riesgo conocidos de enfermedad de la arteria coronaria, los autores encontraron que la insuficiencia tiroidea leve es un factor de riesgo independiente y de importancia equivalente para los infartos de miocardio.
Diagnóstico
Las hormonas tiroideas típicamente medidas son la tiroxina libre ‘T4’, triyodotironina total ‘T3’ y la hormona estimulante de la tiroides ‘TSH’, que se libera de la glándula pituitaria.
La TSH comienza a aumentar cuando la glándula pituitaria reconoce que hay un suministro deficiente de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo subclínico se diagnostica solo si el nivel de TSH está elevado por encima de la cantidad normal, que típicamente es de alrededor de 4,5 mU / L, pero las hormonas tiroideas circulantes medidas (T4 y T3) caen dentro del rango normal.
La mayoría de los pacientes con TSH sérica llegan a los 10 mU / L, pero aunque lleguen hasta este punto son asintomáticos.
El patrón típico de las pruebas de laboratorio para el hipotiroidismo subclínico puede ser diferente en caso de enfermedad pituitaria en la que se ve afectada la producción de TSH.
En el caso de los tumores pituitarios con hipotiroidismo subclínico, los análisis de sangre pueden mostrar una TSH baja, inapropiadamente normal o levemente elevada.
Tratamiento
Algunas veces, una prueba de laboratorio que sugiere hipotiroidismo subclínico puede normalizarse espontáneamente durante un período de 6 a 12 meses.
Si los pacientes tienen muchos síntomas sugestivos de deficiencia de la hormona tiroidea, uno puede considerar comenzar el tratamiento con hormona tiroidea para ver si los síntomas son aliviados.
Sin embargo, reemplazar la hormona tiroidea en pacientes con hipotiroidismo subclínico con elevaciones moderadas de TSH, especialmente si son mayores a 8-10 mUI / L no siempre es el mejor enfoque recomendado, sobretodo en pacientes ancianos con arritmias cardíacas o con riesgo de arritmias, y en pacientes con osteoporosis.
Se toma una decisión individualizada en cada caso y su médico discutirá los riesgos y beneficios del tratamiento en cada caso.
El objetivo del tratamiento es reemplazar la cantidad suficiente de hormona tiroidea para reducir la TSH dentro del rango normal.
El hipotiroidismo subclínico siempre se trata durante el embarazo y preferiblemente también cuando un paciente intenta concebir.
El hipotiroidismo en el embarazo se trata de manera diferente que en las personas que no están embarazadas.
Se recomienda consultar a su endocrinólogo tan pronto como sepa que está embarazada si le informaron anteriormente que tiene hipotiroidismo subclínico.
La decisión de tratar el hipotiroidismo subclínico cuando la TSH es inferior a 10 mUI / l se basa en la presentación individual del paciente.
Los síntomas y signos clínicos, otras comorbilidades como la enfermedad cardiovascular, las anomalías de los lípidos y la osteoporosis son algunos de los factores importantes que deben tenerse en cuenta al tomar esta decisión.
Pronóstico
Muchos pacientes con hipotiroidismo subclínico finalmente progresan a hipotiroidismo manifiesto.
Algunos factores que pueden sugerir un mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto son la presencia de anticuerpos antitiroideos y niveles altos de TSH mayores de 12 mU / L.
El riesgo de desarrollar hipotiroidismo en mujeres con anticuerpos positivos y TSH elevada es de alrededor del 4% por año en comparación con el 2% -3% por año con un solo factor de riesgo.
La recuperación espontánea puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo subclínico, pero la frecuencia es desconocida.
Los pacientes con niveles más bajos de TSH tienen más probabilidades de tener una recuperación espontánea.
