Polipnea e Hiperpnea: Definición, Causas, Síntomas y Tratamiento de la Respiración Anormalmente Rápida

la polipnea e hiperpnea funcional

Es la elevación de la frecuencia respiratoria profunda, la cual se presenta tanto en niños como en adultos y ancianos.

Es fundamental identificar cual es el tipo de respiración que está presentando la persona o niño ya que esto ayudará a que el medico diagnostique y le suministre el tratamiento de manera adecuada a su hijo o familiar.

Este patrón se puede asociar con otros tipos de variación en la frecuencia respiratoria como lo es la Taquipnea ya que esta también se manifiesta con respiración rápida superficial por encima de veinte respiraciones en un minuto.

Definición de Hiperpnea

Se define como el aumento de la profundidad en la respiración cuando sea necesaria para satisfacer la demanda metabólica de los tejidos en el cuerpo, como por ejemplo durante o después del ejercicio, o cuando el cuerpo carece de oxígeno, en casos de altitud o como resultado de la anemia.

Es por esta razón que deacuerdo a esta definición se da a entender que la Polipnea es la unión entre la Hiperpnea y la Taquipnea, ya que la persona respira con mayor aceleración presentando una inspiración y una exhalación profunda.

La Polipnea establece de esta manera la llamada Respiración de Kussmaul, la cual se produce por una complicación de la diabetes.

Este modo de respiración fue descrita por el Alemán Adolph Kussmaul en el año de 1874 en el momento de analizar las manifestaciones que presentaban las personas que padecían de un coma diabético o cetoacidosis diabética.

Causas

Entre las posibles causas encontramos:

Síntomas

Entre los síntomas mas comunes tenemos los siguientes:

  • Cianosis peribucal.
  • Tirajes intercostales.
  • Retracciones supra e infraclaviculares.
  • Inspiración y respiración prolongada.
  • Frecuencia respiratoria por encima de veinte respiraciones por minuto.
  • Taquicardia.

Tratamiento

Para el tratamiento de la Polipnea es común que se realicen los siguientes tratamientos:

  • Suministro adecuado de medicamentos para la Polipnea.
  • Adecuado suministro de medicamentos para la enfermedad subyacente.
  • Oxígeno suplementario bajo cánula nasal, mascara ventury o de no reinhalacion.
  • En caso necesario ventilación mecánica.
  • Inhaladores para mejorar la disnea.
  • Nebulizaciones.
  • Son necesarios los antibióticos si hay signos de infección

El mecanismo de la Hiperpnea del ejercicio

Cuando Fred Grodins declaró que el mecanismo de la Hiperpnea del ejercicio era el «ultrasecret» hace 30 años, el misterio ya tenía más de 90 años.

El enigma central: cómo la ventilación pulmonar rastrea el aumento dramático en la demanda metabólica que acompaña al ejercicio sin un cambio aparente en la composición de los gases en la sangre arterial (específicamente el cambio de Pa CO 2), ha desconcertado a los investigadores durante generaciones.

Los investigadores generalmente se han agrupado en dos campos. Los «moralistas» creen que una señal transmitida por la sangre debe estar prominentemente involucrada (a pesar de que no hay cambios aparentes en los estímulos conocidos de los quimiorreceptores), citando el acoplamiento temporal cercano de la ventilación al CO 2.

Los «neurogenesistas» señalan la rápida respuesta de la ventilación al comienzo del ejercicio (antes del presunto tiempo de tránsito de los mediadores transmitidos por la sangre de los músculos que ejercen a los sitios de quimiosensibilidad conocida) como evidencia de señales mediadas neurológicamente por cualquiera de los músculos en ejercicio (periféricos) o que se irradia desde los centros cerebrales superiores (neurogénico central) debe estar involucrado.

Se podría argumentar que la Hiperpnea del ejercicio es el estímulo para el cual se diseñó el sistema de control ventilatorio: ciertamente es el estímulo más común para la ventilación que se encuentra en la vida cotidiana.

Esta controversia sobre su génesis está lejos de resolverse y es más que de interés académico.

Aunque en sujetos sanos, la respuesta ventilatoria al ejercicio en general no limita la tolerancia al ejercicio, no se puede decir lo mismo de las personas con enfermedad pulmonar, en particular aquellas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

La manipulación de la respuesta ventilatoria al ejercicio, incluso cuando carecemos de certeza con respecto al mecanismo subyacente de la Hiperpnea, ha resultado bastante fructífera para mejorar la tolerancia al ejercicio en la EPOC.

Por ejemplo, hace un cuarto de siglo señalamos que sucedía solo en sujetos sanos.

Esto fue solo de interés teórico hasta que se demostró que los pacientes con EPOC que realizaban entrenamiento con ejercicios respondieron de manera similar y que el aplazamiento de la limitación ventilatoria (y la reducción de la hiperinflación dinámica) se asoció con una mejora sustancial en la tolerancia al ejercicio.

El estudio de Gagnon y colegas, puede ser considerado en este contexto. Amann y compañeros de trabajo han informado sobre estudios que demuestran que la anestesia espinal, que presumiblemente interrumpe las señales neurales aferentes de los músculos en ejercicio, produce una reducción de la respuesta ventilatoria al ejercicio en sujetos sanos.

Este hallazgo fue de interés académico, pero de poco interés práctico, ya que no se mejoró la tolerancia al ejercicio. Gagnon y sus colegas se dieron cuenta inteligentemente de que los pacientes con EPOC podrían beneficiarse de esta estrategia.

De hecho, la respuesta ventilatoria se redujo considerablemente durante la anestesia espinal en los pacientes con EPOC que estudiaron.

La duración del ejercicio a una frecuencia de trabajo constante se prolongó así, en estrecha relación con el retraso en la limitación ventilatoria.

Se debe felicitar a ambos grupos por llevar a cabo un estudio fisiológico difícil y por incluir una serie de controles cruzados para confirmar que la interrupción de las señales aferentes espinales fue responsable de los efectos observados.

Aunque los hallazgos son importantes, siguen existiendo preguntas sobre los mecanismos subyacentes.

¿Estos estudios demuestran de manera concluyente un papel importante para las señales transmitidas por la rotación de los músculos en ejercicio en la Hiperpnea del ejercicio?

En contra de esta conclusión, hay un cuerpo apreciable de observaciones experimentales que parecen demostrar que las señales de los músculos periféricos no están involucradas.

Los estudios en humanos que parecerían impedir un papel importante para la entrada neurogénica periféricos incluyen el acoplamiento dinámico estrecha entre CO 2 de salida y ventilación.

La respuesta aparentemente isocápnica de los pacientes con transección de la médula espinal al ejercicio de las piernas inducido eléctricamente, y experimentos con oclusión venosa transitoria de las piernas durante la recuperación del ejercicio.

Sin embargo, en ninguno de estos experimentos se puede considerar que las interpretaciones no son refutables.

También se deben considerar los datos de gases en sangre que proporcionan Gagnon y sus colegas.

Si la respuesta ventilatoria a un nivel dado de ejercicio (es decir, dada la demanda metabólica) se reduce con la anestesia espinal, se esperaría que el PA CO 2 aumentara.

En cambio, Gagnon y sus colaboradores no observaron cambios en el Pa CO 2 entre los estudios de ejercicio con y sin anestesia espinal (Figura 4D en su artículo).

Esto implica un aumento bastante importante en la eficiencia del intercambio de gases pulmonares (es decir, una caída en V d / V t ) que es difícil de entender.

Esto es aún más cierto porque la reducción ventilatoria no se asoció con una caída en el volumen tidal, lo que, en sí mismo, se esperaría que redujera V d / V t.

Tomada desde esta perspectiva, esta respuesta aparentemente isocápnica da tanto a los «humoristas» como a los «neurogenesistas» algo para pensar.

El artículo de Gagnon y sus colegas es, por lo tanto, importante por dos razones. Primero, este trabajo debería ayudar a revitalizar los estudios sobre el mecanismo de la Hiperpnea del ejercicio.

Julius Comroe declaró que «casi todos los fisiólogos respiratorios se sienten obligados a explicar la Hiperpnea del ejercicio muscular, ¡antes de pasar a otras actividades!»

Necesitamos una nueva generación de investigadores para llevar esta antorcha.

En segundo lugar, este estudio debería estimular a los investigadores de la EPOC que consideran que estos resultados son convincentes para tratar de encontrar medios prácticos para modular las señales mediadas por los espirales para determinar si alivian la intolerancia al ejercicio, que a menudo es la principal queja de los pacientes con EPOC.