Fue enunciada por primera vez por el patólogo alemán Rudolf Virchow en el año de 1856.
Este postuló que las anomalías que se presentan en el flujo sanguíneo, la hipercoagulabilidad de la sangre y las lesiones que ocurren en el endotelio, que son células que recubren la zona interna de todos los vasos sanguíneos, están relacionadas con el origen de la formación de trombos.
Sin embargo, se debe señalar que Virchow jamás identificó como tal una Tríada de trombosis, pero si identificó los aspectos relacionados con la formación de los trombos.
Pero no fue hasta mucho después de la muerte de Rudolf Virchow que los científicos modernos comenzaron a agrupar estos tres signos principales de la coagulación y formación de trombos en una tríada.
Luego fue definida como la Tríada de Virchow (como reconocimiento al trabajo inédito de Rudolf Virchow vinculado con estos temas).
Rudolf Virchow, está considerado por muchos como «el padre de la patología”.
Con la postulación de su famosa teoría Omnis cellula e cellula o «cada célula se origina de otra célula similar», publicada en el año 1858, rechazó la creencia que hasta entonces prevalecía, de que los organismos podrían surgir espontáneamente de una materia no viva.
Ya que se creía anteriormente, que los gusanos aparecían espontáneamente producto de la descomposición de la carne.
Otro de los logros que se le atribuyen a Rudolf Virchow fue el esclarecimiento de los mecanismos del tromboembolismo pulmonar.
Así mismo desarrolló el concepto de trombosis y embolia.
Cuando Rudolf Virchow definió las condiciones o factores de riesgo que podrían propiciar la formación anormal de trombos, las agrupó en tres categorías:
Factores que se deben a la irritación del vaso y su entorno (Daño endotelial):
Cuando la fisiología del endotelio se altera por daño estructural o funcional y se incrementa el riesgo de la formación de trombos.
La pérdida de las células del endotelio cuando se produce daño tisular, provocan que el subendotelio entre en contacto con la sangre, liberándose el factor tisular que en contacto con el factor de coagulación VII.
Este se activa, desencadenando la formación de trombos, estos trombos pueden formarse también por la adhesión de las plaquetas, la depleción local de la prostaglandina tipo dos y ausencia del activador tisular del plasminógeno que se encuentra en el endotelio.
Este daño en las células endoteliales inicia la coagulación y dentro de las condiciones que entran en esta categoría de riesgo incluyen la aterosclerosis, la sepsis bacteriana y el daño a las venas como resultado de la hipertensión.
Factores que se deben a la interrupción del torrente sanguíneo (Flujo sanguíneo anormal):
En esta categoría, el flujo sanguíneo anormal, se aplica a aquellos pacientes que reducen su movilidad de forma prolongada, o aquellos pacientes que poseen venas varicosas, arritmias cardíacas, turbulencia, estasis y estenosis mitral.
Cuando esto ocurre la sangre se acumula o se estanca, aumentando así las posibilidades de formación de trombos.
La turbulencia o el flujo de sangre anormal pueden:
- Interrumpir el flujo laminar del torrente sanguíneo y poner a las plaquetas en contacto con el endotelio.
- Provocar la dilución de los factores de coagulación que se activan por la presencia de sangre fresca.
- Retardar el ingreso de los inhibidores del factor de coagulación y permitir la acumulación de los trombos.
- Favorecer la activación de las células endoteliales, lo que provoca la trombosis, la adherencia de los leucocitos, entre otros.
Factores que se deben a la coagulación de la sangre (Hipercoagulabilidad):
La categoría final de la tríada, es la hipercoagulabilidad, esta puede ser causada principalmente debido a trastornos genéticos y también puede estar causada por algunos problemas adquiridos.
Generalmente estas causas incluyen muchos factores diferentes, como lo son el uso de anticonceptivos orales, la deficiencia de antitrombina III, la hiperviscosidad, el síndrome nefrótico, la obesidad y la inmovilización prolongada.
Así como la presentación de trombos después de un traumatismo, la coagulación intravascular diseminada, el infarto de miocardio, las quemaduras, el cáncer diseminado y los trastornos trombóticos hereditarios (como el factor V de Leiden).
Tambien se reportaron casos en la mutación del gen de la protrombina, la deficiencia de anti trombina III, la deficiencia de proteína C, la deficiencia de proteína S, el embarazo y el parto tardío, la fibrilación auricular y trombocitopenia inducida por heparina.
Ademas de la raza, las válvulas cardíacas protésicas, la anemia de células falciformes, la edad y el tabaquismo.
En la mayoría de los casos, los trombos están causados por la presencia de diversos factores de riesgo, pero también existe la posibilidad de un trastorno trombótico hereditario.
Estos conceptos para describir los factores que pueden causar la trombosis han sido unos principios rectores para muchos investigadores.
Aunque en el origen de la tríada de Virchow no hay mucha claridad, innegablemente ha contribuido en las prácticas clínicas modernas, convirtiéndose en una base para valoraciones más avanzadas.
Los avances obtenidos en la biología molecular, así como los nuevos conocimientos de la fisiopatología, han facilitado instrumentos más sofisticados y han ampliado esta tríada de Virchow en la actualidad.
