Es un nivel anormalmente bajo de fosfato en la sangre.
El fosfato es un electrolito que ayuda a su cuerpo con la producción de energía y la función nerviosa. El fosfato también ayuda a formar huesos y dientes fuertes.
Se obtiene el fosfato de alimentos como leche, huevos y carne. La mayor parte del fosfato en su cuerpo está alojado en sus huesos.
Debido a que una disminución en el fosfato en la sangre a veces se asocia con un aumento en el fosfato en la orina, los términos hipofosfatemia y «fosfaturia» se usan ocasionalmente de manera intercambiable.
Sin embargo, esto es incorrecto ya que existen muchas causas de hipofosfatemia además de sobreexcreción y fosfaturia, y de hecho las causas más comunes de hipofosfatemia no están asociadas con fosfaturia. Hay dos tipos de hipofosfatemia:
- Hipofosfatemia aguda, que aparece rápidamente.
- Hipofosfatemia crónica, que se desarrolla con el tiempo.
La hipofosfatemia familiar es una forma rara de la enfermedad que se transmite de padres a hijos. Esta forma de la enfermedad también puede conducir al raquitismo de la enfermedad ósea y a un ablandamiento de los huesos llamado osteomalacia.
La mayoría de las personas con la forma familiar tienen hipofosfatemia familiar ligada a X (XLH, por sus siglas en inglés). Un número más pequeño tiene hipofosfatemia familiar autosómica dominante (ADHR, por sus siglas en inglés).
Otra rara forma genética de esta enfermedad es el raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria (HHRH, por sus siglas en inglés). Además de hipofosfatemia, esta condición se caracteriza por niveles altos de calcio en la orina (hipercalciuria).
En general, la hipofosfatemia es rara. Es más común en personas que están hospitalizadas o ingresadas en unidades de cuidados intensivos (UCI). Entre el 2% y el 3% de las personas ingresadas en el hospital y hasta el 34% de las que se encuentran en la unidade de cuidado intensivos tienen esta afección.
Signos y síntomas de la hipofosfatemia
Muchas personas con hipofosfatemia leve no tienen síntomas. Los síntomas pueden no aparecer hasta que los niveles de fosfato desciendan muy bajo. Cuando ocurren los síntomas, pueden incluir:
- Debilidad muscular.
- Fatiga.
- Dolor de huesos.
- Fracturas de hueso.
- Pérdida de apetito.
- Irritabilidad.
- Entumecimiento.
- Confusión.
- Crecimiento lento y altura más baja de lo normal en los niños.
- Caries o dientes de leche tardíos (en hipofosfatemia familiar).
Disfunción muscular y debilidad: esto ocurre en los músculos principales, pero también se puede manifestar como, diplopía, bajo gasto cardíaco, disfagia y depresión respiratoria debido a la debilidad de los músculos respiratorios.
Cambios en el estado mental, pueden variar desde irritabilidad hasta confusión general, delirio y coma, y la disfunción de glóbulos blancos, que empeora las infecciones.
Inestabilidad de las membranas celulares debido a niveles bajos de adenosina trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés), esto puede causar rabdomiólisis con aumento de la creatina fosfoquinasa (CPK, por sus siglas en inglés) y también anemia hemolítica.
Aumento de la afinidad por el oxígeno en la sangre causada por la disminución de la producción de ácido 2,3-bisfosfoglicérico (2,3-BPG).
Causas
Debido a que el fosfato se encuentra en muchos alimentos, es raro que tenga una deficiencia, a menos que esté desnutrido. Ciertas condiciones médicas pueden causar hipofosfatemia al:
- Disminuir la cantidad de fosfato que absorben tus intestinos.
- Aumentar la cantidad de fosfato que sus riñones eliminan en su orina.
- Mover el fosfato desde el interior de las células al área fuera de las células.
Las causas de hipofosfatemia incluyen:
- Desnutrición severa, como la anorexia o la inanición.
- Alcoholismo.
- Quemaduras severas.
- Una complicación de la diabetes llamada cetoacidosis diabética.
- El trastorno renal, síndrome de Fanconi.
- Un exceso de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo).
- Diarrea crónica.
- Deficiencia de vitamina D (en niños).
- Afecciones hereditarias como hipofosfatemia familiar ligada a x (XLH, por sus siglas en inglés) o raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria (HHRH, por sus siglas en inglés).
Los niveles bajos de fosfato también pueden deberse al uso prolongado o excesivo de ciertos medicamentos, como:
- Diuréticos.
- Antiácidos que se unen al fosfato.
- Teofilina, broncodilatadores y otros medicamentos para el asma.
- Corticosteroides.
- Manitol (osmitrol).
- Hormonas como insulina, glucagón y andrógenos.
- Nutrientes como glucosa, fructosa, glicerol, lactato y aminoácidos.
- Bisfosfonatos.
- Aciclovir (zovirax).
- Acetaminofeno (tylenol).
La hipofosfatemia familiar es causada por cambios genéticos (mutaciones) que se transmiten de padres a hijos. Estos cambios genéticos hacen que los riñones eliminen más fosfato de lo normal de la sangre a la orina.
Síndrome de recalentamiento: esto provoca una demanda de fosfato en las células debido a la acción de la hexoquinasa, una enzima que une el fosfato a la glucosa para comenzar el metabolismo de la glucosa.
Además, la producción de trifosfato de adenosina cuando las células se alimentan y recargan sus suministros de energía requiere fosfato.
Alcalosis respiratoria: cualquier condición de alcaloides mueve el fosfato de la sangre a las células. Esto incluye la alcalemia respiratoria más común (un pH sanguíneo superior al normal a partir de niveles bajos de dióxido de carbono en la sangre).
Que a su vez es causado por cualquier hiperventilación (como puede ser consecuencia de sepsis, fiebre, dolor, ansiedad, abstinencia de drogas y muchas otras causas).
Este fenómeno se observa porque en la alcalosis respiratoria el dióxido de carbono (CO2) disminuye en el espacio extracelular, lo que hace que el dióxido de carbono (CO2) intracelular se difunda libremente fuera de la célula.
Esta caída en el dióxido de carbono intracelular (CO2) provoca un aumento en el pH celular que tiene un efecto estimulante sobre la glucólisis.
Dado que el proceso de la glucólisis requiere fosfato (el producto final es trifosfato de adenosina), el resultado es una absorción masiva de fosfato en el tejido metabólicamente activo (como el músculo) del suero.
Sin embargo, es interesante observar que este efecto no se observa en la alcalosis metabólica, ya que en estos casos la causa de la alcalosis es un aumento de bicarbonato en lugar de una disminución del dióxido de carbono (CO2).
El bicarbonato, a diferencia del dióxido de carbono (CO2), tiene poca difusión a través de la membrana celular y, por lo tanto, hay pocos cambios en el pH intracelular.
Abuso de alcohol: el alcohol perjudica la absorción de fosfato. Los alcohólicos generalmente también están desnutridos con respecto a los minerales.
Además, el tratamiento con alcohol está asociado con la realimentación, y el estrés de la abstinencia de alcohol puede crear alcalosis respiratoria, lo que agrava la hipofosfatemia.
Malabsorción: esto incluye daño gastrointestinal (GI) y también la falta de absorción de fosfato debido a la falta de vitamina D o el uso crónico de aglutinantes de fosfato como sucralfato, antiácidos que contienen aluminio y (más raramente) antiácidos que contienen calcio.
La hipofosfatemia primaria es la causa más común de raquitismo no nutricional. Los hallazgos de laboratorio incluyen calcio sérico bajo-normal, fosfato sérico moderadamente bajo, fosfatasa alcalina sérica elevada y niveles bajos de 1,25 dihidroxi-vitamina D sérica, hiperfosfaturia y sin evidencia de hiperparatiroidismo.
Otras causas más raras incluyen:
- Ciertos cánceres de sangre, como linfoma o leucemia.
- Causas hereditarias.
- Insuficiencia hepática.
- Osteomalacia inducida por tumor.
Fisiopatología de la hipofosfatemia
La hipofosfatemia es causada por los siguientes tres mecanismos:
- Ingesta inadecuada (a menudo desenmascarada en la realimentación después de una baja ingesta de fosfato a largo plazo).
- Aumento de la excreción (por ejemplo, en hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico).
- Cambia del espacio extracelular al intracelular. Esto se puede observar en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, realimentación, aumentos a corto plazo en la demanda celular (por ejemplo, síndrome de hueso hambriento) y alcalosis respiratoria aguda.
Diagnóstico
La hipofosfatemia se diagnostica midiendo la concentración de fosfato en la sangre. Las concentraciones de fosfato inferiores a 0,81mmol/l (2,5mg/dl) se consideran diagnósticas de hipofosfatemia, aunque es posible que se necesiten pruebas adicionales para identificar la causa subyacente del trastorno.
Es más probable que tenga hipofosfatemia si:
- Tener un padre u otro familiar cercano con la condición.
- Tener la infección de la sangre, sepsis.
- Tener hiperparatiroidismo.
- Están gravemente desnutridos debido a la inanición o la anorexia.
- Es un alcohólico.
- Tomar medicamentos como esteroides, diuréticos o antiácidos en exceso o durante períodos prolongados.
Tratamiento para la hipofosfatemia
Tratamiento oral
El tratamiento del trastorno subyacente y el reemplazo oral de fosfato suelen ser adecuados en pacientes asintomáticos, incluso cuando la concentración sérica es muy baja.
El fosfato se puede administrar en dosis de hasta 1g tres veces al día en tabletas que contienen fosfato de sodio o fosfato de potasio. El fosfato de sodio oral o el fosfato de potasio pueden ser mal tolerados debido a la diarrea.
La ingestión de 1L de leche descremada proporciona 1g de fosfato y puede ser más aceptable. La eliminación de la causa de la hipofosfatemia puede incluir la suspensión de los antiácidos que se unen al fosfato o los diuréticos o la corrección de la hipomagnesemia.
Puede corregir los síntomas leves y evitar el bajo nivel de fosfato en el futuro al agregar más fosfato a su dieta. La leche y otros productos lácteos son buenas fuentes de fosfato. O bien, puedes tomar un suplemento de fosfato.
Históricamente, una de las primeras demostraciones de esto fue en las víctimas de los campos de concentración que murieron poco después de ser reabastecidas: se observó que los que recibían leche (rica en fosfato) tenían una tasa de supervivencia más alta que los que no la tomaban.
Si su hipofosfatemia es grave, es posible que deba recibir altas dosis de fosfato a través de una vena. Las personas con la forma familiar necesitarán tomar suplementos de fosfato y vitamina D para proteger sus huesos. También pueden necesitar selladores dentales para proteger sus dientes de la caries.
Las preparaciones intravenosas estándar de fosfato de potasio están disponibles y se usan de forma rutinaria en pacientes desnutridos y alcohólicos. La suplementación oral también es útil cuando no hay tratamiento intravenoso disponible.
Tratamiento parenteral
El fosfato parenteral generalmente se administra por vía intravenosa. Se debe administrar en cualquiera de las siguientes circunstancias:
- Cuando el fosfato sérico es <1mg/dL (<0.32mmol/L).
- Rabdomiólisis, hemólisis o síntomas del sistema nervioso central están presentes.
- El reemplazo oral no es factible debido a un trastorno subyacente.
La administración intravenosa de fosfato de potasio (como una mezcla amortiguada de K2HPO4 y KH2PO4) es relativamente segura cuando la función renal está bien conservada. El fosfato de potasio parenteral contiene 93mg (3mmol) de fósforo y 170mg (4.4mEq) de potasio por ml.
La dosis habitual es de 0.5mmol de fósforo/kg (0.17mL/kg) por vía intravenosa durante 6 h. Los pacientes con alcoholismo pueden requerir ≥1g/día durante la nutrición parenteral total; el fosfato suplementario se detiene cuando se reanuda la ingesta oral.
Si los pacientes tienen una función renal alterada o potasio sérico >4mEq/l, generalmente se deben usar preparaciones de fosfato de sodio; estas preparaciones también contienen 3mmol/ml de fósforo y, por lo tanto, se administran a la misma dosis.
Las concentraciones séricas de calcio y fosfato deben controlarse durante el tratamiento, particularmente cuando el fosfato se administra por vía intravenosa o a pacientes con insuficiencia renal.
En la mayoría de los casos, no debe administrarse más de 7mg/kg (aproximadamente 500 mg para un adulto de 70 kg) de fosfato durante 6 horas.
Se realiza una estrecha monitorización y se deben evitar tasas más rápidas de administración de fosfato para prevenir la hipocalcemia, la hiperfosfatemia y la calcificación metastásica debido a un exceso de producto de fosfato de calcio.
Los niveles de fósforo deben controlarse después de 2 a 4 horas después de cada dosis, también controlar el potasio, el calcio y el magnesio en suero. También se recomienda monitoreo cardíaco.
Si un medicamento causó esta afección, deberá dejar de tomar el medicamento. Si sus niveles de vitamina D son bajos, también deberá aumentar la ingesta de esta vitamina.
Complicaciones y condiciones asociadas
Usted necesita fosfato para mantener huesos sanos. La falta de este puede conducir a debilidad ósea, fracturas y daño muscular. La hipofosfatemia muy grave que no se trata puede afectar su respiración y función cardíaca, y puede ser potencialmente mortal.
Las complicaciones de la hipofosfatemia incluyen:
- Muerte del tejido muscular (rabdomiólisis).
- Falla respiratoria.
- Destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica).
- Un ritmo cardíaco irregular (arritmia).
Un caso leve de hipofosfatemia generalmente mejora si agrega más fosfato a su dieta o toma un suplemento. Los casos severos requerirán tratamiento con fosfato intravenoso. Su perspectiva depende de si se trata la afección que causó sus bajos niveles de fosfato. Una vez que ha sido tratado, la hipofosfatemia no debe regresar.
