Es una enfermedad autoinmune que se desarrolla en respuesta a una infección.
La artritis reactiva (ReA), anteriormente denominada síndrome de Reiter, se ha asociado con infecciones gastrointestinales (GI) con Shigella, Salmonella, Campylobacter y otros organismos, así como con infecciones genitourinarias (GU) (especialmente con Chlamydia trachomatis).
Signos y síntomas del Síndrome de Reiter
La tríada clásica de los síntomas del síndrome de Reiter (que se encuentra en solo un tercio de los pacientes) consiste en lo siguiente:
- Uretritis no infecciosa.
- Artritis.
- Conjuntivitis.
En el síndrome de Reiter postenérica, la diarrea y el síndrome disentérico (generalmente leve) son seguidos comúnmente por la tríada clínica en 1-4 semanas. Algunos agregan un cuarto componente (hallazgos mucocutáneos) para formar una tétrada de diagnóstico.
Se puede observar lo siguiente:
- Inicio agudo del síndrome de Reiter, con malestar general, fatiga y fiebre.
- La oligoartritis asimétrica, predominantemente de las extremidades inferiores, es el principal síntoma de presentación, a veces con mialgias tempranas.
- Uretritis no gonocócica inicial, con frecuencia, disuria, urgencia y secreción uretral.
- Además de la conjuntivitis, síntomas oftalmológicos que incluyen eritema, ardor, lagrimeo, fotofobia, dolor y disminución de la visión (poco frecuente).
- Quejas abdominales recurrentes leves después de un episodio precipitante de diarrea.
- En pacientes con VIH, dermatitis psoriasiforme severa, que comúnmente involucra flexiones, cuero cabelludo, palmas y plantas.
Los hallazgos físicos en el síndrome de Reiter pueden incluir lo siguiente:
Sistema musculoesquelético: oligoartritis asimétrica que afecta las articulaciones que soportan peso, predominantemente de las extremidades inferiores; dedo en forma de salchicha (dactilitis); entesopatía; sacroiliitis.
Piel y uñas: Keratoderma blennorrhagicum; eritema nodoso (poco común).
Ojos: conjuntivitis, uveítis anterior, queratitis, escleritis, epiescleritis, cataratas, hipotonía, glaucoma, ulceración corneal, disco o edema retinal, vasculitis retiniana, Neuritis óptica, dacrioadenitis.
Tracto genitourinario: edema y eritema meatal y descarga mucoide clara, prostatitis, vulvovaginitis, balanitis circinada (balanitis circinata), cervicitis, cistitis, salpingo-ooforitis, pielonefritis, bartolinitis.
Tracto gastrointestinal: diarrea, dolor abdominal, lesiones que se asemejan a la enfermedad inflamatoria intestinal en la ileocolonoscopia
Otros sistemas: cardíacos (aortitis, regurgitación aórtica, anomalías de la conducción transitoria, miocarditis, pericarditis), renal (proteinuria, microhematuria, depósitos de amiloide, inmunoglobulina A [IgA] nefropatía)
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de Reiter es clínico, basado en la historia y el examen físico. Ningún estudio de laboratorio o hallazgo de imágenes es diagnóstico.
Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser útiles:
- Conteo de glóbulos blancos (WBC) y glóbulos rojos (RBC).
- Tasa de sedimentación globular (ESR).
- Proteína C reactiva (CRP) y otros reactivos de fase aguda.
- Anticuerpos IgA contra antígenos bacterianos específicos.
- Serología y cultivos (sangre, orina, heces, cuello uterino, uretra), particularmente para clamidia.
- Antígeno leucocitario humano (HLA) -B27.
- Prueba cutánea de tuberculina.
- VIH.
- Análisis de orina.
Las modalidades de imágenes que se pueden considerar incluyen las siguientes:
- Radiografía simple (revela hallazgos en solo 40-70% de los casos).
- Gammagrafía de todo el cuerpo.
- Tomografía de emisión de positrones.
- Resonancia magnética (MRI), especialmente de las articulaciones sacroilíacas.
- Tomografía computarizada (TC).
- Ultrasonografía o ecocardiografía.
Otros estudios a considerar incluyen los siguientes:
- Artrocentesis, análisis de líquido sinovial y biopsia sinovial (a menudo n ecesaria para descartar un proceso infeccioso, especialmente en la artritis monoarticular con síntomas constitucionales).
- Antistreptolisina O (ASO) o prueba anti-DNasa B (si se sospecha infección posestreptocócica).
- Electrocardiografía (un electrocardiograma, en pacientes con un curso prolongado del síndrome de Reiter).
Tratamiento
No hay tratamiento curativo; en cambio, el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y se basa en la gravedad de los síntomas. Casi dos tercios de los pacientes tienen un curso autolimitado; hasta el 30% desarrolla síntomas crónicos, lo que plantea un desafío terapéutico.
Los agentes farmacológicos que se pueden usar en el tratamiento del síndrome de Reiter incluyen los siguientes:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): estos son los pilares de la terapia.
- Corticosteroides (tópicos, intraarticulares y sistémicos).
- Antibióticos (para ReA relacionado con Chlamydia en particular) – Las tetraciclinas comúnmente se administran.
Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD): por lo general, cuando los AINE son ineficaces o están contraindicados, estos incluyen sulfasalazina, metotrexato y medicamentos contra el factor de necrosis tumoral (TNF), como etanercept e infliximab.
No está indicado ningún tratamiento quirúrgico específico, aunque la cirugía oftalmológica puede estar justificada para tratar ciertas manifestaciones oculares de la enfermedad.
Se puede instituir terapia física para evitar el desgaste muscular y reducir el dolor.
Antecedentes del Síndrome de Reiter
La artritis reactiva (ReA) es una enfermedad autoinmune que se desarrolla en respuesta a una infección. El síndrome de Reiter se ha asociado con infecciones gastrointestinales (GI) con Shigella, Salmonella, Campylobacter y otros organismos, así como con infecciones genitourinarias (GU) (especialmente con Chlamydia trachomatis).
El síndrome de Reiter fue descrito por el médico alemán Hans Reiter en 1916, y durante un tiempo el trastorno se conoció como síndrome de Reiter.
Este epónimo ya no se usa, debido a las actividades de Reiter como criminal de guerra Nazi, y también porque no fue la primera descripción del síndrome de Reiter, y caracterizó erróneamente la patogénesis.
Como se entiende actualmente, el término síndrome de Reiter abarca los conceptos más antiguos de artritis reactiva completa e incompleta y un síndrome clínico de artritis con o sin características extraarticulares que se desarrollan dentro de 1 mes de diarrea infecciosa o infección GU.
La tríada clásica asociada con esta condición comprende uretritis no infecciosa, artritis y conjuntivitis (aunque esta tríada no se encuentra en todos los casos).
El síndrome de Reiter se asocia frecuentemente con el haplotipo de antígeno leucocitario humano (HLA) -B27 (HLA-B27).
Se clasifica en la categoría de espondiloartropatías seronegativas, que incluye la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, la artropatía de la enfermedad inflamatoria intestinal asociada, el anquilosamiento juvenil espondilitis, artritis crónica juvenil y espondiloartritis indiferenciada.
Un estudio de Kaarela et al informó que el síndrome de Reiter y la espondilitis anquilosante parecen ser idénticas. Al evaluar los resultados a largo plazo de la artritis reactiva y la espondilitis anquilosante para identificar similitudes en las manifestaciones de la enfermedad, los investigadores encontraron una serie de similitudes.
Entre estos se encontraba la determinación de que la sacroilitis, la artritis periférica y la iritis se desarrollaban con mayor frecuencia tanto en ReA crónica como en la espondilitis anquilosante.
La mayoría de los pacientes de ReA son hombres jóvenes. Los niños pequeños tienden a tener la forma posdysentérica, mientras que los adolescentes y los hombres jóvenes son más propensos a desarrollar el síndrome de Reiter después de una infección genitourinaria.
Algunos autores, interpretando los hallazgos mucocutáneos como psoriasis pustulosa y la artritis seronegativa como artritis psoriásica, creen que la ReA se clasifica mejor como un tipo de psoriasis.
Definición de criterios
La tríada clásica del síndrome de Reiter, a saber, artritis, conjuntivitis y uretritis no infecciosa, ocurre en solo alrededor de un tercio de los pacientes al inicio. Los criterios de diagnóstico menos estrictos han especificado una duración de 1 mes de artritis en asociación con uretritis, cervicitis o ambas.
Sin embargo, se ha sugerido que el síndrome se describe mejor como una tríada que consiste en artritis, conjuntivitis o iridociclitis y uretritis no bacteriana o cervicitis.
Algunos prefieren describirlo como una tétrada, añadiendo los hallazgos mucocutáneos de balanitis circinata y keratoderma blennorrhagicum a la tríada clásica. En esta visión, las formas completas e incompletas del síndrome de Reiter se pueden identificar por la presencia o ausencia de la participación mucocutánea.
Causas
El síndrome de Reiter generalmente se desencadena por una infección GU o GI (ver Etiología). La evidencia indica que una infección respiratoria previa por Chlamydia también puede desencadenar el síndrome de Reiter.
La frecuencia del síndrome de Reiter después de la infección entérica es de 1-4%, pero varía mucho, incluso entre brotes del mismo organismo.
Aunque las infecciones gastrointestinales severamente sintomáticas se asocian con un mayor riesgo del síndrome de Reiter, las infecciones venéreas asintomáticas con mayor frecuencia causan esta enfermedad. Alrededor del 10% de los pacientes no tienen infección sintomática previa.
El síndrome de Reiter está asociado con HLA-B27, una molécula de MHC de clase I involucrada en la presentación de antígenos de células T. Los resultados para HLA-B27 son positivos en 65-96% de los pacientes (promedio, 75%) con el síndrome de Reiter.
Los pacientes con HLA-B27, así como aquellos con un fuerte agrupamiento familiar de la enfermedad, tienden a desarrollar una enfermedad más severa y de larga duración.
El mecanismo por el cual la interacción del organismo incitador con el huésped (a menudo HLA-B27-positivo) conduce al desarrollo del síndrome de Reiter no se conoce.
No está claro si los antígenos microbianos reaccionan de forma cruzada con las autoproteínas, estimulando y perpetuando una respuesta autoinmune mediada por las células tipo 2 T helper (Th2).
La cronicidad y el daño articular se han asociado con un perfil de citoquinas Th2 que conduce a una disminución del aclaramiento bacteriano.
Los cultivos de líquido sinovial son negativos para organismos entéricos o especies de Chlamydia.
Sin embargo, se ha encontrado una respuesta inmune sistémica e intrasinovial a los organismos con anticuerpos intraarticulares y células T reactivas con bacterias. Además, se ha encontrado antígeno bacteriano en las articulaciones. Por lo tanto, los elementos para una sinovitis inmune mediada están presentes.
La sinovitis en el síndrome de Reiter está mediada por citoquinas proinflamatorias.
Las células T nativas bajo la influencia del factor de crecimiento transformante (TGF) -β y otras citoquinas, como la interleucina (IL) -6, se diferencian en células efectoras Th17, que luego producen IL-17. IL-17 es una de las principales citocinas elevadas en el líquido sinovial de estos pacientes.
Las deficiencias en los mecanismos reguladores pueden resultar en una mayor producción de citoquinas proinflamatorias y un peor resultado.
Los receptores Toll-like (TLR) reconocen diferentes antígenos extracelulares como parte del sistema inmune innato. TLR-4 reconoce lipopolisacárido gram-negativo (LPS).
Los estudios en ratones y humanos mostraron anormalidades en la presentación del antígeno debido a la regulación a la baja de los receptores coestimuladores de TLR-4 en pacientes con ReA. Estudios posteriores implicaron el polimorfismo de TLR-2 asociado con ReA agudo; sin embargo, su papel aún está en disputa.
La evidencia molecular de ADN bacteriano (obtenido mediante ensayo de reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) en fluidos sinoviales se ha encontrado solo en el síndrome de Reiter relacionado con Chlamydia.
Un ensayo controlado con placebo de un derivado de tetraciclina (es decir, lymecycline) ha mostrado una reducción en la duración del síndrome de Reiter aguda relacionada con Chlamydia, pero no relacionada con la enteritis.
Esto sugiere que la infección persistente puede desempeñar un papel, al menos en algunos casos de ReA asociada a clamidias.
En un ensayo posterior, la combinación de doxiciclina y rifampina fue superior a la doxiciclina sola para reducir la rigidez matinal y las articulaciones inflamadas y sensibles en pacientes con espondiloartropatía indiferenciada.
El papel de HLA-B27 en este escenario queda por definir por completo. Las siguientes teorías han sido propuestas:
Mimetismo molecular: esta hipótesis sugiere que existe una similitud a nivel molecular entre la molécula de HLA-B27 y los organismos incitantes, lo que permite el desencadenamiento de una respuesta inmune y el posterior desarrollo de enfermedad clínica.
HLA-B27 como receptor de ciertas bacterias: en la actualidad, hay poca evidencia para confirmar o refutar esta hipótesis
Respuesta celular mediada por antígeno clase I defectuosa: esta hipótesis sugiere que la molécula HLA-B27 puede ser una molécula defectuosa asociada con una respuesta aberrante de células T citotóxicas
El síndrome de Reiter puede ocurrir en pacientes con infección por VIH o SIDA, muy probablemente porque ambas condiciones pueden ser adquiridas sexualmente, en lugar de porque el síndrome de Reiter es desencadenada por el VIH.
El curso del síndrome de Reiter en estos pacientes tiende a ser grave, con una erupción generalizada que se asemeja a la psoriasis, la artritis profunda y el SIDA franco.
La frecuencia de HLA-B27 es la misma que la asociada con el síndrome de Reiter no relacionada con el SIDA en un grupo demográfico similar.
Esta asociación señala la posible importancia de las células T citotóxicas CD8 + en comparación con las células Th CD4 + en la patogénesis del síndrome de Reiter.
El síndrome de Reiter a veces se divide en formas epidémicas y endémicas. Mientras que un agente desencadenante puede identificarse para el síndrome de Reiter epidémica, no se ha identificado ninguno para el síndrome de Reiter endémica.
La diferenciación entre los 2 tipos de síndrome de Reiter puede ser difícil en algunos casos; sin embargo, no es esencial ni para el diagnóstico ni para el tratamiento.
Causas infecciosas
El síndrome de Reiter generalmente se desencadena por una infección gastrointestinal o gastrointestinal y, por lo tanto, a veces se clasifica como venérea o disentérica.
Tales infecciones son principalmente el resultado de patógenos gramnegativos, obligados o intracelulares facultativos. Los organismos que se han asociado con El síndrome de Reiter incluyen los siguientes:
- C trachomatis/C pneumoniae.
- Ureaplasma urealyticum.
- Linfogranuloma venéreo (serotipo L2).
- Neisseria gonorrhoeae.
- Shigella flexneri.
- Salmonella enterica serovares Typhimurium, Enteritidis y Hadar.
- Mycoplasma pneumoniae.
- Tuberculosis micobacteriana.
- Cyclospora.
- Yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis.
- Campylobacter jejuni y coli.
- Clostridium difficile.
- Beta-hemolítico (por ejemplo, grupo A) y estreptococos viridans.
Los datos sugieren que el síndrome de Reiter clamidial está infradiagnosticado y que las infecciones por clamidia asintomáticas podrían ser una causa común.
Una diferencia importante entre el síndrome de Reiter inducida por Chlamydia (postvenérea) y el síndrome de Reiter postenérica es la presencia de organismos clamidiales viables pero aberrantes en el líquido sinovial (llamada persistencia de Chlamydia).
El ensayo de PCR para detectar ADN de C. trachomatis en muestras sinoviales puede ser un buen método para establecer el diagnóstico de artritis inducida por Chlamydia en pacientes con el síndrome de Reiter.
La prevalencia de diferentes serotipos de anticuerpos contra C. trachomatis y la incidencia de el síndrome de Reiter inducida por Chlamydia se estudió entre pacientes con artritis temprana en una población definida en Finlandia.
Los anticuerpos contra C. trachomatis fueron más comunes en pacientes con artritis porque los casos con síndrome de Reiter inducida por Chlamydia se incluyen en este subgrupo.
Se sabe que los organismos Ureaplasma son capaces de causar uretritis no gonocócica experimental y clínica.
Las células mononucleares sinoviales de las articulaciones artríticas de pacientes con el síndrome de Reiter reaccionan con antígenos de Ureaplasma; este organismo ha sido aislado de un paciente el síndrome de Reiter.
El patógeno entérico que más comúnmente resulta en el síndrome de Reiter es Campylobacter (C jejuni, 90-95%; C coli, 5-10%).
Los pacientes con el síndrome de Reiter con síntomas artríticos se infectan con mayor frecuencia con cepas de C. jejuni con lipo-oligosacáridos de ácido siálico. Además, la sialilación de lipo-oligosacáridos de C jejuni se asocia con una enfermedad entérica más grave.
Los estreptococos del grupo A son conocidos por ser capaces de causar ReA posestreptocócica. Los pacientes con esta afección demuestran un aumento de los anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) y un aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). ReA también puede ser inducido por amigdalitis.
En un estudio, 13 de 21 pacientes fueron positivos para ASO y 12 fueron positivos para Streptococcus del grupo A.
La tuberculosis aguda a veces puede causar el síndrome de Reiter. La condición resultante se conoce como enfermedad de Poncet, que es una entidad diferente de la artritis tuberculosa.
Otros posibles vínculos incluyen infección con C difficile y con bacilo de Calmette-Guérin (BCG). La instilación intravesical de BCG para el cáncer de vejiga se ha asociado con artritis reactiva. El síndrome de Reiter también se ha demostrado que ocurre después de la vacunación contra el tétanos y la rabia.
Factores genéticos
El síndrome de Reiter tiene un importante componente genético; tiende a agruparse en ciertas familias y afecta casi exclusivamente a varones, y HLA-B27 se identifica en el 70-80% de los pacientes.
HLA-B27 puede compartir características moleculares con epítopos bacterianos, lo que facilita una reacción cruzada autoinmune instrumental en la patogénesis. HLA-B27 contribuye a la patogénesis de la enfermedad y, según los informes, aumenta el riesgo del síndrome de Reiter 50 veces.
También se ha demostrado que los alelos HLA-B51 y HLA-DRB1 están asociados con el síndrome de Reiter.
Rihl et al encontraron una alta proporción de factores proangiogénicos que dan cuenta de una susceptibilidad genéticamente determinada a el síndrome de Reiter.
Otros factores del Síndrome de Reiter
Se ha descrito que el síndrome de Reiter es desencadenado por adalimumab y leflunomida en un paciente con espondiloartropatía anquilosante y enfermedad de Crohn.
La duración de la diarrea y la pérdida de peso también se consideran factores de riesgo en el desarrollo del síndrome de Reiter después de las infecciones entéricas.
Epidemiología del Síndrome de Reiter
Las infecciones que incitan al síndrome de Reiter pueden variar según la ubicación geográfica. Por ejemplo, Yersinia enterocolitica se identifica más comúnmente en Europa que en América del Norte y, por lo tanto, es responsable de más casos de síndrome de Reiter en países como Finlandia y Noruega.
La aparición de síndrome de Reiter parece estar relacionada con la prevalencia de HLA-B27 en una población y con la tasa de uretritis/cervicitis y diarrea infecciosa.
Se conocen más de 40 subtipos de HLA-B27; los asociados con las espondiloartropatías son HLA-B2702, B2704 y B2705. Estos subtipos pueden estar geográficamente segregados.
Por ejemplo, el subtipo B2705 se encuentra predominantemente en América Latina, Brasil, Taiwán y partes de la India. Es digno de mención que los subtipos HLA-B2706 y B2709, que se encuentran en Indonesia y Cerdeña, respectivamente, pueden ser parcialmente protectores contra el síndrome de Reiter.
En Noruega, se reportó una incidencia anual de 4.6 casos por 100,000 habitantes para ReA clamidial y una incidencia de 5 casos por 100,000 habitantes para ReA inducida por bacterias entéricas en 1988-1990.
En Finlandia, se encontró que casi el 2% de los varones tenían ReA después de la uretritis no gonocócica; la incidencia de HLA-B27 es más alta en la población finlandesa. En el Reino Unido, la incidencia de ReA después de la uretritis es de alrededor del 0,8%.
En la República Checa, la incidencia anual de ReA en adultos durante 2002-2003 se informó en 9.3 casos por 100,000 habitantes.
Datos demográficos del Síndrome de Reiter relacionados con la edad, el sexo y la raza
El síndrome de Reiter es más común en hombres jóvenes, con el pico de aparición en la tercera década de la vida.
Rara vez ocurre en niños; cuando lo hace, la forma entérica de la enfermedad es predominante. La mayoría de los pacientes pediátricos presentan síntomas después de la edad de 9 años.
En un estudio de 100 pacientes con el síndrome de Reiter, Lahu y sus colegas encontraron que la mayoría de los pacientes tenían entre 20 y 40 años y que el primer ataque ocurrió antes en hombres que en mujeres.
De los 100 pacientes estudiados, el 66% eran varones. Las infecciones urogenitales y nasofaríngeas fueron más comunes entre los pacientes masculinos.
El síndrome de Reiter después de las infecciones entéricas transmitidas por los alimentos es igualmente común en hombres y mujeres.
Sin embargo, la relación hombre-mujer para la enfermedad asociada con infecciones adquiridas venéreo se ha estimado en un rango de 5: 1 a 10: 1. Se postula un posible foco prostático de infección persistente para explicar el predominio masculino de ReA.
La frecuencia del síndrome de Reiter parece estar relacionada con la prevalencia de HLA-B27 en la población.
Al igual que con otras espondiloartropatías, HLA-B27 y ReA son más comunes en personas blancas que en personas de raza negra. Cuando ReA ocurre en personas negras, con frecuencia es B27 negativo.
Pronóstico
El síndrome de Reiter tiene una historia natural variable, pero generalmente sigue un curso autolimitado, con una resolución de los síntomas de 3 a 12 meses, incluso en pacientes que están incapacitados de forma aguda.
Raramente se informa un resultado fatal, pero puede ocurrir la muerte y, por lo general, está relacionado con los efectos adversos del tratamiento. Los casos posdysentéricos se asocian con un mejor pronóstico que los casos postvenereales.
La presencia de HLA-B27 puede predecir un curso más prolongado y un desenlace grave, al igual que las infecciones desencadenadas por Yersinia, Salmonella, Shigella o Chlamydia.
El síndrome de Reiter tiene una alta tendencia a recurrencia (15-50% de los casos), particularmente en individuos que son HLA-B27-positivos. Una nueva infección u otro factor de estrés podría causar la reactivación de la enfermedad.
Aproximadamente el 15-30% de los pacientes con el síndrome de Reiter desarrollan una artritis o entesitis o espondilitis a largo plazo, a veces destructiva. Un estudio de 1994 analizó 7 factores como predictores del resultado a largo plazo en espondiloartropatías.
El número de pacientes con el síndrome de Reiter en este estudio fue bajo, y un análisis de subgrupos válido fue imposible.
La presencia de afectación de la articulación de la cadera, una VSG superior a 30, y la falta de respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) probablemente auguren un resultado grave o cronicidad en el síndrome de Reiter.
Educación del paciente sobre el Síndrome de Reiter
La mala calidad de vida relacionada con la salud y el deterioro del funcionamiento físico diario se observan en pacientes con el síndrome de Reiter refractaria o crónica, y las estrategias centradas en mejorar o mantener el estado funcional son importantes en el tratamiento.
Las medidas educativas que pueden ser útiles incluyen las siguientes:
- Aliente a los pacientes a controlarse a sí mismos en busca de cualquier cambio en los síntomas.
- Ayude a los pacientes a tomar conciencia de la naturaleza crónica o recurrente de este síndrome y a aceptar la necesidad de medicamentos a largo plazo.
- Informe a los pacientes que su afección los coloca en un riesgo más alto de lo normal para la cirugía ocular electiva.
- Desalentar la inactividad y la inmovilización.
- Aliente los ejercicios de estiramiento y el rango de movimiento.
- Proporcione a los pacientes adolescentes información sobre la prevención de enfermedades de transmisión sexual y el uso de condones.
Para recursos de educación del paciente, vea el Centro de Artritis, el Centro de Enfermedades de Transmisión Sexual, y el Centro de Infecciones Bacterianas y Virales, así como el Dolor de rodilla, Clamidia y Gonorrea. El American College of Rheumatology también brinda información al paciente sobre el síndrome de Reiter.
